第四單元　課時(shí)練19　細(xì)胞的分化、衰老和死亡

第四單元課時(shí)練19細(xì)胞的分化、衰老和死亡選擇題1～14題，每小題6分，共84分。一、選擇題1．同一個(gè)體的肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞都會(huì)表達(dá)一些組織特異性的蛋白質(zhì)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞沒(méi)有相同的蛋白質(zhì)B．肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞所含遺傳信息相同C．肝細(xì)胞的形成是細(xì)胞分裂、分化的結(jié)果D．上皮細(xì)胞的形成與基因選擇性表達(dá)有關(guān)2．(2022·河北，14改編)骨骼肌受牽拉或輕微損傷時(shí)，衛(wèi)星細(xì)胞(一種成肌干細(xì)胞)被激活，增殖、分化為新的肌細(xì)胞后與原有肌細(xì)胞融合，使肌肉增粗或修復(fù)損傷。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．衛(wèi)星細(xì)胞具有自我更新和分化的能力B．肌動(dòng)蛋白在肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，其編碼基因不存在于其他類(lèi)型的細(xì)胞中C．激活的衛(wèi)星細(xì)胞中，多種細(xì)胞器分工合作，為細(xì)胞分裂進(jìn)行物質(zhì)準(zhǔn)備D．適當(dāng)進(jìn)行抗阻性有氧運(yùn)動(dòng)，有助于塑造健美體型3．(2021·遼寧，9)被子植物的無(wú)融合生殖是指卵細(xì)胞、助細(xì)胞和珠心細(xì)胞等直接發(fā)育成胚的現(xiàn)象。助細(xì)胞與卵細(xì)胞染色體組成相同，珠心細(xì)胞是植物的體細(xì)胞。下列有關(guān)某二倍體被子植物無(wú)融合生殖的敘述，錯(cuò)誤的是()A．由無(wú)融合生殖產(chǎn)生的植株有的是高度不育的B．由卵細(xì)胞直接發(fā)育成完整個(gè)體體現(xiàn)了植物細(xì)胞的全能性C．由助細(xì)胞無(wú)融合生殖產(chǎn)生的個(gè)體保持了親本的全部遺傳特性D．由珠心細(xì)胞無(wú)融合生殖產(chǎn)生的植株體細(xì)胞中有兩個(gè)染色體組4．(2025·隨州月考)我國(guó)科學(xué)家篩選鑒定出能促進(jìn)細(xì)胞衰老的基因——組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因kat7，研究表明，kat7基因失活會(huì)延緩細(xì)胞衰老，從而延長(zhǎng)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的壽命。下列說(shuō)法正確的是()A．衰老的細(xì)胞中細(xì)胞核體積減小，染色體呈收縮狀態(tài)B．衰老細(xì)胞中呼吸酶的活性降低，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性升高C．細(xì)胞正常的衰老和細(xì)胞壞死不利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新D．通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)將kat7基因?qū)胧荏w細(xì)胞并表達(dá)有助于治療老年性癡呆5．(2024·河北，3)核DNA受到損傷時(shí)ATM蛋白與受損部位結(jié)合，被激活后參與DNA修復(fù)，同時(shí)可誘導(dǎo)抗氧化酶基因H的表達(dá)。下列分析錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞在修復(fù)受損的DNA時(shí)，抗氧化能力也會(huì)提高B．ATM在細(xì)胞質(zhì)合成和加工后，經(jīng)核孔進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用C．H蛋白可減緩氧化產(chǎn)生的自由基導(dǎo)致的細(xì)胞衰老D．ATM基因表達(dá)增強(qiáng)的個(gè)體受輻射后更易患癌6．(2021·廣東，4)研究表明，激活某種蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡。下列敘述正確的是()A．上述病毒感染的細(xì)胞凋亡后其功能可恢復(fù)B．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡不是程序性死亡C．上述病毒感染細(xì)胞的凋亡過(guò)程不受基因控制D．PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究7．(2024·甘肅，4)某研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，小鼠在禁食一定時(shí)間后，細(xì)胞自噬相關(guān)蛋白被募集到脂質(zhì)小滴上形成自噬體，隨后與溶酶體融合形成自噬溶酶體，最終脂質(zhì)小滴在溶酶體內(nèi)被降解。關(guān)于細(xì)胞自噬，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．饑餓狀態(tài)下自噬參與了細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)代謝，使細(xì)胞獲得所需的物質(zhì)和能量B．當(dāng)細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間處在饑餓狀態(tài)時(shí)，過(guò)度活躍的細(xì)胞自噬可能會(huì)引起細(xì)胞凋亡C．溶酶體內(nèi)合成的多種水解酶參與了細(xì)胞自噬過(guò)程D．細(xì)胞自噬是細(xì)胞受環(huán)境因素刺激后的應(yīng)激性反應(yīng)8．(2024·貴州，2)蝌蚪長(zhǎng)出四肢，尾巴消失，發(fā)育成蛙。下列敘述正確的是()A．四肢細(xì)胞分裂時(shí)會(huì)發(fā)生同源染色體分離B．四肢的組織來(lái)自干細(xì)胞的增殖分化C．蝌蚪尾巴逐漸消失是細(xì)胞壞死的結(jié)果D．蝌蚪發(fā)育成蛙是遺傳物質(zhì)改變的結(jié)果9．(2024·安徽，4)在多細(xì)胞生物體的發(fā)育過(guò)程中，細(xì)胞的分化及其方向是由細(xì)胞內(nèi)外信號(hào)分子共同決定的。某信號(hào)分子誘導(dǎo)細(xì)胞分化的部分應(yīng)答通路如圖。下列敘述正確的是()A．細(xì)胞對(duì)該信號(hào)分子的特異應(yīng)答，依賴(lài)細(xì)胞內(nèi)的相應(yīng)受體B．酶聯(lián)受體是細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)，具有識(shí)別、運(yùn)輸和催化作用C．ATP水解釋放的磷酸分子與靶蛋白結(jié)合，使其磷酸化而有活性D．活化的應(yīng)答蛋白通過(guò)影響基因的表達(dá)，最終引起細(xì)胞定向分化10．(2024·重慶，8)科研小組以某種硬骨魚(yú)為材料在魚(yú)鰭(由不同組織構(gòu)成)“開(kāi)窗”研究組織再生的方向性和機(jī)制(題圖所示)，下列敘述不合理的是()A．“窗口”愈合過(guò)程中，細(xì)胞之間的接觸會(huì)影響細(xì)胞增殖B．對(duì)照組“窗口”遠(yuǎn)端，細(xì)胞不具有增殖和分化的潛能C．“窗口”再生的方向與兩端H酶的活性高低有關(guān)，F(xiàn)可抑制遠(yuǎn)端H酶活性D．若要比較尾鰭近、遠(yuǎn)端的再生能力，則需沿鰭近、遠(yuǎn)端各開(kāi)“窗口”觀察11．(2025·武漢模擬)兒茶素一直被認(rèn)為是一種抗氧化劑，通過(guò)中和或防止由氧自由基(ROS)引起的氧化應(yīng)激反應(yīng)，來(lái)發(fā)揮抗衰老的作用。為驗(yàn)證以上觀點(diǎn)的準(zhǔn)確性，某研究員以秀麗隱桿線蟲(chóng)為實(shí)驗(yàn)材料，將其隨機(jī)均分為4組，利用BHA(常用的抗氧化劑)和EGCG(一種兒茶素)進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)，定期檢測(cè)秀麗隱桿線蟲(chóng)的生存率，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)攻擊細(xì)胞膜的蛋白質(zhì)，產(chǎn)生更多的自由基導(dǎo)致細(xì)胞衰老B．實(shí)驗(yàn)對(duì)照組培養(yǎng)在不含BHA和EGCG的培養(yǎng)基中C．實(shí)驗(yàn)自變量是處理時(shí)間和培養(yǎng)基中添加的物質(zhì)，因變量是秀麗隱桿線蟲(chóng)的生存率D．據(jù)圖推測(cè)，EGCG不是通過(guò)抗氧化的方式來(lái)發(fā)揮抗衰老的作用12．(2024·山東，2)心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線粒體中NAD＋濃度降低，生成NADH的速率減小，引起有機(jī)酸ITA的生成增加。ITA可被細(xì)胞膜上的載體蛋白L轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()A．細(xì)胞呼吸為巨噬細(xì)胞吞噬死亡細(xì)胞的過(guò)程提供能量B．轉(zhuǎn)運(yùn)ITA時(shí)，載體蛋白L的構(gòu)象會(huì)發(fā)生改變C．該巨噬細(xì)胞清除死亡細(xì)胞后，有氧呼吸產(chǎn)生CO2的速率增大D．被吞噬的死亡細(xì)胞可由巨噬細(xì)胞的溶酶體分解13.細(xì)胞自噬是指細(xì)胞將自身受損或衰老的細(xì)胞器及蛋白質(zhì)等通過(guò)溶酶體降解的過(guò)程。細(xì)胞自噬能通過(guò)激活原癌基因過(guò)度表達(dá)和抑制p53基因表達(dá)來(lái)促發(fā)肝癌。如圖中的甲、乙、丙過(guò)程分別對(duì)應(yīng)細(xì)胞自噬中的微自噬、巨自噬和分子伴侶介導(dǎo)型自噬三種類(lèi)型，且研究發(fā)現(xiàn)丙過(guò)程的活性與溶酶體膜上可利用的受體蛋白LAMP－2a的數(shù)量呈正相關(guān)。下列相關(guān)說(shuō)法正確的是()A．細(xì)胞自噬會(huì)導(dǎo)致肝癌細(xì)胞中的原癌基因和p53基因發(fā)生突變B．自吞小泡是由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)或高爾基體的雙層膜脫落后形成的C．丙過(guò)程中待清除的蛋白質(zhì)需要經(jīng)過(guò)受體蛋白LAMP－2a介導(dǎo)才能進(jìn)入溶酶體內(nèi)D．細(xì)胞自噬與細(xì)胞壞死不存在本質(zhì)區(qū)別形式進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，相關(guān)過(guò)程如圖所示。細(xì)胞內(nèi)若Fe2＋過(guò)多會(huì)引發(fā)膜脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生鐵依賴(lài)的程序性死亡，稱(chēng)為鐵死亡。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．鐵死亡和細(xì)胞自噬都受基因調(diào)控B．運(yùn)鐵蛋白結(jié)合與釋放Fe3＋的環(huán)境pH不同C．細(xì)胞膜的脂質(zhì)過(guò)氧化會(huì)導(dǎo)致膜流動(dòng)性降低D．運(yùn)鐵蛋白攜帶Fe3＋進(jìn)入細(xì)胞不需要消耗能量二、非選擇題15．(16分)(2025·青島期中)自噬是一種真核細(xì)胞降解受損細(xì)胞器、錯(cuò)誤折疊蛋白和病原體的正常代謝機(jī)制。我國(guó)科學(xué)家發(fā)明了一種小分子綁定化合物ATTEC，它能將自噬標(biāo)記物L(fēng)C3和空間結(jié)構(gòu)改變的蛋白質(zhì)黏在一起，形成黏附物，進(jìn)而將黏附物包裹形成自噬體進(jìn)行降解，從而達(dá)到治病的目的。其過(guò)程如圖1所示。回答下列問(wèn)題(1)ATTEC與異常蛋白的結(jié)合具有一定的________，溶酶體膜和自噬體膜能相互轉(zhuǎn)化的原因是_________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(2)(4分)研究發(fā)現(xiàn)，在亨廷頓舞蹈癥(HD)患者的大腦中，突變后的mHTT蛋白會(huì)使得紋狀體神經(jīng)退行，造成神經(jīng)元的大量死亡，最終表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)障礙、認(rèn)知障礙等癥狀。研究表明，ATTEC可有效治療HD，試分析其作用機(jī)制：_____________________________________________________________________________________________________________________________。(3)(8分)網(wǎng)織紅細(xì)胞是哺乳動(dòng)物紅細(xì)胞成熟過(guò)程中的一個(gè)階段，細(xì)胞內(nèi)存在大量血紅蛋白，若某些血紅蛋白出現(xiàn)錯(cuò)誤折疊形成不正常的空間結(jié)構(gòu)，則它們會(huì)被降解?？蒲腥藛T檢測(cè)了不同條件下錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)的降解率，結(jié)果如圖2。①圖2結(jié)果表明：ATP能夠________(填“促進(jìn)”或“抑制”)錯(cuò)誤折疊蛋白質(zhì)的降解；科研人員認(rèn)為該反應(yīng)中的酶并不是溶酶體中的酸性水解酶，試分析其判斷依據(jù)是_____________。②為研究血紅蛋白錯(cuò)誤折疊的網(wǎng)織紅細(xì)胞中B蛋白誘導(dǎo)自噬體形成的機(jī)理，研究人員將正常B蛋白或失活的B蛋白與納米金顆粒(能與B蛋白結(jié)合，起到標(biāo)志物的作用)、脂質(zhì)體(人工構(gòu)建的脂雙層球體)進(jìn)行共同孵育，觀察到圖3所示結(jié)果。實(shí)驗(yàn)觀察到正常B蛋白存在時(shí)，納米金顆粒聚集在脂質(zhì)體與脂質(zhì)體連接處，而失活的B蛋白存在時(shí)無(wú)此現(xiàn)象。試推測(cè)B蛋白的作用機(jī)理是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。答案精析1．A[肝細(xì)胞和上皮細(xì)胞雖然具有各自的組織特異性蛋白質(zhì)，但它們作為同一個(gè)體的細(xì)胞，也會(huì)表達(dá)一些共同的、非特異性的蛋白質(zhì)，如呼吸酶類(lèi)、結(jié)構(gòu)蛋白等，這些蛋白質(zhì)在維持細(xì)胞基本生命活動(dòng)和結(jié)構(gòu)上起著重要作用，A錯(cuò)誤。]2．B[因?yàn)橥粋€(gè)體的所有細(xì)胞最初均來(lái)源于受精卵，所以遺傳物質(zhì)相同，肌動(dòng)蛋白在肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，其編碼基因也存在于其他類(lèi)型的細(xì)胞中，只是沒(méi)有在其他類(lèi)型細(xì)胞中表達(dá)，B錯(cuò)誤。]3．C[二倍體被子植物中卵細(xì)胞和助細(xì)胞不存在同源染色體，則它們直接發(fā)育成的植株是高度不育的，A正確；一個(gè)細(xì)胞(如卵細(xì)胞)直接發(fā)育成一個(gè)完整的個(gè)體，這體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性，B正確；助細(xì)胞與卵細(xì)胞染色體組成相同，染色體數(shù)目減半，則由助細(xì)胞無(wú)融合生殖產(chǎn)生的個(gè)體與親本的遺傳特性不完全相同，C錯(cuò)誤；珠心細(xì)胞是植物的體細(xì)胞，發(fā)育成的植物為二倍體植株，體細(xì)胞中含有兩個(gè)染色體組，D正確。]4．B[衰老細(xì)胞內(nèi)水分減少，細(xì)胞萎縮，體積變小，但細(xì)胞核的體積增大，染色質(zhì)收縮，染色加深，A錯(cuò)誤；衰老細(xì)胞呼吸酶的活性降低，呼吸速度減慢，據(jù)題意可知，組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶的活性升高，B正確；正常的細(xì)胞衰老有利于機(jī)體更好地實(shí)現(xiàn)自我更新，細(xì)胞壞死是指細(xì)胞在受到不利因素影響下由細(xì)胞正常代謝活動(dòng)受損或中斷引起的細(xì)胞損傷和死亡，不是實(shí)現(xiàn)機(jī)體自我更新的途徑，C錯(cuò)誤；組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶編碼基因kat7能促進(jìn)細(xì)胞衰老，因此不能通過(guò)轉(zhuǎn)基因技術(shù)將該基因?qū)胧荏w細(xì)胞治療老年性癡呆，D錯(cuò)誤。]5．D[核DNA受到損傷時(shí)ATM蛋白與受損部位結(jié)合，被激活后參與DNA修復(fù)，ATM基因表達(dá)增強(qiáng)的個(gè)體受輻射后不易患癌，D錯(cuò)誤。]6．D[被病毒感染的細(xì)胞凋亡后，喪失其功能且不可恢復(fù)，A錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，是程序性死亡，B、C錯(cuò)誤；由題意可知，激活蛋白激酶PKR，可誘導(dǎo)被病毒感染的細(xì)胞發(fā)生凋亡，故PKR激活劑可作為潛在的抗病毒藥物加以研究，D正確。]7．C[由題干信息可知，饑餓狀態(tài)下細(xì)胞自噬參與了細(xì)胞內(nèi)的脂質(zhì)代謝，使細(xì)胞獲得所需的物質(zhì)和能量，來(lái)支持基本的生命活動(dòng)，A正確；細(xì)胞長(zhǎng)時(shí)間處在饑餓狀態(tài)時(shí)，細(xì)胞可能無(wú)法獲得足夠的能量和營(yíng)養(yǎng)，細(xì)胞自噬會(huì)過(guò)度活躍，導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，可能會(huì)引起細(xì)胞凋亡，B正確；溶酶體內(nèi)水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，合成場(chǎng)所是核糖體，在溶酶體內(nèi)發(fā)揮作用，參與了細(xì)胞自噬過(guò)程，C錯(cuò)誤；細(xì)胞自噬是細(xì)胞感應(yīng)環(huán)境因素刺激后表現(xiàn)出的應(yīng)激性反應(yīng)，以支持細(xì)胞基本的生命活動(dòng)，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定，D正確。]8．B[同源染色體分離發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中，而四肢細(xì)胞的分裂屬于有絲分裂，因此不會(huì)發(fā)生同源染色體分離的現(xiàn)象，A錯(cuò)誤；四肢的組織細(xì)胞來(lái)自干細(xì)胞的增殖分化，B正確；蝌蚪尾巴逐漸消失是細(xì)胞凋亡的結(jié)果，C錯(cuò)誤；蝌蚪發(fā)育成蛙的過(guò)程中發(fā)生了細(xì)胞增殖和細(xì)胞分化，細(xì)胞分化是細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，而不是遺傳物質(zhì)改變，D錯(cuò)誤。]9．D[由題圖可知，細(xì)胞對(duì)該信號(hào)分子的特異應(yīng)答依賴(lài)于細(xì)胞外側(cè)的酶聯(lián)受體，A錯(cuò)誤；酶聯(lián)受體位于細(xì)胞膜上，其化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，能識(shí)別相應(yīng)的信號(hào)分子，磷酸化的酶聯(lián)受體具有催化作用，但圖示過(guò)程未體現(xiàn)其運(yùn)輸作用，B錯(cuò)誤；ATP水解產(chǎn)生ADP和磷酸基團(tuán)(磷酸分子的一部分)，磷酸基團(tuán)與應(yīng)答蛋白(靶蛋白)結(jié)合，使其磷酸化而有活性，C錯(cuò)誤；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，故信號(hào)分子調(diào)控圖中應(yīng)答通路產(chǎn)生活化的應(yīng)答蛋白，活化的應(yīng)答蛋白再通過(guò)影響基因的表達(dá)，最終引起細(xì)胞定向分化，D正確。]10．B[“窗口”愈合過(guò)程中存在細(xì)胞增殖以增加細(xì)胞的數(shù)量，正常細(xì)胞增殖過(guò)程中存在接觸抑制，即細(xì)胞之間的接觸會(huì)影響細(xì)胞增殖，A正確；處理組與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)，添加F后，“窗口”遠(yuǎn)端的細(xì)胞繼續(xù)增殖和分化，說(shuō)明對(duì)照組“窗口”遠(yuǎn)端的細(xì)胞保留了增殖分化的能力，B錯(cuò)誤；由圖可知，“窗口”再生的方向與兩端H酶的活性高低有關(guān)，由活性低的向活性高的方向再生，添加F后可抑制遠(yuǎn)端H酶活性，使組織再生的方向往中間延伸，C正確；圖中的近端和遠(yuǎn)端為同一個(gè)“窗口”，只能判斷出再生的方向，若要判斷出再生的能力，則需沿鰭近、遠(yuǎn)端各開(kāi)“窗口”分別觀察，D正確。]11．A[細(xì)胞代謝會(huì)產(chǎn)生自由基，自由基會(huì)攻擊細(xì)胞膜上的磷脂分子，不是蛋白質(zhì)，這個(gè)過(guò)程又會(huì)產(chǎn)生更多的自由基導(dǎo)致細(xì)胞衰老，A錯(cuò)誤；該實(shí)驗(yàn)探究的是兒茶素的抗衰老原理，對(duì)照組應(yīng)培養(yǎng)在不含BHA和EGCG的培養(yǎng)基中，遵循對(duì)照原則，B正確；由題圖可得知，實(shí)驗(yàn)的自變量不僅是處理時(shí)間，還有不同物質(zhì)的處理，因變量是秀麗隱桿線蟲(chóng)的生存率，C正確；BHA是常用的抗氧化劑，但是分析題圖可知，單獨(dú)加入EGCG的實(shí)驗(yàn)組中秀麗隱桿線蟲(chóng)的生存率高于對(duì)照組、單獨(dú)加入BHA組和EGCG＋BHA組，且后三組的秀麗隱桿線蟲(chóng)的生存率大致相同，所以推測(cè)EGCG不是通過(guò)抗氧化的方式來(lái)發(fā)揮抗衰老的作用，D正確。]12．C[心肌損傷誘導(dǎo)某種巨噬細(xì)胞吞噬、清除死亡的細(xì)胞，隨后該巨噬細(xì)胞線