呼吸衰竭（最新）

呼吸衰竭respiratory failure,考試大綱,發(fā)病機制病理生理臨床表現(xiàn)實驗室檢查治療,呼吸衰竭,肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥PaO250mmHg,外呼吸,氣體在肺內(nèi)的交換過程,利用肺泡和毛細血管之間O2和CO2分壓差，由高向低處彌散,速度快，僅需0.3s可完成,內(nèi)呼吸,氣體在組織中的交換過程。,交換原理與肺相似,交換發(fā)生于液相（血液、組織液、細胞間液）之間。,呼吸衰竭所涉及機制主要外呼吸，包括肺通氣和肺換氣功能障礙,病因：參與呼吸的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生病變，都可導致呼吸衰竭。,1、呼吸道阻塞性病變：炎癥、痙攣、腫瘤、異物,2、肺組織病變：肺炎、重癥肺結核、肺水腫,3、肺血管疾?。悍嗡ㄈ?4、胸廓胸膜疾?。和鈧?、畸形、胸腔積液5、神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管病變、重癥肌無力,專家提醒：感染是最常見的誘因，但不是直接病因。,(2003-59)、下列哪種疾病不是慢性呼吸衰竭的病因？A、重度肺結核B、肺間質(zhì)纖維化 C、塵肺 D、胸廓畸形 E、嚴重感染,分類,按動脈血氣分類,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,型呼衰,PaO260mmHg PaCO250mmHg,分類,按病程分類,急性呼衰：ARDS,慢性呼衰：代償期和失代償期；COPD,(2002-54)型呼吸衰竭最常見于下列哪一種疾病? A大葉肺炎B特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化C慢性阻塞性肺疾病 DARDSE浸潤型肺結核,(2007-58)血氣分析結果顯示：Pa02 下降，PaCO2 升高,pH下降或正常，HCO3-升高。符合的疾病是A 脊柱后側(cè)突 B 吸入異物C 支氣管哮喘急性發(fā)作D.腦干出血,慢性呼吸衰竭,病因：COPD最常見型呼衰（早期）型呼衰（病情加重）慢性呼衰急性加?。ǜ腥荆┪覈畛Ｒ姷念愋?發(fā)病機制一、肺換氣功能障礙 通氣/血流比例失調(diào) 彌散功能障礙,V/Q0.8,V/Q=0.8,V/Q0.8,通氣血流比例失調(diào)（V/Q）,動靜脈樣分流,無效腔通氣,V/Q比例失調(diào)是引起低氧血癥最主要的機制，對PaCO2的影響甚微。,彌 散氣體彌散是指氣體分子從高濃度區(qū)向低濃度區(qū)移過的過程。被動過程，不需要消耗能量。,彌散障礙：影響氧合、導致低氧，CO2不受影響；彌散障礙所致的低氧血癥可用吸入高濃度氧加以糾正；鑒別是彌散功能障礙所致低氧血癥抑或動靜脈分流所致低氧血癥。,（北醫(yī)題庫）彌散障礙時，通常以低氧為主，主要是因為A 二氧化碳的彌散能力是氧的20倍 B 二氧化碳的彌散能力是氧的30倍C 氧的彌散能力是二氧化碳的20倍 D 氧的彌散能力是二氧化碳的30倍E 氧的彌散能力是二氧化碳的10倍,二、肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足肺泡氧分壓，二氧化碳分壓型呼衰,肺通氣功能障礙分為：限制性通氣不足由肺泡張縮受限引起者阻塞性通氣不足由氣道阻力增加引起者,限制性通氣不足呼吸泵衰竭包括呼吸肌、胸廓和呼吸中樞的功能障礙。呼吸驅(qū)動不足：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患呼吸運動受限制：低鉀血癥、格林巴利綜合征胸廓疾患如胸廓畸形、大量胸腔積液呼吸肌疲勞,限制性通氣不足的肺功能特點TLC（肺總量）VC（肺活量）,阻塞性通氣障礙支氣管壁充血、水腫氣管平滑肌痙攣管腔內(nèi)分泌物潴留、異物等阻塞肺泡壁破壞和肺泡間隔缺失、肺組織彈性降低，對氣道壁的牽引力減弱,阻塞性通氣不足的肺功能特點RV/TLCFEV1和FEV1/FVC,（北醫(yī)題庫）限制性通氣功能障礙患者，下列哪項肺容量和通氣功能降低? DARV/TLCBFEV1CFEV1/FVCDTLC,（北醫(yī)題庫）下列符合阻塞性通氣功能障礙表現(xiàn)的是 DA RV降低；B VC增高；C DLCO/VA升高；D FEV1/FVC降低；E RV/TLC明顯降低（解析：FEV1/FVC降低；肺總量-TLC、功能殘氣量-FRC和殘氣量-RV增高，肺活量-VC降低，表示肺過度充氣；由于TLC增加不如RV增高程度明顯，故RV/TLC增高；一氧化碳彌散量-DLCO/肺泡通氣量-VA下降）,肺泡及血氣屏障示意,（北醫(yī)題庫）限制性通氣功能障礙患者，下列哪項肺容量和通氣功能降低? ARV/TLC BFEV1 CFEV1/FVC DTLC,低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響,（2007-59）下列關于慢性缺氧表現(xiàn)的敘述，正確的是A 抽搐，昏迷（急性）B 繼發(fā)性紅細胞增多癥（EPO增加）C 呼吸頻數(shù)（慢性缺氧，反射性興奮作用呼吸中樞遲鈍）D 肝脾腫大（隨著缺氧糾正，肝功能可恢復正常）,(2000-56)呼吸衰竭嚴重缺氧可導致機體內(nèi)的變化，下列哪項錯誤? A可抑制細胞能量代謝的氧化磷酸化作用 B可產(chǎn)生乳酸和無機磷，引起代謝性酸中毒 C氫離子進人細胞內(nèi)引起細胞內(nèi)酸中毒 D組織二氧化碳分壓增高 E體內(nèi)離子轉(zhuǎn)運的鈉泵損害，引起細胞內(nèi)高鉀(細胞外）,臨床表現(xiàn)1、呼吸功能紊亂:呼吸困難和呼吸頻率增快最早出現(xiàn)呼吸節(jié)律紊亂潮式呼吸、嘆息樣呼吸（呼吸中樞受抑制）呼吸抑制（嚴重時）,2、發(fā)紺低氧血癥可靠的體征，但不夠敏感當PaO2 50mmHg時，SaO2 80%時，即可出現(xiàn)發(fā)紺舌色發(fā)紺較口唇和甲床顯現(xiàn)得更早一些，更明顯發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白量、皮膚色素和心功能狀態(tài)的影響,3、肺性腦病缺氧和/或二氧化碳潴留引起的神經(jīng)精神癥狀缺氧引起的腦損害預后更差。急性缺氧可引起患者煩躁不安、全身抽搐、可在短時間內(nèi)死亡PaO250mmHg可引起神志恍惚、譫妄；PaO230mmHg使神志喪失，昏迷,4、心血管功能障礙嚴重時心悸、球結膜充血水腫、心律失常、肺動脈高壓、右心衰竭5、消化系統(tǒng)潰瘍病癥狀；上消化道出血；肝功異常6、腎臟并發(fā)癥功能性腎功能不全7、酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,海平面、呼吸室內(nèi)空氣，PaO260mmHg，為型呼吸衰竭；,吸氧條件下，計算氧合指數(shù)= PaO2/FiO2300mmHg，也提示呼吸衰竭。,海平面、呼吸室內(nèi)空氣，PaO250mmHg,即為型呼吸衰竭；,診斷,治療原則保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留；治療病因和去除誘因,一、通暢氣道、增加通氣量1、祛痰：用祛痰劑、翻身拍背、吸痰；2、支氣管擴張劑：茶堿和2-受體激動劑等；3、呼吸道的濕化和霧化治療,機械通氣的指征機械通氣不以PaCO2和PaO2的絕對值為主要考慮，而以PaCO2和PaO2上升和下降的速度為主，尤其是病人出現(xiàn)神志障礙時，需立即上機治療。原則：早上機、早脫機、防止呼吸機依賴。,機械通氣的適應癥1、PaCO2進行性升高;2、嚴重的低氧血癥，合理氧療后，PaO235次/分，或呼吸抑制；4、并發(fā)肺性腦病,口鼻面罩無創(chuàng)反復應用適用COPD引起的呼衰,氣管插管緊急時使用，損傷小，可留管2周左右；吸痰不方便，長期使用可致聲帶損傷和喉狹窄。,氣管切開機械通氣治療時間長呼吸機依賴便于氣道護理,COPD合并呼吸衰竭的機械通氣容量切換型呼吸機間斷正壓通氣（IPPV）模式呼吸頻率應相對緩慢,二、抗感染治療,感染為呼衰最常見的加重誘因分泌物潴留、人工氣道、免疫功能低下等均需要抗感染治療感染癥狀可不典型，僅有憋氣、體溫和白細胞可不高,升階梯治療和降階梯治療,第，2代頭孢類藥物窄譜青霉素類藥物等,第3代頭孢類藥物,碳青霉烯類藥物等,多種藥物聯(lián)合等,窄譜抗菌藥物,碳青霉烯類藥物,細菌學檢查及臨床療效,多種藥物聯(lián)合應用,【升階梯治療的地位】,【降階梯治療初期用藥的地位】,三、氧療,缺氧不伴二氧化痰潴留，可吸高濃度的氧;40%,缺氧伴有二氧化碳潴留，持續(xù)低流量吸氧；60mmHg面罩吸氧,（北醫(yī)題庫）有高碳酸血癥的慢性呼吸衰竭患者，適宜的吸氧濃度為：A25%30%B35%40%C45%50%D55%60%E大于60%,（2000-152）關于慢性肺原性心臟病呼吸衰竭的氧療下列哪些正確? A提高肺泡內(nèi)PaO2，增加O2彌散能力 B提高動脈血氧飽和度，增加可利用氧 C增加肺泡通氣量，促進CO2排出 D降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力,（2004-59）男性,60歲,有慢性咳喘史35年,多次血氣檢查PaCO2在55mmHg-60mmHg。近來因著涼后癥狀加重，入院時紫紺明顯。血氣分析PaCO2 86mmHg，PaO2 50mmHg，擬行機械通氣。其治療目標是A.使PaCO2降至完全正常B.使PaCO2降至55mmHg-60mmHg C.使PaCO2降至低于正常D.使PaCO2維持現(xiàn)狀 E.使PaO2正常,（1999-59）慢性呼吸衰竭缺氧明顯伴二氧化碳潴留時，采用氧療的給氧濃度，下列哪項是正確的？ A25%B35%C45%D55%E65%,四、糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂,呼吸性酸中毒改善通氣呼酸合并代酸改善通氣、補充碳酸氫鈉、PH7.20呼酸合并代堿降二氧化碳過快或補堿太多（醫(yī)源性）,五、呼吸興奮劑原則上不用，若使用一定要通暢呼吸道，對嗜睡的患者有益尼可剎米（可拉明）較常用，有蘇醒作用,（2008-170）患者，男，65歲。慢性咳嗽、咳痰20年，伴喘息7年，加重1周。吸煙40年，1包/天。查體：兩肺可聞及干、濕啰音，心律整。動脈血氣分析示：pH7.28，PaO2 52mmHg，PaCO2 76mmHg?？刹捎玫闹委煼椒ㄓ蠥無創(chuàng)機械通氣治療B5碳酸氫鈉40ml靜注（改善肺泡通氣量，不宜補堿，易致堿中毒，加重缺氧；pH7.2時可補堿，控制在80-100ml）C低濃度吸氧，一般不超過33D使用洛貝林或尼可剎米（適用于呼吸中樞抑制為主者，對于COPD所致呼衰，易加重組織缺氧）,六、糖皮質(zhì)激素的應用,在COPD急性加重和呼