第七單元 第3課時(shí) 神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞

選擇性必修1穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)第七單元?jiǎng)游锱c人的生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)第3課時(shí)神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和傳遞器

1．闡明神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動(dòng)作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。2．闡明神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞通常通過化學(xué)傳遞方式完成。目錄CONTENTS02經(jīng)典考題訓(xùn)練01知識(shí)自主梳理03課時(shí)作業(yè)01知識(shí)自主梳理神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1．神經(jīng)沖動(dòng)：在神經(jīng)系統(tǒng)中興奮是以______的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的，這種______也叫神經(jīng)沖動(dòng)。2．興奮：是指動(dòng)物體或人體內(nèi)的某些細(xì)胞或組織(如神經(jīng)組織)感受________后，由________狀態(tài)變?yōu)開________狀態(tài)的過程。電信號(hào)電信號(hào)外界刺激相對(duì)靜止顯著活躍3．興奮的產(chǎn)生及傳導(dǎo)過程(1)興奮的產(chǎn)生外正內(nèi)負(fù)外負(fù)內(nèi)正

(2)興奮的傳導(dǎo)局部電流動(dòng)作電位電位差相反相同(3)傳導(dǎo)方向：在離體的神經(jīng)纖維上_____傳導(dǎo)；在反射弧中_____傳導(dǎo)。雙向單向4．興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)突觸的結(jié)構(gòu)和類型突觸前膜突觸間隙神經(jīng)遞質(zhì)突觸后膜軸突—胞體軸突—樹突(2)傳遞過程突觸前膜突觸間隙突觸后膜突觸小泡神經(jīng)遞質(zhì)擴(kuò)散受體受體離子通道降解回收(3)信號(hào)轉(zhuǎn)變①突觸：________________________。②突觸小體：________________。③突觸后膜：________________。(4)傳遞特點(diǎn)及原因①________。原因：神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體內(nèi)的________中，只能由________釋放，然后作用于________。②興奮在突觸處的傳遞速度比在神經(jīng)纖維上要___。原因：突觸處的興奮傳遞需要經(jīng)過________的轉(zhuǎn)換。電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)單向傳遞突觸小泡突觸前膜突觸后膜慢化學(xué)信號(hào)②遞質(zhì)釋放方式：______。③作用：使下一個(gè)神經(jīng)元__________。④遞質(zhì)的去向：___________或回收進(jìn)細(xì)胞，以免_____________。(5)神經(jīng)遞質(zhì)①遞質(zhì)的類型興奮乙酰膽堿抑制胞吐興奮或抑制迅速被降解持續(xù)發(fā)揮作用特別提醒

神經(jīng)遞質(zhì)多為小分子物質(zhì)，但突觸前膜分泌神經(jīng)遞質(zhì)方式為胞吐，原因是胞吐可一次釋放大量神經(jīng)遞質(zhì)，加快興奮的傳遞效率。(6)受體①本質(zhì)：______。②特點(diǎn)：特異性識(shí)別并與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合。蛋白質(zhì)5．興奮劑和毒品突觸合成和釋放神經(jīng)遞質(zhì)與受體酶減少心臟免疫心理依賴1．信號(hào)在反射弧中傳導(dǎo)時(shí)，在神經(jīng)元細(xì)胞上以局部電流的形式傳導(dǎo)，在神經(jīng)元細(xì)胞之間以電信號(hào)和化學(xué)信號(hào)的形式傳遞。(

)2．興奮在反射弧中單向傳導(dǎo)，刺激體外培養(yǎng)的神經(jīng)元細(xì)胞的軸突中端，產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)可以向兩側(cè)雙向傳導(dǎo)。()3．靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位時(shí)，鈉離子內(nèi)流，這種跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞綄儆谥鲃?dòng)運(yùn)輸。()4．突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜組成，在興奮傳遞的過程中，神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放。()×√√√5．神經(jīng)遞質(zhì)以擴(kuò)散的方式通過突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)可作用于肌肉細(xì)胞或腺體細(xì)胞，引起肌肉的收縮或腺體的分泌。()6．興奮性神經(jīng)遞質(zhì)能夠使突觸后膜由靜息電位變?yōu)閯?dòng)作電位。()7．某些毒品和興奮劑是作用于突觸，通過干擾神經(jīng)遞質(zhì)和受體的結(jié)合或影響分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性來發(fā)揮作用的。()√√√經(jīng)典考題訓(xùn)練02考向一圍繞興奮的產(chǎn)生及在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過程，考查理解能力[例1]

(2024·湖南，12)細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境變化可影響其興奮性，膜電位達(dá)到閾電位(即引發(fā)動(dòng)作電位的臨界值)后，才能產(chǎn)生興奮。如圖所示，甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．正常環(huán)境中細(xì)胞的動(dòng)作電位峰值受膜內(nèi)外鈉離子濃度差影響B(tài)．環(huán)境甲中鉀離子濃度低于正常環(huán)境C．細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位后，鈉離子通道才開放D．同一細(xì)胞在環(huán)境乙中比丙中更難發(fā)生興奮解析：動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要與鈉離子順濃度梯度內(nèi)流有關(guān)，細(xì)胞內(nèi)外鈉離子濃度差會(huì)影響動(dòng)作電位峰值，A正確；通常細(xì)胞外的鉀離子濃度低于細(xì)胞內(nèi)，靜息電位的產(chǎn)生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關(guān)，細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí)，膜兩側(cè)鉀離子濃度差增大，鉀離子外流增多，靜息電位的絕對(duì)值增大，B正確；細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位前，鈉離子通道就已經(jīng)開放，C錯(cuò)誤；分析題圖可知，與環(huán)境丙相比，環(huán)境乙中細(xì)胞閾電位與靜息電位的差值更大，同一細(xì)胞在環(huán)境乙中受到刺激后更難發(fā)生興奮，D正確。

[例2]

(2021·湖北高考)正常情況下，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L－1，細(xì)胞外液約為4mmol·L－1。細(xì)胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是(

)A．當(dāng)K＋濃度為4mmol·L－1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞難以興奮B．當(dāng)K＋濃度為150mmol·L－1時(shí)，K＋外流增加，細(xì)胞容易興奮C．K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流增加，導(dǎo)致細(xì)胞興奮D．K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流減少，導(dǎo)致細(xì)胞興奮解析：當(dāng)培養(yǎng)液中K＋濃度為4mmol·L－1時(shí)，細(xì)胞能正常興奮，A錯(cuò)誤；當(dāng)培養(yǎng)液中K＋濃度為150mmol·L－1時(shí)，細(xì)胞膜內(nèi)外K＋濃度差約為0，K＋外流減少，B錯(cuò)誤；培養(yǎng)液中K＋濃度增加到一定值(<150mmol·L－1)，細(xì)胞膜內(nèi)外K＋濃度差降低，K＋外流減少，若細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到閾值時(shí)，可導(dǎo)致細(xì)胞興奮，C錯(cuò)誤，D正確。

[例3]動(dòng)作電位一旦發(fā)生，可以沿著細(xì)胞膜傳播至整個(gè)細(xì)胞，其傳播實(shí)質(zhì)是沿著細(xì)胞膜不斷的產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，保持其原有的波形和波幅度，這是動(dòng)作電位的一個(gè)重要特征。動(dòng)作電位可以在有髓(有髓鞘且髓鞘具有絕緣性)神經(jīng)纖維和無髓神經(jīng)纖維上進(jìn)行傳導(dǎo)。其傳導(dǎo)示意圖如下，判斷下列說法錯(cuò)誤的是(

)A．動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是跳躍式的，傳導(dǎo)速度比無髓神經(jīng)纖維快得多B．動(dòng)作電位形成的局部電流使得前方一定距離內(nèi)的細(xì)胞膜的鈉離子通道大量開放，進(jìn)而產(chǎn)生新的動(dòng)作電位C．動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)同樣的距離所需轉(zhuǎn)運(yùn)的離子更多D．動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)時(shí)沒有衰減解析：有髓神經(jīng)纖維外包裹著髓鞘，髓鞘具有絕緣性，動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是跳躍式的，傳導(dǎo)速度比無髓神經(jīng)纖維快得多，極大地加快了神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度，A正確；動(dòng)作電位形成的局部電流使得前方一定距離內(nèi)的細(xì)胞膜的Na＋通道大量開放，Na＋內(nèi)流，造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)，形成動(dòng)作電位，B正確；動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是跳躍式的，在髓鞘處沒有離子的轉(zhuǎn)運(yùn)，因此動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維傳導(dǎo)同樣的距離所需轉(zhuǎn)運(yùn)的離子更少，C錯(cuò)誤；動(dòng)作電位一旦發(fā)生，便可以沿著細(xì)胞膜傳播至整個(gè)細(xì)胞，其傳播實(shí)質(zhì)是沿著細(xì)胞膜不斷的產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，保持其原有的波形和波幅度，因此，動(dòng)作電位在有髓神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)時(shí)沒有衰減，D正確。

1．膜電位變化曲線解讀2．細(xì)胞外液Na＋、K＋濃度大小與膜電位變化的關(guān)系(1)(2)考向二圍繞興奮的傳遞過程及特點(diǎn)，考查科學(xué)思維能力[例4]

(2024·廣東，16)輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl－通道開放，Cl－內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經(jīng)元上Cl－轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl－)表達(dá)量改變，引起Cl－的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl－濃度升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，Cl－經(jīng)Cl－通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺。針對(duì)該過程(如圖)的分析，錯(cuò)誤的是(

)A．觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B．正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl－經(jīng)Cl－通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C．GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D．患帶狀皰疹后Cl－轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺解析：輕微觸碰時(shí)，興奮從觸覺神經(jīng)元傳向抑制性神經(jīng)元，使抑制性神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)，故抑制性神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，因此可以記錄到動(dòng)作電位，A正確；Cl－通道為通道蛋白，通道蛋白協(xié)助的運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，B正確；正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl－內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺，GABA作用效果是抑制性的；患帶狀皰疹后，GABA作用于痛覺神經(jīng)元，使Cl－外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺，GABA作用效果是興奮性的，C正確；由圖可知Cl－轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用是將Cl－由胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外，患帶狀皰疹后，胞內(nèi)Cl－濃度升高，說明Cl－轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少，D錯(cuò)誤。

[例5]

(2022·廣東，15)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放解析：多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與丙上的受體結(jié)合后會(huì)使其膜發(fā)生電位變化，A正確；分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。

[例6]

(2022·海南，17)人體運(yùn)動(dòng)需要神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肌群進(jìn)行精確的調(diào)控來實(shí)現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下?；卮鹣铝袉栴}。(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過________方式進(jìn)入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細(xì)胞，從而引起肌肉________，這個(gè)過程需要________信號(hào)到________信號(hào)的轉(zhuǎn)換。胞吐興奮化學(xué)電(3)有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的_____________，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔________。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，因此C5a-C5aR1信號(hào)通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是_________________________________________________________________________________________。乙酰膽堿(Ach)收縮C5a的抗體與受體C5aR1競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合C5a，從而不能激活巨噬細(xì)胞，使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元不會(huì)受到攻擊而損傷②C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，導(dǎo)致肌細(xì)胞破裂，其原因是_______________________________________________________________________________________________。Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度(或細(xì)胞內(nèi)液滲透壓)增大，導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破解析：(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach)，有機(jī)磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性，所以O(shè)PI中毒者的突觸間隙會(huì)積累大量的乙酰膽堿(Ach)，導(dǎo)致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，激活的巨噬細(xì)胞會(huì)攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，若使用C5a的抗體，則該抗體可與C5a特異性結(jié)合，從而使C5a失去與受體C5aR1結(jié)合的機(jī)會(huì)，從而無法激活巨噬細(xì)胞，因而可延緩ALS的發(fā)生及病情加重。②根據(jù)題中信息分析題圖，C5b與其他補(bǔ)體在突觸后膜上形成膜攻擊復(fù)合物，引起Ca2＋和Na＋內(nèi)流進(jìn)入肌細(xì)胞，使肌細(xì)胞內(nèi)溶液濃度增大，導(dǎo)致細(xì)胞吸水漲破。1．抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制(1)電位變化示意圖(2)產(chǎn)生機(jī)制(3)結(jié)果：強(qiáng)化“外正內(nèi)負(fù)”的靜息電位。使膜內(nèi)外的電位差變得更大，突觸后膜更難以興奮。2．興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析考向三借助興奮劑和毒品與興奮傳遞的關(guān)系，考查社會(huì)責(zé)任[例7]長(zhǎng)期使用毒品會(huì)使大腦的機(jī)能發(fā)生改變，可卡因(Cocaine)是一種已知的最容易上癮物質(zhì)之一，它可以通過調(diào)控多巴胺的含量水平刺激大腦皮層，并產(chǎn)生興奮和愉悅感。下列說法錯(cuò)誤的是(

)A．多巴胺的釋放需要通過①突觸小泡與突觸前膜融合完成B．多巴胺作用完成后正常的去路是被酶降解失活C．可卡因能夠增強(qiáng)并延長(zhǎng)對(duì)大腦的刺激，而產(chǎn)生“快感”，作用機(jī)理是與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，阻止了多巴胺進(jìn)入突觸前膜D．興奮劑和毒品大多是通過突觸來發(fā)揮作用的解析：多巴胺是神經(jīng)遞質(zhì)，儲(chǔ)存在突觸小泡中，釋放需要通過①突觸小泡與突觸前膜融合完成，A正確；從圖中可看出多巴胺發(fā)揮作用后的去路是被回收，B錯(cuò)誤；可卡因能夠增強(qiáng)并延長(zhǎng)對(duì)大腦的刺激，而產(chǎn)生“快感”，作用機(jī)理是與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體結(jié)合，阻止了多巴胺進(jìn)入突觸前膜，使突觸間隙中的多巴胺含量增加，使人愉悅，C正確。

課時(shí)作業(yè)03題號(hào)1234567891011121314難度★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★★對(duì)點(diǎn)興奮的產(chǎn)生及在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)興奮的傳導(dǎo)和傳遞興奮的傳遞興奮的傳遞興奮的傳遞毒品與興奮傳遞興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)興奮的傳遞興奮的傳遞興奮的傳遞興奮的傳導(dǎo)和傳遞興奮的傳遞興奮的傳導(dǎo)和傳遞興奮的傳遞及相關(guān)實(shí)驗(yàn)探究1．如圖表示受刺激后，某時(shí)刻神經(jīng)纖維上①～⑨連續(xù)9個(gè)位置的膜電位，已知靜息電位為－70mV。下列敘述正確的是(

)A．興奮沿神經(jīng)纖維由①向⑨傳導(dǎo)B．測(cè)膜電位時(shí)，電表的電極應(yīng)放在細(xì)胞膜外側(cè)C．⑨處K＋外流，膜外為正電位，膜內(nèi)為負(fù)電位D．③⑧處Na＋的運(yùn)輸均需要消耗能量解析：通過題圖分析可知①②⑨均為－70mV，為靜息電位，③膜電位絕對(duì)值變小，④膜電位為0，⑤⑥為動(dòng)作電位，⑦正恢復(fù)靜息電位，⑧為超極化，這樣我們可以判斷興奮沿神經(jīng)纖維由⑨向①傳導(dǎo)，這樣⑨已經(jīng)恢復(fù)靜息電位的時(shí)候⑧處于超極化狀態(tài)，而⑦⑥⑤處于恢復(fù)靜息電位的不同時(shí)刻，①②是興奮還未傳到的區(qū)域，A錯(cuò)誤；測(cè)膜電位時(shí)，電表的兩極放在細(xì)胞膜的內(nèi)外兩側(cè)，B錯(cuò)誤；⑨膜電位為靜息電位，與K＋的外流有關(guān)，膜內(nèi)外電位為外正內(nèi)負(fù)，C正確；③處Na＋出入細(xì)胞膜靠離子通道，運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散，不耗能，⑧處要恢復(fù)到靜息電位，靠鈉鉀泵，運(yùn)輸方式是主動(dòng)運(yùn)輸，需要消耗能量，D錯(cuò)誤。

2．如圖是反射弧的模式圖(1、2、3、4、5表示反射弧的組成部分，d是神經(jīng)末梢與肌細(xì)胞的接觸部位類似于突觸，稱為“神經(jīng)—肌肉接頭”)。下列敘述不正確的是(

)A．電刺激a處，肌肉收縮，不屬于反射B．神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)的電流方向相同C．電刺激b處，神經(jīng)纖維上的電流計(jì)會(huì)偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反D．“神經(jīng)—肌肉接頭”處可發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變解析：電刺激a(位于傳出神經(jīng))處，肌肉能發(fā)生收縮，但不屬于反射，反射需要完整的反射弧，A正確；神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)的電流方向相同，B正確；電刺激b處，興奮不會(huì)傳到電流表的位置，故不會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)，這是由突觸結(jié)構(gòu)決定的，C錯(cuò)誤；d是神經(jīng)末梢與肌細(xì)胞的接觸部位，類似于突觸，“神經(jīng)—肌肉接頭”處可發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，D正確。

3．下圖是由甲、乙、丙三個(gè)神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)，神經(jīng)元興奮時(shí)，Ca2＋通道開放，使Ca2＋內(nèi)流，由此觸發(fā)突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析，下列敘述正確的是(

)A．乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體相同B．若乙神經(jīng)元興奮，會(huì)引起丙神經(jīng)元興奮C．若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化D．若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化解析：乙酰膽堿和5-羥色胺屬于不同的神經(jīng)遞質(zhì)，受體具有特異性，因此乙酰膽堿和5-羥色胺在突觸后膜上的受體不同，A錯(cuò)誤；乙神經(jīng)元興奮，釋放5-羥色胺，5-羥色胺屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會(huì)抑制丙神經(jīng)元興奮，B錯(cuò)誤；若某種抗體與乙酰膽堿受體結(jié)合，只能影響突觸后神經(jīng)元的興奮，不會(huì)影響甲神經(jīng)元膜電位的變化，C正確；若甲神經(jīng)元上的Ca2＋通道被抑制，乙酰膽堿不能正常釋放，不會(huì)引起乙神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化，D錯(cuò)誤。

4．避蚊胺是良好的驅(qū)蚊劑，科學(xué)家利用人體散發(fā)的氣味分子、氣味分子＋避蚊胺、避蚊胺分別刺激蚊子，三組實(shí)驗(yàn)均在觸角上檢測(cè)到了神經(jīng)元電響應(yīng)，且發(fā)現(xiàn)蚊子對(duì)避蚊胺的敏感性高于對(duì)氣味分子的敏感性。下列有關(guān)敘述不正確的是(

)A．避蚊胺抑制了氣味分子與突觸后膜上的受體結(jié)合B．氣味分子和避蚊胺與受體蛋白結(jié)合后引起神經(jīng)元膜電位變化并傳導(dǎo)C．氣味分子和避蚊胺可能與不同的受體蛋白結(jié)合D．蚊子優(yōu)先識(shí)別避蚊胺然后主動(dòng)躲避而不是趨近解析：氣味分子及氣味分子＋避蚊胺處理均可以在觸角上檢測(cè)到神經(jīng)元電響應(yīng)，說明避蚊胺未抑制氣味分子與突觸后膜上的受體結(jié)合，A錯(cuò)誤；由于受體具有特異性，故推測(cè)氣味分子和避蚊胺可能與不同的受體蛋白結(jié)合，C正確；由于避蚊胺是良好的驅(qū)蚊劑，故推測(cè)蚊子優(yōu)先識(shí)別避蚊胺然后主動(dòng)躲避而不是趨近，D正確。

5．(2023·海南，9)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A．該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來B．該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性C．藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用D．藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病解析：神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上相應(yīng)的受體結(jié)合后，可使特定的離子通道打開，改變突觸后膜對(duì)離子的通透性，引起突觸后膜興奮或抑制，B正確；藥物W的作用是通過激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體，增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用實(shí)現(xiàn)的，與突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收過程無關(guān)，C錯(cuò)誤；藥物W可增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用，故藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過度興奮而引起的疾病，D正確。

6．可卡因是一種毒品，對(duì)人體有幾種作用：①能阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)，產(chǎn)生局部麻醉的作用。②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高。③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說法正確的是(

)A．可大規(guī)模在臨床手術(shù)時(shí)使用可卡因作為局部麻醉劑B．可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應(yīng)C．可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合阻止了多巴胺釋放D．可卡因作用于脊髓中神經(jīng)中樞的神經(jīng)元，導(dǎo)致個(gè)體產(chǎn)生愉悅感解析：由于可卡因會(huì)刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高，長(zhǎng)期使用會(huì)上癮，故可卡因不能大規(guī)模使用，A錯(cuò)誤；題干中“心率加快、血管收縮、血壓升高”是交感神經(jīng)的作用，B正確；由題干可知，可卡因阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯(cuò)誤；脊髓中的神經(jīng)元不負(fù)責(zé)感覺，大腦皮層產(chǎn)生愉悅感，D錯(cuò)誤。

7．聽到上課鈴聲，同學(xué)們立刻走進(jìn)教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過程中，其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過程的敘述，錯(cuò)誤的是(

)A．此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B．①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí)，波幅一直穩(wěn)定不變C．②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D．若將電表的兩個(gè)電極分別置于③④處，指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)解析：①處恢復(fù)靜息電位，K＋外流，②處產(chǎn)生動(dòng)作電位，Na＋內(nèi)流，A錯(cuò)誤；動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳播時(shí)，其電位變化總是一樣的，不會(huì)隨傳播距離的增加而衰減，即波幅一直穩(wěn)定不變，B正確；在機(jī)體內(nèi)發(fā)生的反射活動(dòng)中，興奮只能從感受器開始沿反射弧單向傳播，在一個(gè)神經(jīng)元內(nèi)由樹突(或胞體)向軸突末梢傳播，即只能向右側(cè)傳播，C正確。

8．運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣，嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命。下列治療方法中合理的是(

)A．通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量解析：A、C、D三項(xiàng)的治療方法均會(huì)促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而加重肌肉痙攣，均錯(cuò)誤；通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，可減少運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞，從而治療人體肌肉痙攣，B正確。

9．在小鼠大腦海馬區(qū)的傳入纖維上施加強(qiáng)刺激后幾小時(shí)內(nèi)，只要再施加單次強(qiáng)刺激，突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受到強(qiáng)刺激處理時(shí)高2～3倍，這一現(xiàn)象可能的機(jī)制如圖所示，對(duì)此理解錯(cuò)誤的是(

)A．突觸后膜上N受體被激活后，Ca2＋以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入胞內(nèi)B．胞內(nèi)Ca2＋與鈣調(diào)蛋白共同作用，改變C酶空間結(jié)構(gòu)C．突觸前膜釋放谷氨酸，通過突觸后膜受體進(jìn)入胞內(nèi)D．C酶被激活后促進(jìn)胞內(nèi)A受體轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜上解析：從圖中可看出，N受體是一種離子通道，突觸后膜上N受體被激活后，Ca2＋以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入胞內(nèi)，A正確；從圖中可看出，胞內(nèi)Ca2＋與鈣調(diào)蛋白共同作用，改變C酶空間結(jié)構(gòu)，B正確；突觸前膜釋放谷氨酸，與突觸后膜受體結(jié)合發(fā)揮作用，不會(huì)進(jìn)入胞內(nèi)，C錯(cuò)誤；從圖中可看出，C酶被激活后促進(jìn)胞內(nèi)A受體轉(zhuǎn)移至細(xì)胞膜上，D正確。

10．果蠅大腦中的飽覺感受器能夠快速探測(cè)到血淋巴管中升高的D-葡萄糖，該信息通過神經(jīng)傳導(dǎo)，最終激活胰島素生成細(xì)胞釋放胰島素，從而抑制果蠅進(jìn)一步進(jìn)食，具體過程如圖所示。下列敘述不正確的是(

)注：細(xì)胞接收信息分子→Ca2＋通道打開→細(xì)胞內(nèi)Ca2＋增多→細(xì)胞被激活。A．上述三個(gè)細(xì)胞的Ca2＋通道依次打開B．神經(jīng)遞質(zhì)TK釋放量減少對(duì)果蠅進(jìn)食的抑制作用增強(qiáng)C．興奮由D神經(jīng)元單向傳遞至T神經(jīng)元D．抑制飽腹果蠅的D神經(jīng)元活性能模擬饑餓果蠅的表型解析：由圖可知，D神經(jīng)元最先探測(cè)到血淋巴管中升高的D-葡萄糖，使得D神經(jīng)元最先激活，釋放神經(jīng)遞質(zhì)TK，激活T神經(jīng)元后，T神經(jīng)元激活胰島素生成細(xì)胞，這三個(gè)細(xì)胞為依次激活狀態(tài)，故這三個(gè)細(xì)胞的Ca2＋通道依次打開，A正確；神經(jīng)遞質(zhì)TK釋放量減少，則T神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)也會(huì)減少甚至不釋放，因此胰島素生成細(xì)胞可能不能被激活，不能釋放胰島素或者釋放胰島素減少，則對(duì)果蠅進(jìn)食的抑制作用減弱，B錯(cuò)誤；神經(jīng)元之間存在突觸，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的，故興奮由D神經(jīng)元單向傳遞至T神經(jīng)元，C正確；如果抑制飽腹果蠅的D神經(jīng)元活性，則胰島素生成細(xì)胞不能被激活，不能釋放胰島素，故果蠅依舊處于進(jìn)食狀態(tài)，因此可以模擬饑餓果蠅的表型，D正確。

11．γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經(jīng)興奮傳遞過程中的作用機(jī)理如圖所示。此種局部麻醉藥單獨(dú)使用時(shí)不能通過細(xì)胞膜，如與辣椒素同時(shí)注射才會(huì)發(fā)生如圖所示效果。下列分析不正確的是(

)A．局部麻醉藥作用于突觸后膜的Na＋通道，阻礙Na＋內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮B．γ-氨基丁酸與突觸后膜的受體結(jié)合，促進(jìn)Cl－內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮C．局部麻醉藥和γ-氨基丁酸的作用效果和作用機(jī)理一致，都屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)D．神經(jīng)細(xì)胞興奮時(shí)，膜外由正電位變?yōu)樨?fù)電位，膜內(nèi)由負(fù)電位變?yōu)檎娢唤馕觯簱?jù)圖2分析，局部麻醉藥進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)可作用于突觸后膜的Na＋通道，使Na＋通道關(guān)閉，阻礙Na＋內(nèi)流，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮，A正確；據(jù)圖1分析，γ-氨基丁酸與突觸后膜的受體結(jié)合，促進(jìn)Cl－內(nèi)流，鞏固內(nèi)負(fù)外正的靜息電位，不能產(chǎn)生動(dòng)作電位，抑制突觸后膜產(chǎn)生興奮，B正確；由以上分析可知，局部麻醉藥和γ-氨基丁酸的作用效果相同，但作用機(jī)理不同，C錯(cuò)誤；神經(jīng)細(xì)胞興奮時(shí)，膜電位由內(nèi)負(fù)外正變?yōu)閮?nèi)正外負(fù)，即膜外由正電位變?yōu)樨?fù)電位，膜內(nèi)由負(fù)電位變?yōu)檎娢?，D正確。

12．(2022·河北，21)皮膚上的癢覺、觸覺、痛覺感受器均能將刺激引發(fā)的信號(hào)經(jīng)背根神經(jīng)節(jié)(DRG)的感覺神經(jīng)元傳入脊髓，整合、上傳，產(chǎn)生相應(yīng)感覺。組胺刺激使小鼠產(chǎn)生癢覺，引起抓撓行為。研究發(fā)現(xiàn)，小鼠DRG神經(jīng)元中的PTEN蛋白參與癢覺信號(hào)傳遞。為探究PTEN蛋白的作用，研究者進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉栴}：(1)機(jī)體在________產(chǎn)生癢覺的過程________(填“屬于”或“不屬于”)反射。興奮在神經(jīng)纖維上以____________________的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是_____________________________________________。(2)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器________，有效________癢覺信號(hào)的上傳，因此癢覺減弱。大腦皮層不屬于電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜興奮抑制(3)用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚，結(jié)果如圖。據(jù)圖推測(cè)PTEN蛋白的作用是________機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠，據(jù)圖中結(jié)果推測(cè)TRPV1蛋白對(duì)癢覺的影響是________________。減弱促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生解析：(1)機(jī)體在大腦皮層產(chǎn)生癢覺的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧，因此不屬于反射。興奮在神經(jīng)纖維上以電信號(hào)(神經(jīng)沖動(dòng))的形式雙向傳導(dǎo)。興奮在神經(jīng)元間單向傳遞的原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜。(2)由題意可知，抓撓可引起癢覺減弱，推測(cè)抓撓引起皮膚上的觸覺、痛覺感受器興奮，會(huì)有效抑制癢覺信號(hào)的上傳。

(3)據(jù)題圖可知，用組胺刺激正常小鼠和PTEN基因敲除小鼠的皮膚，與正常小鼠相比，PTEN基因敲除小鼠30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)顯著增加，由此推測(cè)PTEN蛋白的作用是減弱機(jī)體對(duì)外源致癢劑的敏感性。已知PTEN基因敲除后，小鼠DRG中的TRPV1蛋白表達(dá)顯著增加。且據(jù)題圖可知，用組胺刺激PTEN基因和TRPV1基因雙敲除的小鼠，與PTEN基因敲除小鼠相比，前者30分鐘內(nèi)抓撓次數(shù)明顯降低，故推測(cè)TRPV1蛋白可促進(jìn)癢覺的產(chǎn)生。13．神經(jīng)病理性疼痛是由于脊髓的SG區(qū)發(fā)生功能障礙所致，科研人員對(duì)其發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了研究。(1)據(jù)圖1可知，患者感受器受到刺激后，興奮沿_________傳導(dǎo)，傳至位于SG區(qū)的神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在_________內(nèi)的谷氨酸(一種興奮性遞質(zhì))釋放。谷氨酸引起突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜電位發(fā)生的改變是_______________________。突觸后神經(jīng)元受到刺激后，經(jīng)一系列神經(jīng)傳遞過程，最終在__________產(chǎn)生痛覺。傳入神經(jīng)突觸小泡由外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正大腦皮層(2)SG區(qū)神經(jīng)纖維末梢上分布有離子通道N(見圖1)，該通道與神經(jīng)病理性疼痛密切相關(guān)?？蒲腥藛T利用通道N抑制劑處理SG區(qū)神經(jīng)元，給予突觸前神經(jīng)元一定的電刺激，測(cè)定突觸后膜的電信號(hào)變化，得到如圖2所示結(jié)果。據(jù)圖2可知，抑制劑處理導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元的電信號(hào)幅度無明顯變化，但_________________________，推測(cè)通道N開放，會(huì)引起突觸前神經(jīng)元谷氨酸釋放量________，導(dǎo)致SG區(qū)對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，出現(xiàn)痛覺敏感。突觸后膜的電信號(hào)頻率降低增加(3)SG區(qū)的神經(jīng)元包括興奮性神經(jīng)元與抑制性神經(jīng)元兩大類。為進(jìn)一步研究谷氨酸所作用的神經(jīng)元類型，科研人員用綠色熒光蛋白標(biāo)記了抑制性神經(jīng)元，用通道N激活劑處理小鼠的SG區(qū)神經(jīng)元，在突觸前神經(jīng)元施加刺激，分別檢測(cè)有綠色熒光和無熒光的神經(jīng)元細(xì)胞膜的電信號(hào)變化。若______________________________________________________________________________，則可判斷谷氨酸作用對(duì)象為興奮性神經(jīng)元。(4)依據(jù)本研究，開發(fā)減緩神經(jīng)病理性疼痛藥物的思路是____________________________。

帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)無明顯變化，不帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)頻率顯著增加開發(fā)抑制通道N活性的藥劑解析：(1)圖1中，感受器受到刺激后產(chǎn)生興奮，興奮沿著傳入神經(jīng)以電信號(hào)形式傳導(dǎo)，