肥胖癥診療指南（2024年版）解讀課件

肥胖癥診療指南(2024年版)解讀匯報(bào)人：xxx2025-05-17目錄CATALOGUE肥胖癥概述診斷標(biāo)準(zhǔn)體系臨床分型系統(tǒng)疾病分期標(biāo)準(zhǔn)相關(guān)并發(fā)癥評估目錄CATALOGUE多維度評估體系非藥物干預(yù)策略藥物治療進(jìn)展外科手術(shù)治療長期管理策略01肥胖癥概述PART病因與遺傳因素遺傳易感性肥胖癥具有顯著的家族聚集性，目前已發(fā)現(xiàn)超過400個(gè)基因位點(diǎn)與肥胖相關(guān)，如FTO基因變異可導(dǎo)致食欲調(diào)節(jié)異常，增加能量攝入傾向。代謝調(diào)控異常瘦素（Leptin）和瘦素受體基因突變可引發(fā)先天性leptin缺乏癥，導(dǎo)致下丘腦對能量平衡的調(diào)控失效，表現(xiàn)為病理性饑餓感。表觀遺傳機(jī)制孕期母體營養(yǎng)過?；虿蛔憧赡芡ㄟ^DNA甲基化等表觀遺傳修飾影響胎兒代謝編程，增加成年后肥胖風(fēng)險(xiǎn)。單基因肥胖綜合征如POMC、MC4R等基因缺陷導(dǎo)致的罕見肥胖類型，這類患者通常伴隨發(fā)育遲緩、性腺功能減退等復(fù)雜臨床表現(xiàn)。生活方式影響因素長期高脂高糖飲食會改變腸道菌群組成，誘發(fā)慢性低度炎癥，同時(shí)精加工食品的高能量密度特性易造成熱量攝入超標(biāo)。飲食結(jié)構(gòu)失衡現(xiàn)代生活方式導(dǎo)致的靜坐時(shí)間延長（>8小時(shí)/天）會使基礎(chǔ)代謝率下降15-20%，肌肉組織胰島素敏感性降低形成惡性循環(huán)。慢性壓力狀態(tài)下皮質(zhì)醇持續(xù)升高，會增強(qiáng)對高糖食物的渴求，同時(shí)抑制飽腹信號傳導(dǎo)。運(yùn)動不足綜合征輪班工作者和長期熬夜人群的褪黑素分泌異常，可能通過影響棕色脂肪活性使每日能量消耗減少200-300千卡。晝夜節(jié)律紊亂01020403壓力性進(jìn)食致肥胖環(huán)境低收入群體受"能量優(yōu)先"選擇影響，更傾向購買廉價(jià)高熱量食品，其肥胖風(fēng)險(xiǎn)是高收入人群的1.7-2.3倍。社會經(jīng)濟(jì)梯度文化認(rèn)知偏差城市設(shè)計(jì)中缺乏步行道、健身設(shè)施等"主動運(yùn)動"基礎(chǔ)設(shè)施，食品環(huán)境中快餐店密度與肥胖率呈顯著正相關(guān)（相關(guān)系數(shù)0.34-0.41）。針對兒童的食品廣告中76%為高糖高脂產(chǎn)品，這種"隱形誘導(dǎo)"使兒童每日額外攝入熱量達(dá)150-200千卡。部分地區(qū)仍存在"肥胖代表富足"的傳統(tǒng)觀念，約38%的農(nóng)村居民認(rèn)為兒童"胖乎乎"更健康，延誤早期干預(yù)時(shí)機(jī)。環(huán)境與社會因素廣告營銷影響02診斷標(biāo)準(zhǔn)體系PART成人分級標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《體重管理指導(dǎo)原則(2024年版)》，我國成人BMI正常范圍為18.5~23.9；24≤BMI<28為超重，BMI≥28為肥胖。BMI<18.5則提示體重過低，需警惕營養(yǎng)不良或代謝異常風(fēng)險(xiǎn)。體質(zhì)指數(shù)(BMI)診斷標(biāo)準(zhǔn)局限性分析BMI無法區(qū)分肌肉與脂肪比例，可能導(dǎo)致肌肉發(fā)達(dá)者（如運(yùn)動員）被誤判為超重，或肌少癥肥胖者（BMI正常但體脂率高）漏診，需結(jié)合其他指標(biāo)綜合評估。臨床應(yīng)用建議建議醫(yī)療機(jī)構(gòu)將BMI作為初篩工具，對超重/肥胖者進(jìn)一步檢測腰圍、體脂率及代謝指標(biāo)（如血糖、血脂），以制定個(gè)性化干預(yù)方案。體脂百分比診斷標(biāo)準(zhǔn)性別差異標(biāo)準(zhǔn)特殊人群調(diào)整精準(zhǔn)測量方法男性體脂率≥25%、女性≥35%可診斷為肥胖（依據(jù)《肥胖患者長期管理指南(2024版）》）。男性15%~20%、女性25%~30%為健康范圍，過高或過低均需干預(yù)。推薦采用雙能X線吸收法（DXA）或生物電阻抗分析（BIA）測定體脂率，優(yōu)于傳統(tǒng)皮褶厚度法，尤其適用于BMI正常但疑似隱性肥胖人群。老年人可適當(dāng)放寬標(biāo)準(zhǔn)（男性≥28%、女性≥38%），因年齡增長導(dǎo)致的肌肉流失需納入考量；運(yùn)動員則需結(jié)合運(yùn)動專項(xiàng)特點(diǎn)調(diào)整閾值。年齡性別分層6~17歲男生腰高比>0.48、10~17歲女生>0.46提示內(nèi)臟脂肪超標(biāo)，此類患兒更易并發(fā)胰島素抵抗、脂肪肝等代謝綜合征。腰高比篩查腹型肥胖發(fā)育階段綜合評估需排除青春期發(fā)育延遲導(dǎo)致的假性肥胖，同時(shí)監(jiān)測骨齡、性激素水平；對肥胖合并生長遲緩者，需排查內(nèi)分泌疾?。ㄈ缂谞钕俟δ軠p退）。采用BMI百分位法，≥P85為超重，≥P95為肥胖（參照WHO或中國生長曲線標(biāo)準(zhǔn)）。例如，6歲男孩BMI≥17.7（P95）即屬肥胖，需結(jié)合生長速度評估。兒童青少年特殊診斷標(biāo)準(zhǔn)03臨床分型系統(tǒng)PART由遺傳易感性疊加長期能量攝入過剩導(dǎo)致，占肥胖人群的80%以上。典型表現(xiàn)為自幼肥胖、家族聚集性，常伴隨瘦素抵抗和下丘腦食欲調(diào)節(jié)異常。原發(fā)性肥胖由內(nèi)分泌疾?。ㄈ鐜煨谰C合征、甲減）、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變（如下丘腦損傷）或藥物（如糖皮質(zhì)激素、抗精神病藥）引起，需通過激素檢測和影像學(xué)檢查鑒別，約占肥胖病例的15-20%。繼發(fā)性肥胖病因?qū)W分型(原發(fā)/繼發(fā))代謝異常分型(代謝健康型/異常型)BMI≥30但無胰島素抵抗、血脂異常等代謝綜合征表現(xiàn)，約占肥胖人群的20-30%。特征為皮下脂肪分布為主、脂肪細(xì)胞功能正常，但仍需監(jiān)測心血管風(fēng)險(xiǎn)。代謝健康型肥胖(MHO)伴隨至少2項(xiàng)代謝異常（如高血壓、高甘油三酯、低HDL-C），內(nèi)臟脂肪占比超過10%，炎癥標(biāo)志物（如CRP、IL-6）顯著升高，需優(yōu)先進(jìn)行代謝干預(yù)。代謝異常型肥胖(MUO)病理生理分型(炎癥型/代謝型)以慢性低度炎癥為特征，脂肪組織巨噬細(xì)胞浸潤明顯，血清TNF-α、IL-1β水平升高3-5倍，與胰島素抵抗和動脈粥樣硬化高度相關(guān)，需聯(lián)合抗炎治療。炎癥型肥胖主要表現(xiàn)為脂肪組織功能紊亂，包括脂解亢進(jìn)、脂毒性物質(zhì)（如神經(jīng)酰胺）堆積，導(dǎo)致肝臟脂肪變性和β細(xì)胞功能障礙，需針對性使用PPARγ激動劑等代謝調(diào)節(jié)劑。代謝型肥胖010204疾病分期標(biāo)準(zhǔn)PART埃德蒙頓肥胖分期系統(tǒng)生理功能評估該系統(tǒng)從0到4期對肥胖患者進(jìn)行分級，重點(diǎn)關(guān)注生理功能損害程度，如活動能力受限、關(guān)節(jié)疼痛、呼吸困難等，為臨床干預(yù)提供依據(jù)。并發(fā)癥關(guān)聯(lián)性個(gè)體化治療指導(dǎo)分期標(biāo)準(zhǔn)與肥胖相關(guān)并發(fā)癥（如糖尿病、高血壓）的嚴(yán)重程度直接掛鉤，3期以上患者需緊急醫(yī)療干預(yù)以降低多器官衰竭風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)分期結(jié)果制定差異化管理方案，例如2期患者需結(jié)合藥物與行為療法，4期患者可能需考慮減重代謝手術(shù)。123通過血壓、血脂、胰島素抵抗等指標(biāo)將患者分為低危、中危、高危三級，高?；颊?0年內(nèi)心血管事件發(fā)生率超30%。心臟代謝疾病分期心血管風(fēng)險(xiǎn)評估強(qiáng)調(diào)對頸動脈斑塊、微量白蛋白尿等早期器官損傷的篩查，此類患者即使BMI未達(dá)肥胖標(biāo)準(zhǔn)也需納入積極干預(yù)范疇。亞臨床損傷識別要求每3-6個(gè)月復(fù)查心臟超聲和冠脈鈣化評分，及時(shí)調(diào)整他汀類藥物或GLP-1受體激動劑的使用方案。動態(tài)監(jiān)測機(jī)制涵蓋呼吸（OSA）、骨骼（骨關(guān)節(jié)炎）、消化（NAFLD）等9大系統(tǒng)，每個(gè)系統(tǒng)獨(dú)立分級，取最高級作為最終分期。慢性疾病肥胖分期多系統(tǒng)累及評估采用ICF（國際功能分類）量表量化肥胖對日常活動、社會參與的影響，3期患者平均存在3項(xiàng)以上功能受限。生活質(zhì)量量化對終末期（4期）患者引入姑息治療團(tuán)隊(duì)，重點(diǎn)控制惡病質(zhì)、慢性疼痛及抑郁等共病癥狀。姑息治療介入05相關(guān)并發(fā)癥評估PART代謝異常(血糖/血脂)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)代謝綜合征血脂紊亂肥胖患者常伴隨胰島素抵抗，導(dǎo)致空腹血糖和糖化血紅蛋白（HbA1c）升高，需定期監(jiān)測以早期發(fā)現(xiàn)2型糖尿病。研究表明，BMI≥30的人群糖尿病風(fēng)險(xiǎn)是正常體重者的3-7倍。肥胖易引發(fā)高甘油三酯血癥、低密度脂蛋白（LDL）升高及高密度脂蛋白（HDL）降低，增加動脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。臨床建議每3-6個(gè)月檢測血脂譜，必要時(shí)聯(lián)合降脂藥物干預(yù)。約50%的肥胖患者符合代謝綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)（腹型肥胖+血糖/血壓/血脂異常），需綜合管理以降低心腦血管事件風(fēng)險(xiǎn)。腹型肥胖危害更甚:腰圍超標(biāo)（男≥90cm/女≥85cm）者心血管風(fēng)險(xiǎn)激增，即使BMI正常，其危害仍超過全身肥胖（數(shù)據(jù)顯示腹型肥胖者高血壓發(fā)病率達(dá)正常體重者5倍）。代謝異常連鎖反應(yīng):肥胖直接導(dǎo)致血脂異常（體重增加10%即引起膽固醇上升0.3mmol/L）和胰島素抵抗，形成高血壓→冠心病→心衰的惡性循環(huán)（高血壓發(fā)生率提升2-3倍）。內(nèi)臟脂肪是核心威脅:腹部脂肪堆積通過增加血液粘稠度和心臟負(fù)荷（臨床數(shù)據(jù)證實(shí)腰圍超身高一半者心功能下降顯著），比皮下脂肪對心血管系統(tǒng)的破壞性更強(qiáng)。心血管疾病(高血壓/冠心病)器官損傷(脂肪肝/呼吸暫停)60%-80%的肥胖患者存在肝脂肪變性，其中20%可能進(jìn)展為脂肪性肝炎（NASH）。建議聯(lián)合FibroScan和肝功能檢測，生活方式干預(yù)為基礎(chǔ)治療。非酒精性脂肪肝（NAFLD）肥胖患者上氣道脂肪沉積導(dǎo)致夜間低通氣和缺氧，多導(dǎo)睡眠圖（PSG）是診斷金標(biāo)準(zhǔn)。持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）聯(lián)合減重可降低猝死風(fēng)險(xiǎn)。阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）肥胖相關(guān)腎小球高濾過狀態(tài)可加速腎功能衰退，需監(jiān)測尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）及估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）。慢性腎?。–KD）06多維度評估體系PART遺傳因素分析通過家族史調(diào)查和基因檢測（如FTO、MC4R等肥胖相關(guān)基因篩查），評估遺傳易感性。研究表明，父母雙方肥胖的兒童患病風(fēng)險(xiǎn)增加50%-80%，需結(jié)合表觀遺傳學(xué)分析環(huán)境與基因的交互作用。病因?qū)W調(diào)查(遺傳/環(huán)境)生活方式評估詳細(xì)記錄患者的飲食結(jié)構(gòu)（如高脂/高糖飲食頻率）、運(yùn)動習(xí)慣（每日步數(shù)、久坐時(shí)間）、睡眠質(zhì)量（睡眠不足會擾亂瘦素分泌）及壓力水平（慢性壓力易導(dǎo)致皮質(zhì)醇升高誘發(fā)腹型肥胖）。社會環(huán)境因素調(diào)查居住環(huán)境（如食品荒漠地區(qū)缺乏健康食品）、工作性質(zhì)（體力/腦力勞動比例）、文化習(xí)俗（如聚餐文化）及經(jīng)濟(jì)狀況（低收入群體更依賴高熱量廉價(jià)食品）。體成分分析(內(nèi)臟脂肪測定)生物電阻抗法(BIA)通過電流阻抗值估算體脂率，操作簡便但易受水分含量干擾，適用于門診快速篩查，誤差范圍約±3%-5%。雙能X線吸收法(DXA)內(nèi)臟脂肪CT/MRI測量金標(biāo)準(zhǔn)之一，可精準(zhǔn)區(qū)分脂肪、肌肉和骨密度，尤其適用于監(jiān)測減重過程中肌肉流失風(fēng)險(xiǎn)，輻射量極低（<1μSv）。通過腹部斷層掃描量化內(nèi)臟脂肪面積（VFA），臨界值為100cm2，超過此值提示代謝綜合征風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，需優(yōu)先干預(yù)。123并發(fā)癥篩查(實(shí)驗(yàn)室/功能檢查)代謝指標(biāo)檢測包括空腹血糖、糖化血紅蛋白（HbA1c）、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）及血脂譜（重點(diǎn)關(guān)注甘油三酯/HDL-C比值），肥胖患者中約60%存在至少一項(xiàng)異常。心血管功能評估24小時(shí)動態(tài)血壓監(jiān)測（30%肥胖者伴隱匿性高血壓）、頸動脈超聲（檢測動脈粥樣硬化斑塊）及心肺運(yùn)動試驗(yàn)（CPET評估最大攝氧量）。內(nèi)分泌系統(tǒng)檢查甲狀腺功能（TSH升高與體重正相關(guān)）、性激素（女性PCOS患者需查睪酮水平）及皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律（排除庫欣綜合征）。肝臟相關(guān)檢測肝臟彈性成像（FibroScan）聯(lián)合ALT/AST比值篩查非酒精性脂肪肝（NAFLD），約40%肥胖患者進(jìn)展至肝纖維化階段。07非藥物干預(yù)策略PART根據(jù)患者代謝狀態(tài)（如胰島素抵抗、血脂異常）動態(tài)調(diào)整碳水化合物（低GI為主）、蛋白質(zhì)（優(yōu)質(zhì)蛋白占比≥20%）及脂肪（增加不飽和脂肪酸比例）的攝入比例，需結(jié)合體成分分析儀數(shù)據(jù)制定。個(gè)性化營養(yǎng)方案宏量營養(yǎng)素調(diào)整推薦地中海飲食、DASH飲食等循證方案，對合并高血壓患者需限制鈉鹽至<5g/日，對脂肪肝患者需控制果糖攝入并增加膳食纖維至30g/日以上。膳食模式選擇采用限時(shí)進(jìn)食法（如16:8輕斷食）改善胰島素敏感性，需配合動態(tài)血糖監(jiān)測評估個(gè)體耐受性，避免低血糖風(fēng)險(xiǎn)。進(jìn)食節(jié)律干預(yù)運(yùn)動處方制定每周至少150分鐘中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動（如快走、游泳）結(jié)合2次抗阻訓(xùn)練（60%-70%1RM負(fù)荷），針對關(guān)節(jié)損傷風(fēng)險(xiǎn)者優(yōu)先選擇水中運(yùn)動或橢圓機(jī)訓(xùn)練?？棺?有氧聯(lián)合訓(xùn)練通過可穿戴設(shè)備監(jiān)測非運(yùn)動性活動消耗（如站立辦公、步行通勤），目標(biāo)每日增加200-300kcal消耗，對久坐人群采用每小時(shí)3分鐘碎片化運(yùn)動干預(yù)。NEAT活動強(qiáng)化根據(jù)心肺運(yùn)動試驗(yàn)（CPET）結(jié)果劃分風(fēng)險(xiǎn)等級，對BMI≥35或合并冠心病者需在醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)下進(jìn)行階梯式強(qiáng)度遞增訓(xùn)練。運(yùn)動風(fēng)險(xiǎn)分層行為認(rèn)知療法動機(jī)性訪談技術(shù)采用OARS（開放式提問、肯定、反思性傾聽、總結(jié)）溝通模式，識別患者改變的準(zhǔn)備階段，針對"沉思期"患者使用決策平衡表強(qiáng)化內(nèi)在動機(jī)。環(huán)境線索阻斷指導(dǎo)患者移除高熱量食物視覺暴露（如客廳零食盤），設(shè)置智能手機(jī)"進(jìn)食記錄"提醒功能，利用實(shí)施意向策略（"如果-那么"計(jì)劃）應(yīng)對暴食沖動。認(rèn)知重構(gòu)訓(xùn)練通過飲食日記識別"全或無"等錯(cuò)誤認(rèn)知，用行為實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證（如少量攝入禁忌食物后實(shí)際體重變化），逐步建立彈性飲食信念系統(tǒng)。08藥物治療進(jìn)展PARTGLP-1受體激動劑突破性減重效果安全性管理要點(diǎn)多重代謝獲益GLP-1受體激動劑（如司美格魯肽）通過延緩胃排空、抑制食欲中樞，實(shí)現(xiàn)顯著減重（臨床試驗(yàn)顯示平均減重10%-15%），尤其對BMI≥30kg/m2或伴有代謝并發(fā)癥患者效果更佳。除減重外，GLP-1RA可改善血糖控制（降低HbA1c達(dá)1.5%-2.0%）、減少心血管事件風(fēng)險(xiǎn)（如降低心衰住院率23%），并可能改善非酒精性脂肪肝等肥胖相關(guān)并發(fā)癥。需警惕胃腸道反應(yīng)（惡心/嘔吐發(fā)生率20%-40%）、胰腺炎風(fēng)險(xiǎn)（罕見但需監(jiān)測淀粉酶），禁忌用于甲狀腺髓樣癌病史或多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤綜合征患者。雙胍類藥物應(yīng)用基礎(chǔ)代謝調(diào)節(jié)作用二甲雙胍通過激活A(yù)MPK通路抑制肝糖輸出、增強(qiáng)胰島素敏感性，可使肥胖伴胰島素抵抗患者體重下降2%-4%，尤其適用于糖尿病前期人群。成本效益優(yōu)勢特殊人群考量作為經(jīng)典降糖藥，其年治療成本僅為GLP-1RA的1/10，適合長期維持治療，但需注意維生素B12缺乏風(fēng)險(xiǎn)（建議每2-3年監(jiān)測）。腎功能不全者需調(diào)整劑量（eGFR<45時(shí)減量，<30時(shí)禁用），造影檢查前需暫停用藥以避免乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn)。123臨床數(shù)據(jù)顯示二者聯(lián)用可使減重效果提升30%-50%（如替爾泊肽+二甲雙胍組減重達(dá)24.5%），同時(shí)優(yōu)化血糖、血脂譜，適用于重度肥胖合并T2DM患者。聯(lián)合用藥方案GLP-1RA+雙胍協(xié)同療法指南推薦先使用雙胍3-6個(gè)月，應(yīng)答不佳者加用GLP-1RA；對BMI≥35kg/m2者可初始聯(lián)合，并需配合行為干預(yù)（如每日500kcal熱量缺口+150分鐘運(yùn)動/周）。階梯式治療策略聯(lián)合用藥需強(qiáng)化不良反應(yīng)監(jiān)測（每周體重/血糖記錄，每3月評估肝腎功能），禁止與DDP-4抑制劑聯(lián)用以避免療效抵消。風(fēng)險(xiǎn)管控體系09外科手術(shù)治療PART通過腹腔鏡切除約80%的胃大彎側(cè)組織，保留管狀胃（容量約100ml），顯著減少胃容量并降低饑餓素分泌，實(shí)現(xiàn)雙重減重機(jī)制——物理限制進(jìn)食量與激素調(diào)節(jié)食欲。手術(shù)原理手術(shù)時(shí)間短（約60-90分鐘）、不改變消化道解剖結(jié)構(gòu)、術(shù)后營養(yǎng)缺乏風(fēng)險(xiǎn)較低。五年隨訪數(shù)據(jù)顯示平均減重達(dá)多余體重的60%-70%，糖尿病緩解率超過80%。優(yōu)勢特點(diǎn)適用于BMI≥32.5kg/m2的單純性肥胖患者，或BMI≥27.5kg/m2合并2型糖尿病等代謝疾病者。尤其推薦用于年輕患者及需長期維持減重效果的人群。適應(yīng)癥可能發(fā)生胃漏（發(fā)生率<1%）、胃食管反流（約15%患者術(shù)后新發(fā)）及維生素B12缺乏，需終身補(bǔ)充復(fù)合維生素。潛在風(fēng)險(xiǎn)胃袖狀切除術(shù)01020304胃旁路手術(shù)代謝重塑機(jī)制采用Roux-en-Y術(shù)式，在縮小胃囊（30ml）的同時(shí)將空腸上提吻合，使食物繞過十二指腸和近端空腸，直接刺激遠(yuǎn)端腸道分泌GLP-1等激素，顯著改善胰島素抵抗。臨床效果對BMI≥37.5kg/m2的超級肥胖患者效果更佳，術(shù)后1年平均減重達(dá)多余體重70%-80%，2型糖尿病完全緩解率高達(dá)85%-90%，且10年內(nèi)復(fù)發(fā)率低于10%。技術(shù)要點(diǎn)需建立15-150cm的膽胰袢和75-150cm的Roux袢，精確的腸管吻合技術(shù)是避免吻合口瘺（發(fā)生率約2%）的關(guān)鍵，術(shù)中需使用強(qiáng)化縫合器及生物補(bǔ)片加固。長期管理術(shù)后需嚴(yán)格監(jiān)測鐵、鈣、維生素D等微量營養(yǎng)素水平，20%-30%患者可能出現(xiàn)傾倒綜合征，需調(diào)整進(jìn)食方式（少量多餐、避免高糖飲食）。術(shù)后管理規(guī)范多學(xué)科隨訪體系建立包含外科醫(yī)師、營養(yǎng)師、心理醫(yī)師的團(tuán)隊(duì)，術(shù)后1個(gè)月、3個(gè)月、6個(gè)月、12個(gè)月定期隨訪，監(jiān)測體重變化、代謝指標(biāo)及并發(fā)癥，五年內(nèi)隨訪率應(yīng)保持80%以上。營