肺心病的護理PPT演示課件

慢性肺源性心臟病,.,定義,是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構和功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。,.,患病年齡多在40歲以上，隨年齡增長患病率增高發(fā)病率為4.4, 15歲為6.7北方南方,農村城市,吸煙者不吸煙者男女無差別占住院心臟病的46%-38.5%,流行病學,.,肺的功能和結構改變 反復氣道感染 低氧血癥,肺動脈高壓,發(fā)病機制,肺心病的關鍵問題,肺心病的先決條件,.,.,支氣管、肺疾?。鹤疃嘁娪贑OPD占8090%胸廓運動障礙性疾?。狠^少見胸廓或脊柱畸形，神經肌肉疾病肺血管疾?。悍蝿用}高壓其他：先天畸形,病因,.,（一）功能性因素（二）解剖性因素（三）血容量增多和血液粘滯度增加,一、肺動脈高壓的形成因素,.,（一）肺血管阻力增加的功能性因素（重要）,缺 氧,高碳酸血癥,呼吸性酸中毒,肺血管收縮、阻力增加,血清H+增高,肺動脈高壓,收縮血管的活性物質,.,慢性缺氧,繼發(fā)性RBC,醛 固 酮,腎小動脈收縮,血液粘滯度,血容量,肺動脈壓升高,水鈉潴留,（三）血容量增多和血液粘滯度增加,.,阻塞性肺氣腫、肺心病的肺A高壓可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺A壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺A高壓。靜息時肺A平均壓2.67KPa(20mmHg),為顯性肺動脈高壓。靜息時肺A平均壓4.0KPa(30mmHg)時，為隱性肺動脈高壓。肺心病人多為輕、中度肺A高壓。,.,二、心臟病變和心力衰竭 1、 肺循環(huán)阻力增加 肺動脈高壓 右心室肥厚早期 進展,右心室代償舒張期末壓正常,右心室失代償、排血量下降殘留血量增加，舒張末壓增高,右心室擴大、右心衰竭,.,肺動脈高壓 右心室代償性肥大 右心衰竭 全心衰竭,二、心臟病變和心力衰竭,.,三、其他重要臟器損害,腦、肝、腎、胃腸、內分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等多臟器功能損害。,.,臨床表現(xiàn),病程緩慢，有原有肺、胸疾病的癥狀和體征,（一）肺心功能代償期（包括緩解期）（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）以呼衰為主、有或無心衰（三）并發(fā)癥,.,1、慢性阻塞性肺疾病表現(xiàn)2、肺動脈高壓征 3、右心室肥大4、肝界下移，下肢浮腫，營養(yǎng)不良等,（一）肺心功能代償期（包括緩解期）,慢性咳嗽、咳痰、活動后氣促，勞動耐力下降， 肺氣腫體征明顯,肺動脈第二心音增強頸靜脈充盈三尖瓣區(qū)心音強于心尖區(qū),劍突下出現(xiàn)收縮期搏動右心相對濁音界增大三尖瓣區(qū)聽到收縮期雜音,.,（二）肺心功能失代償期（包括急性加重期）,1、呼吸衰竭 2、右心衰竭,缺氧、呼吸困難、紫紺、抽搐、呼吸性酸中毒等,癥狀：心悸、氣促、紫紺加重等體征：頸靜脈怒張、肝頸靜脈回流征陽性、 肝腫大、下肢浮腫、腹水、心率加快、 三尖瓣舒張期奔馬律、心律失常等,.,紫紺SaO285%時,口唇、指甲處出現(xiàn)紫紺（中央性發(fā)紺）；RBC增多者紫紺更明顯，貧血者紫紺不明顯或不出現(xiàn)；嚴重休克末梢循環(huán)差者， PaO2正常也可出現(xiàn)紫紺（外周性發(fā)紺）；是缺氧的典型癥狀；皮膚色素及心臟功能也可影響紫紺。,.,精神、神經癥狀乏氧急性：精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障礙二氧化碳潴留失眠、煩躁、躁動；神志淡漠、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射減弱或消失，錐體束征消失。,.,血液、循環(huán)系統(tǒng)癥狀慢性缺氧、CO2潴留引起肺動脈高壓，發(fā)生右心衰，伴有體循環(huán)淤血體征CO2潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚紅潤、溫暖多汗、血壓升高、心博量增多而至脈搏洪大；腦血管擴張致搏動性頭痛。晚期由于嚴重缺氧、酸中毒影響心肌損害，出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心跳停搏。,.,消化、泌尿系統(tǒng)癥狀肝功異常：谷丙轉氨酶升高；腎功異常：BUN、蛋白尿、尿中出現(xiàn) RBC 和管型；胃腸道：粘膜充血水腫、糜爛滲血，或應激性潰瘍引起上消化道出血。,.,（三）并發(fā)癥,肺性腦病酸堿平衡失調及電解質紊亂心律失常休克消化道出血DIC,.,.,并發(fā)癥,一、肺性腦病1、是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2升高引起精神障礙、神經系統(tǒng)癥狀的一種綜合征。2、鑒別診斷腦動脈硬化嚴重電解質紊亂單純性堿中毒感染中毒性腦病3、是肺心病死亡的首要原因。,二、酸堿失衡及電解質紊亂1、呼吸性酸中毒2、呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒3、呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒4、呼吸性堿中毒5、呼吸性堿中毒+代謝性堿中毒,.,三、心律失常1、應與洋地黃引起的心律失常鑒別。2、房早，陣發(fā)性室上性心動過速，其中紊亂性房性心動過速最具特征，房撲，房顫。3、急性嚴重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心跳驟停。,.,四、休克預后不良原因：1、感染中毒性休克；2、失血性休克，多由上消化道出血引起；3、心原性休克，由嚴重心力衰竭及心律失常所致。五、上消化道出血六、彌散性血管內凝血（DIC),.,實驗室及其他檢查,主要項目： X線胸片檢查 心電圖 超聲檢查 實驗室檢查,.,實驗室檢查,1血常規(guī)：2、血氣分析：,RBC增多，Hb升高，血液粘稠度增高并發(fā)感染時WBC升高,PaO2降低，伴CO2潴留,.,其他檢查1、肺功能檢查：早期或緩解期肺心病；2、痰細菌檢查：急性加重期肺心病。,.,治療要點,1、急性加重期（1）控制呼吸道感染（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能（3）控制心力衰竭（4）控制心律失常（5）抗凝治療 2、緩解期 防治原發(fā)病、祛除誘因 減少或避免急性發(fā)作 提高免疫力。,.,治療一、急性加重期（一）、 控制感染（二）、 通暢呼吸道，改善呼吸功能。1、建立通暢的氣道2、氧療3、增加通氣量，減少CO2潴留呼吸興奮劑機械通氣4、糾正酸堿失衡和電解質紊亂5、合理使用利尿劑,.,（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在積極控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但對治療后無效的較重病人可適當選用利尿劑、強心及血管擴張劑。,.,1、利尿劑作用減少血容量、減輕右心負荷、消除浮腫。原則選用作用輕、小劑量的利尿劑。方法：氫氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多時加10%KCl 10ml 3次/日 ，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po,.,副作用低鉀、低氯性堿中毒痰液粘稠不易排出血液濃縮、DIC,.,注意糾正缺氧，防止低鉀。不宜以心率作為衡量應用和療效考核指征，因為缺氧和感染均可使心率加快。應用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭病人；以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯急性感染的病人；出現(xiàn)急性左心衰者。,.,3、血管擴張劑減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果。在擴張肺動脈同時，也擴張體動脈，易造成體循環(huán)下降，反射性使心率增快，氧分壓下降、二氧化碳分壓上升等副作用，限制了其應用。鈣通道阻滯劑、川芎嗪、NO降低肺動脈壓而無副作用。,.,急性加重期治療,（1）控制呼吸道感染 經驗用藥 根據痰培養(yǎng)及藥敏 青霉素類、氨基糖甙類、 氟喹諾酮類、頭孢菌素類,.,急性加重期治療,（2）通暢呼吸道，改善呼吸功能 排痰、霧化吸入濕化痰液 氣管插管或氣管切開 氧療 呼吸興奮劑 呼吸機,.,急性加重期治療,（3）控制心力衰竭 利尿： 強心： 血管擴張劑,作用輕、小劑量的利尿劑：氫氯塞嗪、氨苯蝶啶、呋塞米,小劑量、作用快、排泄快的洋地黃類藥物 ，如毒K、西地蘭,應用指征：以右心衰竭為主要表現(xiàn)而無明顯感染者 出現(xiàn)急性左心衰竭者感染已控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能取得良好療效而反復浮腫的心力衰竭患者,減輕心臟前、后負荷，降低心肌耗氧 硝酸甘油、酚妥拉明、硝普鈉,.,2、強心劑肺心病人由于慢性缺氧、感染，對洋地黃類藥物耐受性差，療效較差，易發(fā)生心律失常。原則 劑量宜小，一般為常規(guī)劑量1/2或2/3量，同時選用作用快、排泄快的藥物。方法毛花甙C 0.2-0.4mg加5%葡萄糖中，緩慢iv。,.,護 理,一、常用護理診斷： 1、氣體交換受損 2、清理呼吸道無效 3、活動無耐力 4、體液過多 5、睡眠形態(tài)紊亂 6、潛在并發(fā)癥 肺性腦病,見肺氣腫,.,急性加重期治療,（4）控制心律失常（5）抗凝治療,.,緩解期（中西醫(yī)結合）,防治原發(fā)病祛除誘因減少或避免急性發(fā)作提高免疫力,.,體液過多的護理措施：,1、皮膚護理2、營養(yǎng)護理3、用藥護理,限鈉鹽，避免高糖飲食高纖維素、易消化、清淡飲食少食多餐，口腔清潔，必要時靜脈營養(yǎng),重癥者：避免使用鎮(zhèn)靜、麻醉、催眠藥 利尿劑：防低鉀及堿中毒，防過度脫水洋地黃類： 防中毒血管擴張劑：監(jiān)測心率、氧分壓、二