細(xì)胞的生命歷程-2025年高考生物重點(diǎn)二輪復(fù)習(xí)（新高考）解析版

專題三細(xì)胞的生命歷程

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【題型1細(xì)胞分裂過程中的變異類型】

【題型2細(xì)胞死亡】

?舉一反三

【題型1細(xì)胞分裂過程中的變異類型】

【緊扣教材】

基因突變有絲分裂：姐妹染色單體含等位基因的唯一來(lái)源

減數(shù)分裂：無(wú)染色體互換的情形下，姐妹染色單體含等位基因的原因

基因重組減數(shù)分裂I前期（同源染色體的非姐妹染色單體間的互換）

減數(shù)分裂I前期（非同源染色體自由組合）

染色體變異染色體結(jié)構(gòu)變異：倒位、易位、重復(fù)、缺失

染色體數(shù)目變異：①紡錘體形成受阻導(dǎo)致子細(xì)胞染色體數(shù)目加倍

②減數(shù)分裂I后期同源染色體未分離導(dǎo)致全部配子異常

③減數(shù)分裂II后期姐妹染色單體分離后形成的兩條染色體移向細(xì)胞同一

極，導(dǎo)致一個(gè)次級(jí)性母細(xì)胞產(chǎn)生的配子異常

【題型突破】

【例1】某實(shí)驗(yàn)室將載人飛船帶回地球的“延丹1號(hào)”培育成了網(wǎng)紅爆品鮮花，首次大規(guī)模面市就獲得了成功。

“延丹1號(hào)”父本花籽曾升上太空，后經(jīng)原生質(zhì)體融合形成該新品種。下列敘述正確的是（）

A.“延丹1號(hào)”與其父本的體細(xì)胞中可能含有不同的染色體組數(shù)

B.太空環(huán)境可提高“延丹1號(hào)”父本花籽的突變率，使其向有利方向突變

C.太空環(huán)境會(huì)使“延丹1號(hào)”發(fā)生基因突變，從而改變基因的數(shù)目和種類

D.若返回地球的父本種子萌發(fā)后性狀未發(fā)生改變，則說(shuō)明其未發(fā)生變異

【答案】A

【分析】基因突變是指基因中堿基對(duì)的增添、缺失或替換，這會(huì)導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而產(chǎn)生新基因。

表現(xiàn)為如下特點(diǎn)：普遍性：基因突變是普遍存在的；隨機(jī)性：基因突變是隨機(jī)發(fā)生的；不定向性：基因突

變是不定向的；低頻性：對(duì)于一個(gè)基因來(lái)說(shuō)，在自然狀態(tài)下，基因突變的頻率是很低的；多害少益性：大

多數(shù)突變是有害的；可逆性：基因突變可以自我回復(fù)（頻率低）。

【詳解】A、"延丹1號(hào)"父本花籽曾升上太空，后經(jīng)原生質(zhì)體融合形成該新品種，可推測(cè)“延丹1號(hào)"與其父

本的體細(xì)胞中可能含有不同的染色體組數(shù)，A正確；

B、基因突變的方向和環(huán)境沒有明確的關(guān)系，即環(huán)境因素可提高突變率，但不能決定基因突變的方向，B錯(cuò)

誤；

C、基因突變改變基因的種類，遺傳信息一定改變，但不改變基因的數(shù)目，C錯(cuò)誤；

D、若返回地球的父本種子萌發(fā)后，其性狀未發(fā)生改變，則可能發(fā)生了隱性突變，或基因突變后決定同一種

氨基酸而不改變性狀，D錯(cuò)誤。

故選A?

【變式1-1】藥物阿昔洛韋是一種喋吟類似物，能干擾DNA聚合酶的作用過程。阿昔洛韋可能對(duì)下列哪種

病癥最有效（）

A.21三體綜合征B.乙肝病毒（DNA病毒）感染

C.艾滋病D.鐮狀細(xì)胞貧血

【答案】B

【分析】DNA聚合酶，是以親代DNA為模板，催化底物dNTP分子聚合形成子代DNA的一類酶。

【詳解】A、21三體綜合征是染色體數(shù)目異常遺傳病，阿昔洛韋對(duì)該病無(wú)效，A錯(cuò)誤；

B、DNA病毒的增殖過程需要DNA聚合酶，而能干擾DNA聚合酶的作用過程，可見，藥物阿昔洛韋對(duì)某種

DNA病毒效果明顯，B正確；

C、艾滋病病毒是RNA病毒，且是逆轉(zhuǎn)錄病毒，可見該藥物對(duì)艾滋病病毒效果不明顯，C錯(cuò)誤；

D、鐮狀細(xì)胞貧血癥屬于基因突變引起的遺傳病，阿昔洛韋對(duì)該病無(wú)效，D錯(cuò)誤。

故選Bo

【變式1-2］無(wú)論細(xì)胞分裂與否，在長(zhǎng)期接受紫外線照射時(shí)，細(xì)胞內(nèi)DNA上的部分胸腺喀咤會(huì)形成胸腺嚏

咤二聚體（這種變化在DNA鏈上的相鄰胸腺嚏咤間易發(fā)生），會(huì)造成DNA損傷，進(jìn)而使得DNA復(fù)制受

阻，如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A.紫外線引起的基因突變僅發(fā)生在細(xì)胞分裂前的間期

B.DNA片段中含腺喋吟數(shù)量越高，變異概率越低

C.DNA損傷后，引物的合成將停止在二聚體處

D.紫外線引起的基因突變改變了DNA上的堿基數(shù)目

【答案】C

【分析】紫外線對(duì)DNA分子的主要損傷方式是形成胸腺喀咤二聚體，進(jìn)而會(huì)抑制DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，但DNA

上的堿基數(shù)目并沒有改變。

【詳解】A、由題意可知：紫外線引起的基因突變發(fā)生在任何時(shí)期，不分裂的細(xì)胞和分裂的細(xì)胞均有可能發(fā)

生基因突變，A錯(cuò)誤；

B、根據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則，DNA片段中含腺喋吟數(shù)量越高，則胸腺嗒咤數(shù)量越多，變異概率越高，B錯(cuò)誤；

C、DNA損傷后，DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄受阻，因此引物的合成將停止在二聚體處，C正確；

D、據(jù)圖分析可知，紫外線引起的基因突變并沒有改變DNA上的堿基數(shù)目，只改變了結(jié)構(gòu)和存在狀態(tài)，D錯(cuò)

誤。

故選C?

【變式1-3】同源重組是減數(shù)分裂的核心事件（過程如圖）。同源重組起始于程序性DNA雙鏈斷裂（DSB）,

斷裂部位會(huì)形成單鏈末端（圖H）,兩單鏈末端入侵同源染色體同源區(qū)并以同源區(qū)為模板延伸子鏈并連接

斷口（圖m、圖IV）,最終形成圖V所示結(jié)構(gòu)。V中DNA每個(gè)陰影位置都有①和②兩個(gè)剪接位點(diǎn)，若兩

位置中都在②剪切，兩DNA分開后重新連接斷口得到的DNA如圖甲；若兩位置中左側(cè)在②處剪切，右側(cè)

在①處剪切，則得到的DNA如圖乙。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

3irniiiTTrniiiiiiiiiiiiiiiii5,

3IIIIIIIIIIII53IIIIIIIIIIII5'5-uuumumumuuuim

s'iTiTnTrnTrTiniTnnnTnn_3'

r，lllllllllllla'r'llllllllllin1

Isuunuiuninuiunnnn3'

ylllllllllllllllllllllllllllllc;.

s'iiiiiiiiiiiiiiiTrrniiiiiiiirs'

3mini5iiiiiiiiiiii5：uiiiiuiiiuuiinuiiuiiu3,

￡'llllllllllllrminr①介①5'iiiiiinTiiiiiiiiiillllllllH3,

II5'lllllllllllllllllllllllllllll3

a'lllllllllllllllllllllllllllllr,

0

3TTTTTT1lllllllllllll5

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3'lllllllllllllllllllllllllllllr>

A.同源重組發(fā)生于減數(shù)分裂I的前期

B.入侵的單鏈末端相當(dāng)于子鏈合成的引物

C.同源重組有利于增加物種的多樣性

D.甲、乙所示DNA中DSB區(qū)域兩側(cè)均發(fā)生了基因的重新組合

【答案】D

【分析】基因編輯，就是對(duì)目標(biāo)基因進(jìn)行編輯（定向改造），實(shí)現(xiàn)特定DNA片段的加入、刪除，特定DNA

堿基的缺失、替換等，以改變目的基因或調(diào)控元件的序列、表達(dá)量或功能?；驹硎峭ㄟ^序列特異性的

DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域和非特異性的DNA修飾結(jié)構(gòu)域組合而成的序列特異性核酸內(nèi)切酶，識(shí)別染色體上的DNA靶

位點(diǎn)，進(jìn)行切割并產(chǎn)生DNA雙鏈斷裂，誘導(dǎo)DNA的損傷修復(fù)，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)指定基因組的定向編輯。

【詳解】A、由題可知，同源重組的過程中，同源染色體已經(jīng)發(fā)生聯(lián)會(huì)，即發(fā)生在減數(shù)分裂I的前期，A正

確；

B、據(jù)圖可知，入侵的單鏈末端相當(dāng)于子鏈合成的引物，沿著模板鏈可繼續(xù)連接脫氧核昔酸形成子鏈DNA,

B正確；

C、根據(jù)圖示可知，同源重組形成的圖乙中兩條染色體交換的片段較多，可能導(dǎo)致生物體發(fā)生變異，進(jìn)而形

成新物種，因此可能會(huì)增加物種多樣性，C正確；

D、據(jù)圖可知，形成的甲中DNA中DSB區(qū)域兩側(cè)并不是都重新組合，D錯(cuò)誤。

故選D。

【題型2細(xì)胞死亡】

【緊扣教材】

1.細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死的比較

細(xì)胞凋亡細(xì)胞壞死

方式自動(dòng)結(jié)束生命活動(dòng)被動(dòng)結(jié)束生命活動(dòng)

機(jī)制受“基因控制”，“程序性”死亡由不利因素誘發(fā),不受基因控制

結(jié)果對(duì)生物體是有利的對(duì)生物體是有害的

2.細(xì)胞自噬

本質(zhì)：在一定條件下，細(xì)胞會(huì)將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體講解后再利用的過程

自噬對(duì)象：處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞；收到損傷、微生物入侵或衰老的細(xì)胞

【題型突破】

【例2】細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)凋亡小體是細(xì)胞凋亡的重要特征。當(dāng)歸多糖（ASP）是中藥當(dāng)歸的主要成分，具有多種藥

理作用。研究人員以小鼠為研究對(duì)象，探究ASP是否具有抗腦組織衰老的作用，實(shí)驗(yàn)過程中取腦組織制備

切片，顯微觀察，統(tǒng)計(jì)細(xì)胞凋亡的情況。實(shí)驗(yàn)處理及結(jié)果如表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

組另I」劑量(mg/kg)樣本數(shù)（片）凋亡細(xì)胞數(shù)（個(gè)）

正常組一1011.50

模型組一1051.00

ASP高劑量組2001012.30

ASP中劑量組1501020.70

ASP低劑量組1001042.70

A.模型組細(xì)胞凋亡數(shù)明顯高于正常組，說(shuō)明衰老模型小鼠構(gòu)建成功

B.顯微鏡下觀察到細(xì)胞中有凋亡小體形成，說(shuō)明該細(xì)胞處于凋亡狀態(tài)

C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，ASP能抑制腦組織細(xì)胞的凋亡，且具有劑量依賴性

D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，200mg/kg的ASP是抗腦組織細(xì)胞衰老的最佳劑量

【答案】D

【分析】細(xì)胞凋亡是指由基因控制的編程性死亡。

【詳解】A、本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖翘骄慨?dāng)歸多糖對(duì)腦組織衰老的影響，需構(gòu)建衰老模型小鼠模型組，小鼠腦組織細(xì)

胞凋亡數(shù)明顯多于正常小組，說(shuō)明衰老模型小鼠構(gòu)建成功，A正確；

B、凋亡細(xì)胞顯著的特征是細(xì)胞膜內(nèi)陷形成凋亡小體，因此，顯微鏡下觀察到細(xì)胞中有凋亡小體形成，說(shuō)明

該細(xì)胞處于凋亡狀態(tài)，B正確；

C、實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，不同劑量的ASP處理組的細(xì)胞凋亡數(shù)都低于模型組，說(shuō)明ASP能抑制腦組織細(xì)胞的凋亡。

且隨著ASP劑量的增加，細(xì)胞凋亡數(shù)減少，說(shuō)明細(xì)胞凋亡具有劑量依賴性，C正確；

D、實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，高劑量的ASP抑制細(xì)胞凋亡最明顯，但不能確定該劑量是抗腦組織細(xì)胞衰老最佳劑量,

因?yàn)閷?shí)驗(yàn)所用ASP劑量梯度較大，且未探究劑量大于200mg/kg時(shí)的情況，D錯(cuò)誤。

故選D。

【變式2-1】PINK1-Parkin信號(hào)通路具有保護(hù)細(xì)胞和促進(jìn)凋亡的雙重功能。線粒體出現(xiàn)輕度、可逆的損傷時(shí)，

PINK1-Parkin可通過促進(jìn)線粒體自噬，阻止細(xì)胞凋亡；線粒體出現(xiàn)嚴(yán)重、不可修復(fù)的損傷時(shí)，PINK1激活

并磷酸化Parkin蛋白，激活的Parkin蛋白能促使Mcl-1蛋白降解，加速細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是

A.細(xì)胞自噬能為細(xì)胞的生命活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)

B.抑制Parkin蛋白的磷酸化能抑制細(xì)胞凋亡

C.PINK1-Parkin信號(hào)通路受阻會(huì)引起細(xì)胞呼吸異常

D.Mcl-1蛋白可能是一種能促進(jìn)細(xì)胞凋亡的物質(zhì)

【答案】D

【分析】細(xì)胞自噬是指細(xì)胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細(xì)胞存活的自我保護(hù)機(jī)制。

【詳解】A、細(xì)胞自噬的代謝產(chǎn)物一部分以代謝廢物的形式排出，一部分可以被細(xì)胞利用，能為細(xì)胞的生命

活動(dòng)提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，A正確；

B、激活的Parkin蛋白能促使Mcl-1蛋白降解，加速細(xì)胞凋亡，故抑制Parkin蛋白的磷酸化能抑制細(xì)胞凋亡，

B正確；

C、PINKl-Parkin信號(hào)通路受阻會(huì)影響線粒體功能，線粒體是有氧呼吸的主要場(chǎng)所，則PINKl-Parkin信號(hào)通路

受阻會(huì)引起細(xì)胞呼吸異常，C正確；

D、分析題意可知，Mcl-1蛋白降解會(huì)加速細(xì)胞凋亡，因此Mcl-1蛋白可能是一種能抑制細(xì)胞凋亡的物質(zhì)，D

錯(cuò)誤。

故選D。

【變式2-2】科研人員做實(shí)驗(yàn)探究苦參堿對(duì)某患病小鼠腦細(xì)胞凋亡的影響，結(jié)果如下表。下列相關(guān)的敘述錯(cuò)

誤的是（）

苦參堿濃度（mg/kg）04816

促凋亡蛋白Bax表達(dá)情況103.7790.4370.5562.81

腦細(xì)胞凋亡率（%）12.39.87.24.5

A.腦細(xì)胞凋亡的過程受基因控制

B.腦細(xì)胞凋亡是程序性死亡

C.苦參堿抑制Bax表達(dá)的最適濃度為16mg/kg

D.苦參堿可抑制Bax表達(dá)進(jìn)而抑制腦細(xì)胞凋亡

【答案】C

【分析】細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，由于受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性

調(diào)控，所以它是一種程序性死亡。

【詳解】A、腦細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，A正確；

B、腦細(xì)胞凋亡受到嚴(yán)格的由遺傳機(jī)制決定的程序性調(diào)控，它是一種程序性死亡，B正確；

C、表中信息顯示：苦參堿濃度為16mg/kg時(shí)，促凋亡蛋白Bax表達(dá)情況最低，但苦參堿抑制Bax表達(dá)的最

適濃度不一定為16mg/kg,C錯(cuò)誤；

D、表中信息顯示：隨苦參堿濃度的增加，促凋亡蛋白Bax表達(dá)情況和腦細(xì)胞凋亡率均逐漸降低，說(shuō)明苦參

堿可抑制Bax表達(dá)進(jìn)而抑制腦細(xì)胞凋亡，D正確。

故選C。

【變式2-31Bax蛋白和Bak蛋白在T淋巴細(xì)胞凋亡過程中發(fā)揮特定作用。為探究相關(guān)機(jī)制，科研人員分別

用凋亡誘導(dǎo)試劑a和b處理不同基因型的T淋巴細(xì)胞，計(jì)算細(xì)胞的存活率，結(jié)果如圖所示。下列相關(guān)敘述

中正確的是（）

口試劑a?試劑b

(

％100n

)

*

膽

沖

晶

思

田

臻

I

Bak+-+-

注：“+”表示有相應(yīng)的基因；表示無(wú)相應(yīng)的基因。

A.T淋巴細(xì)胞凋亡是由基因決定的正常的生命現(xiàn)象

B.試劑b誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡的效果優(yōu)于試劑a

C.試劑a依賴Bak和Bax蛋白誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞的凋亡

D.Bak蛋白和Bax蛋白協(xié)同參與T淋巴細(xì)胞凋亡

【答案】A

【分析】細(xì)胞凋亡是由基因決定的，屬于正常的生命現(xiàn)象，對(duì)生物體有利；細(xì)胞壞死是由外界環(huán)境因素引

起的，是不正常的細(xì)胞死亡對(duì)生物體有害。

【詳解】A、細(xì)胞凋亡是由基因決定的自動(dòng)結(jié)束生命的過程，是正常的生命現(xiàn)象，A正確；

B、據(jù)圖可知，凋亡誘導(dǎo)試劑a處理不同基因型的T淋巴細(xì)胞后T淋巴細(xì)胞存活率一樣且均低于凋亡誘導(dǎo)試

劑b處理不同基因型的T淋巴細(xì)胞后T淋巴細(xì)胞存活率，故試劑a誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞凋亡的效果優(yōu)于試劑b,

B錯(cuò)誤；

C、凋亡誘導(dǎo)試劑a處理不同基因型的T淋巴細(xì)胞后T淋巴細(xì)胞存活率一樣，故試劑a誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞的凋

亡不需要依賴Bax蛋白和Bak蛋白，C錯(cuò)誤；

D、凋亡誘導(dǎo)試劑b處理時(shí)，同時(shí)含有Bax基因和Bak基因組的T淋巴細(xì)胞存活率最低，只含一種基因的

T淋巴細(xì)胞存活率較高，兩種基因均不含的組T淋巴細(xì)胞存活率最高，故Bax蛋白和Bak蛋白協(xié)同參與試

劑b誘導(dǎo)的T淋巴細(xì)胞凋亡;但試劑a誘導(dǎo)T淋巴細(xì)胞的凋亡與兩種基因無(wú)關(guān),故不需要依賴Bax蛋白和Bak

蛋白，D錯(cuò)誤。

故選Ao

口

1.活性氧自由基（ROS）增加會(huì)導(dǎo)致端粒功能障礙、DNA損傷，并導(dǎo)致線粒體功能降低而引起細(xì)胞衰老。

長(zhǎng)時(shí)間使用手機(jī)，屏幕的藍(lán)光可促進(jìn)ROS生成，加速視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的衰老。已知端粒酶能延長(zhǎng)細(xì)胞

分裂過程中縮短的端粒，下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.細(xì)胞衰老與端粒酶活性降低、端粒被截短有關(guān)

B.ROS可攻擊細(xì)胞中的DNA、蛋白質(zhì)和生物膜等

C.視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的加速衰老，就會(huì)引起人的衰老

D.避免過度使用手機(jī)可減少ROS的產(chǎn)生并利于細(xì)胞修復(fù)

【答案】C

【分析】細(xì)胞衰老的假說(shuō)：

①自由基學(xué)說(shuō)：各種生化反應(yīng)產(chǎn)生的自由基會(huì)損傷生物膜，攻擊DNA,攻擊蛋白質(zhì)等致使細(xì)胞衰老。

②端粒學(xué)說(shuō)：染色體兩端的特殊DNA序列（端粒）會(huì)隨細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而被“截短”，進(jìn)而損傷正?；?/p>

因的DNA序列，使細(xì)胞活動(dòng)趨向異常。

【詳解】A、根據(jù)端粒學(xué)說(shuō)可知，染色體兩端的特殊DNA序列（端粒）會(huì)隨細(xì)胞分裂次數(shù)的增加而被“截短”，

進(jìn)而損傷正常基因的DNA序列，使細(xì)胞活動(dòng)趨向異常，已知端粒酶能延長(zhǎng)細(xì)胞分裂過程中縮短的端粒，因

此細(xì)胞衰老與端粒酶活性降低、端粒被截短有關(guān)，A正確；

B、ROS屬于活性氧自由基，自由基會(huì)損傷生物膜，攻擊DNA,攻擊蛋白質(zhì)等致使細(xì)胞衰老，B正確；

C、對(duì)多細(xì)胞生物來(lái)說(shuō)，細(xì)胞的衰老和死亡與個(gè)體的衰老和死亡并不是一回事，因此視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的

加速衰老，不會(huì)引起人的衰老，C錯(cuò)誤；

D、根據(jù)題意，長(zhǎng)時(shí)間使用手機(jī)，屏幕的藍(lán)光可促進(jìn)ROS生成，加速視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞的衰老。因此避

免過度使用手機(jī)可減少ROS的產(chǎn)生并利于細(xì)胞修復(fù)，D正確。

故選C。

2.2023年9月中國(guó)科學(xué)院院士卞修武提出：干細(xì)胞是一類具有自我復(fù)制能力的“種子”，可以分化成多種功

能的細(xì)胞來(lái)參與細(xì)胞替代和組織再生，有利于人體健康的維持和對(duì)損傷的修補(bǔ)。端粒酶可以修復(fù)受損的染

色體DNA兩端的端粒序列，下列關(guān)于人體干細(xì)胞的敘述母送的是（）

A.干細(xì)胞在分裂間期會(huì)發(fā)生中心體的倍增

B.干細(xì)胞的蛋白質(zhì)骨架會(huì)影響其增殖過程

C.干細(xì)胞在進(jìn)行人體皮膚修復(fù)的過程中會(huì)發(fā)生基因選擇性表達(dá)

D.推測(cè)肝細(xì)胞中的端粒酶的活性比干細(xì)胞中端粒酶活性高

【答案】D

【分析】端粒存在于真核生物染色體的末端，是由DNA序列及其相關(guān)的蛋白質(zhì)所組成的復(fù)合體。端粒酶是

一種逆轉(zhuǎn)錄酶。

【詳解】A、干細(xì)胞在分裂前的間期發(fā)生中心體的倍增，A正確；

B、細(xì)胞骨架與細(xì)胞的運(yùn)動(dòng)、分裂、分化等有關(guān)，因此干細(xì)胞的蛋白質(zhì)骨架會(huì)影響其增殖過程，B正確；

C、干細(xì)胞可以分化成皮膚細(xì)胞，會(huì)發(fā)生基因的選擇性表達(dá)，C正確；

D、干細(xì)胞分化程度低、增殖能力較強(qiáng)，人體肝細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，幾乎不分裂，端粒酶用于修復(fù)染色

體DNA兩端的端粒，端粒酶活性越高，細(xì)胞分裂能力越強(qiáng)，由此可知肝細(xì)胞中的端粒酶的活性比干細(xì)胞中

端粒酶活性低，D錯(cuò)誤。

故選D。

3.細(xì)胞凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后，激活與細(xì)胞凋亡相關(guān)的基因，使細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵因子Dnase

酶和Caspase酶被激活。Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成

不同長(zhǎng)度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除。下列說(shuō)法正確的是（）

A.Dnase酶和Caspase酶的作用部位分別是氫鍵和肽鍵

B.細(xì)胞凋亡過程中某些蛋白質(zhì)會(huì)發(fā)生水解，細(xì)胞中不再合成蛋白質(zhì)

C.通過促進(jìn)癌細(xì)胞中Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡

D.細(xì)胞裂解形成凋亡小體的過程稱為細(xì)胞自噬

【答案】C

【分析】1、細(xì)胞凋亡過程受基因控制，通過凋亡基因的表達(dá)，使細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，它是一種主動(dòng)的細(xì)

胞死亡過程，對(duì)生物的生長(zhǎng)發(fā)育起重要作用。首先凋亡誘導(dǎo)因子與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合，發(fā)出凋亡信息，

激活細(xì)胞中的凋亡基因，執(zhí)行細(xì)胞凋亡，凋亡細(xì)胞最后變成小泡被吞噬細(xì)胞吞噬，并在細(xì)胞內(nèi)完成分解。

2、細(xì)胞自噬是指在一定條件下，細(xì)胞將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用。

【詳解】A、Dnase酶能切割DNA形成DNA片段，故其作用的是磷酸二酯鍵，Caspase酶能選擇性地切割

某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽，故其作用的是肽鍵，A錯(cuò)誤；

B、細(xì)胞凋亡過程，由于基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞內(nèi)將有新蛋白質(zhì)的合成以及蛋白質(zhì)的水解，B錯(cuò)誤；

C、依據(jù)題干信息，Caspase酶能選擇性地切割某些蛋白質(zhì)形成不同長(zhǎng)度的多肽，導(dǎo)致細(xì)胞裂解形成凋亡小

體，進(jìn)而被吞噬細(xì)胞吞噬清除，故通過促進(jìn)癌細(xì)胞中控制Caspase酶合成的相關(guān)基因的表達(dá)可以促進(jìn)其凋亡，

C正確；

D、細(xì)胞自噬是指在一定條件下，細(xì)胞將受損或功能退化的細(xì)胞結(jié)構(gòu)等，通過溶酶體降解后再利用，細(xì)胞并

不會(huì)裂解，D錯(cuò)誤。

故選Co

4.巨自噬是細(xì)胞自噬的一種類型。巨自噬啟動(dòng)時(shí)，ULK1復(fù)合物受到mTOR蛋白和AMPK信號(hào)通路的嚴(yán)

格調(diào)控。當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏時(shí)，mTOR活性被抑制，其對(duì)ULK1磷酸化的抑制作用減弱，ULK1復(fù)合物被激活

并由溶酶體完成巨自噬。在能量缺乏的情況下，AMPK能夠感受到細(xì)胞內(nèi)AMP（腺昔一磷酸）和ATP的比

例變化而被激活，活化的AMPK能磷酸化ULK1復(fù)合物，從而激活巨自噬。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.mTOR活性增強(qiáng)有利于細(xì)胞自噬

B.AMP/ATP比例降低不利于細(xì)胞自噬

C.AMP可以參與構(gòu)成核糖核酸

D.大腸桿菌不能發(fā)生巨自噬

【答案】A

【分析】由題意可知，當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏時(shí)，mTOR活性被抑制，其對(duì)ULK1磷酸化的抑制作用減弱，ULK1

復(fù)合物被激活并由溶酶體完成巨自噬，說(shuō)明mTOR活性被抑制有利于細(xì)胞自噬。在能量缺乏的情況下,AMPK

能夠感受到細(xì)胞內(nèi)AMP（腺昔一磷酸）和ATP的比例變化而被激活，活化的AMPK能磷酸化ULK1復(fù)合

物，從而激活巨自噬，說(shuō)明ATP含量低時(shí)可能會(huì)引起巨自噬。

【詳解】A、由題意可知，當(dāng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏時(shí)，mTOR活性被抑制，其對(duì)ULK1磷酸化的抑制作用減弱，

ULK1復(fù)合物被激活并由溶酶體完成巨自噬，說(shuō)明mTOR活性被抑制有利于細(xì)胞自噬，A錯(cuò)誤；

B、在能量缺乏的情況下，AMPK能夠感受到細(xì)胞內(nèi)AMP（腺昔一磷酸）和ATP的比例變化而被激活，活

化的AMPK能磷酸化ULK1復(fù)合物，從而激活巨自噬，AMP/ATP比例降低說(shuō)明能量不缺乏，不利于細(xì)胞自

噬，B正確；

C、AMP即腺喋吟核糖核甘酸，是RNA的單體之一，可以參與構(gòu)成核糖核酸，C正確；

D、由題意可知，巨自噬需要溶酶體完成，大腸桿菌無(wú)溶酶體，不能完成巨自噬，D正確。

故選Ao

5.2023年4月28日，廣州南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院燒傷科楊磊教授課題組在CellDeathDiscovery上發(fā)表

了團(tuán)隊(duì)研究成果。研究發(fā)現(xiàn)衰老成纖維細(xì)胞蟲，N基因表達(dá)減少影響鐵蛋白自噬過程，阻礙了衰老成纖維

細(xì)胞的清除。下列有關(guān)敘述正確的是（）

A.衰老成纖維細(xì)胞的功能沒有變化

B.細(xì)胞自噬過程與溶菌酶有關(guān)

C.細(xì)胞衰老不利于維持內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定

D.自噬機(jī)制發(fā)生障礙可能會(huì)引起疾病

【答案】D

【分析】1、衰老細(xì)胞的特點(diǎn)：水分減少，多種酶活性降低，細(xì)胞膜通透性改變，染色質(zhì)收縮等水分減少，

多種酶活性降低，細(xì)胞膜通透性改變，染色質(zhì)收縮等；

2、細(xì)胞的自噬作用：排出細(xì)胞或在細(xì)胞內(nèi)被利用排出細(xì)胞或在細(xì)胞內(nèi)被利用、為細(xì)胞提供維持生存所需的

物質(zhì)和能量為細(xì)胞提供維持生存所需的物質(zhì)和能量；在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過細(xì)

胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定清除受

損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。

【詳解】A、衰老細(xì)胞的功能會(huì)發(fā)生變化，如水分減少、酶活性降低等，A錯(cuò)誤；

B、細(xì)胞自噬過程與溶酶體有關(guān)，而不是溶菌酶，溶菌酶主要作用于細(xì)菌等病原體，B錯(cuò)誤；

C、細(xì)胞衰老在一定程度上有利于維持內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定，如細(xì)胞衰老后被清除，C錯(cuò)誤；

D、自噬機(jī)制發(fā)生障礙可能會(huì)引起疾病，因?yàn)樽允蓪?duì)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的更新和清除等有重要作用，當(dāng)自噬機(jī)制發(fā)

生障礙時(shí)，可能導(dǎo)致有害物質(zhì)積累等從而引發(fā)疾病，D正確。

故選

D?

6.在脅迫條件下，植物體內(nèi)活性氧（ROS）增加，導(dǎo)致線粒體膜的通透性增加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡

（PCD）。研究人員篩選出1個(gè)葉綠體功能缺陷突變體（modi）,modi中的MODI基因缺陷，導(dǎo)致葉綠

體中的脂肪酸合酶合成缺陷，存在明顯的ROS積累，誘導(dǎo)植物發(fā)生PCD（如圖所示）；若直接使用蘋果酸

處理人類HeLa細(xì)胞，也能夠誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生和細(xì)胞死亡，下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.若編碼酶2的基因發(fā)生突變，可抑制modi發(fā)生PCD

B.據(jù)題意可知，動(dòng)物細(xì)胞具有類似的凋亡機(jī)制

C.葉綠體中MODI功能缺失，導(dǎo)致蘋果酸從葉綠體向線粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)量增加

D.圖示細(xì)胞死亡的機(jī)制對(duì)于機(jī)體是不利的

【答案】D

【分析】ROS作為信號(hào)分子會(huì)增加線粒體膜的通透性，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡。

【詳解】A、若編碼酶2的基因發(fā)生突變，從圖中看出NAD+不能轉(zhuǎn)變?yōu)镹ADH,影響ROS的積累，抑制

modi發(fā)生PCD,A正確；

B、動(dòng)物細(xì)胞不含葉綠體，但含有線粒體，在脅迫條件下，活性氧（ROS）增加，導(dǎo)致線粒體膜的通透性增

加，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡，所以有類似的凋亡程序，B正確；

C、根據(jù)題干信息“若直接使用蘋果酸處理人類HeLa細(xì)胞，也能夠誘導(dǎo)ROS產(chǎn)生和細(xì)胞死亡”，因此可以

推測(cè)，葉綠體中MODI功能缺失，導(dǎo)致蘋果酸從葉綠體向線粒體的轉(zhuǎn)運(yùn)量增加，產(chǎn)生更多的ROS,引發(fā)

PCD,C正確；

D、圖示死亡方式為細(xì)胞凋亡，對(duì)機(jī)體是有利的，D錯(cuò)誤。

故選D。

7.線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)均可介導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡，常見途徑為線粒體膜電位下降一線粒體膜通透性改變-呼吸鏈

與氧化磷酸化的偶聯(lián)遭到破壞而導(dǎo)致ATP合成大量減少一釋放細(xì)胞色素c-激活Caspase-3一細(xì)胞凋亡；內(nèi)

質(zhì)網(wǎng)積累錯(cuò)誤折疊或非折疊蛋白-內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激使其內(nèi)部鈣離子異常一激活Caspase-12-激活Caspase-3-細(xì)

胞凋亡。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.呼吸鏈和氧化磷酸化與線粒體內(nèi)膜的功能密切相關(guān)

B.發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激時(shí)，轉(zhuǎn)移至高爾基體的蛋白質(zhì)減少

C.Caspase-3的抑制劑可作為細(xì)胞凋亡的抑制劑

D.兩種細(xì)胞器介導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡與基因的作用無(wú)關(guān)

【答案】D

【分析】細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡。

【詳解】A、線粒體內(nèi)膜是大量合成ATP的場(chǎng)所，呼吸鏈與氧化磷酸化的偶聯(lián)遭到破壞會(huì)造成ATP合成大

量減少，說(shuō)明呼吸鏈和氧化磷酸化與線粒體內(nèi)膜的功能密切相關(guān)，A正確；

B、分泌蛋白形成過程中，蛋白質(zhì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工后會(huì)轉(zhuǎn)移至高爾基體進(jìn)一步進(jìn)行加工、修飾，錯(cuò)誤折疊或非

折疊蛋白會(huì)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)積累，引發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，這些錯(cuò)誤蛋白不會(huì)繼續(xù)轉(zhuǎn)移至高爾基體，說(shuō)明發(fā)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)

激時(shí)，轉(zhuǎn)移至高爾基體的蛋白質(zhì)減少，B正確；

C、兩種細(xì)胞器介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡均與Caspase-3激活有關(guān)，故Caspase-3的抑制劑可作為細(xì)胞凋亡的抑制劑,

C正確；

D、細(xì)胞凋亡是由基因決定的，故兩種細(xì)胞器介導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡與基因的作用有關(guān)，D錯(cuò)誤。

故選D。

8.惡性腫瘤細(xì)胞能高水平表達(dá)一氧化氮合酶（NOS）,NOS能催化NO的合成。為探究NO與癌細(xì)胞遷移

的關(guān)系，研究人員以體外培養(yǎng)的乳腺癌細(xì)胞為材料進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。通過基因工程的方式敲低乳腺癌細(xì)胞基因

MRTF的表達(dá)量，并用NO處理癌細(xì)胞，檢測(cè)細(xì)胞中MRTF和細(xì)胞遷移相關(guān)基因MYH9、CYR61的mRNA

含量，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法正確的是（）

3

□NIRTF

2團(tuán)MYH9

■CYR61

1

0

羽

NO處理

敲低NIRTF

A.原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變一定會(huì)引發(fā)癌癥

B.乳腺癌細(xì)胞核中所含的RNA種類和數(shù)量均相同

C.NO通過促進(jìn)MRTF表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)MYH9、CYR61的表達(dá)

D.抑制乳腺癌細(xì)胞中NOS的活性可以有效避免乳腺癌細(xì)胞的產(chǎn)生

【答案】C

【分析】分析題圖：第2組NO處理后，MRTF、MYH9、CYR61的mRNA含量明顯高于第1組；第3組

敲低MRTF后，MYH9、CYR61的mRNA含量明顯低于第1組；第4組用NO處理后，MRTF、MYH9、

CYR61的mRNA含量明顯高于第3組。

【詳解】A、細(xì)胞中原癌基因負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的過程，抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不

正常的增殖，但單一的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變，細(xì)胞不一定會(huì)引發(fā)癌癥，A錯(cuò)誤；

B、乳腺癌細(xì)胞核中所含的RNA數(shù)量不一定相同，B錯(cuò)誤；

C、第2組NO處理后，MRTF、MYH9、CYR61的mRNA含量明顯高于第1組；第3組敲低MRTF后，

MYH9、CYR61的mRNA含量明顯低于第1組；第4組用NO處理后，MRTF、MYH9、CYR61的mRNA

含量明顯高于第3組；可得出結(jié)論：NO通過促進(jìn)MRTF表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)MYH9、CYR61的表達(dá)，C正確；

D、NOS能催化NO的合成，NO通過促進(jìn)MRTF表達(dá)，進(jìn)而促進(jìn)MYH9、CYR61的表達(dá)，有利于癌細(xì)胞

遷移，故抑制乳腺癌細(xì)胞中NOS的活性可以治療乳腺癌，但不一定能避免乳腺癌細(xì)胞的產(chǎn)生，D錯(cuò)誤。

故選Co

9.最近我國(guó)植物學(xué)家在某植物園培育出一個(gè)三倍體植物新品種(3n),其葉形、葉色、花形、花色4種性

狀較為特別，具有較高的觀賞價(jià)值，且研究發(fā)現(xiàn)決定這4種性狀的基因遵循自由組合規(guī)律。下列相關(guān)說(shuō)法

錯(cuò)誤的是()

A.該植物的葉肉細(xì)胞可能含有3個(gè)決定花色性狀的基因

B.該植物的葉肉細(xì)胞應(yīng)含有至少4種形態(tài)和功能各不相同的染色體

C.培育該植物新品種的過程，可能會(huì)使用低溫處理或秋水仙素等方法

D.假設(shè)該植物新品種能完成減數(shù)分裂，則只能產(chǎn)生染色體數(shù)目為n和2n的配子

【答案】D

【分析】單倍體育種過程：先用花藥離體培養(yǎng)獲得單倍體植株，再誘導(dǎo)染色體數(shù)目加倍獲得純合體，最后

篩選獲得符合生產(chǎn)的新品種。

【詳解】A、該植物是三倍體，一個(gè)形態(tài)的染色體有三條，控制花色的基因在染色體上，故該植物的葉肉細(xì)

胞可能含有3個(gè)決定花色性狀的基因，A正確；

B、題干信息“葉形、葉色、花形、花色4種性狀較為特別，具有較高的觀賞價(jià)值，且研究發(fā)現(xiàn)決定這4種

性狀的基因遵循自由組合規(guī)律”可知，四種性狀由不同等位基因控制，不同等位基因位于不同染色體上，故

該植物的葉肉細(xì)胞應(yīng)含有至少4種形態(tài)和功能各不相同的染色體，B正確；

c、培育該植物新品種的過程，可能會(huì)發(fā)生染色體變異，可能會(huì)使用低溫處理或秋水仙素等方法，c正確；

D、一種形態(tài)的同源染色體有3條，減數(shù)分裂I后期三條同源染色體隨機(jī)移向兩極，則假設(shè)該植物新品種能

完成減數(shù)分裂，則只能產(chǎn)生染色體數(shù)目為n~2n種不同的配子，D錯(cuò)誤。

故選D。

10.“77-2”和“77-4”是廣泛種植的三倍體橡膠樹新品種。三倍體橡膠樹由減數(shù)分裂正常形成的雄配子（n）

和異常形成的雌配子（2n）結(jié)合產(chǎn)生。為研究雌配子（2n）產(chǎn)生的原因，對(duì)三倍體及其親本的基因型進(jìn)行

分析，結(jié)果如表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

實(shí)驗(yàn)材料基因型

GT1（母本）Ee

PR107（父本）Ee

77-2EEe

77-4EEE

A.兩個(gè)新品種的育成均利用了染色體數(shù)目變異的原理

B.父本與母本雜交不會(huì)產(chǎn)生基因型為eee的橡膠樹品種

C.形成“77-2”時(shí)的雌配子Ee（2n）可源自減數(shù)分裂I同源染色體未分離

D.形成“77-4”時(shí)的雌配子EE（2n）可源自減數(shù)分裂II姐妹染色單體未均分

【答案】B

【分析】1、減數(shù)分裂過程：

（1）減數(shù)第一次分裂前的間期：染色體的復(fù)制；

（2）減數(shù)第一次分裂：①前期：聯(lián)會(huì)，同源染色體上的非姐妹染色單體交叉互換；②中期：同源染色體成

對(duì)的排列在赤道板上；③后期：同源染色體分離，非同源染色體自由組合；④末期：細(xì)胞質(zhì)分裂。

（3）減數(shù)第二次分裂過程（類似于有絲分裂）。

2、生物體的體細(xì)胞或生殖細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目或結(jié)構(gòu)的變化，稱為染色體變異。染色體數(shù)目的變異可以分為

兩類：一類是細(xì)胞內(nèi)個(gè)別染色體的增加或減少，另一類是細(xì)胞內(nèi)染色體數(shù)目以一套完整的非同源染色體為

基數(shù)成倍地增加或成套地減少。

【詳解】A、根據(jù)題意，“77-2”和“77-4”是三倍體橡膠樹新品種，三倍體橡膠樹由減數(shù)分裂正常形成的雄配

子（n）和異常形成的雌配子（2n）結(jié)合產(chǎn)生，說(shuō)明該新品種三倍體與正常親本二倍體相比以一套完整的非

同源染色體為基數(shù)成倍地增加，屬于染色體數(shù)目變異，A正確；

B、結(jié)合題干和表中信息可知，父本Ee產(chǎn)生雄配子為E和e,母本基因型為Ee,產(chǎn)生雌配子(2n),根據(jù)

表中信息77-2基因型為EEe,說(shuō)明母本產(chǎn)生雌配子為EE或Ee,由77-4基因型為EEE,說(shuō)明母本產(chǎn)生雌配

子為EE,那么母本在形成雌配子時(shí)可能在減數(shù)分裂I后期時(shí)異常，也可能在減數(shù)分裂II后期時(shí)異常，因此

母本也可能產(chǎn)生ee的雌配子，故父本與母本雜交會(huì)產(chǎn)生基因型為eee的橡膠樹品種，B錯(cuò)誤；

C、形成“77-2”EEe時(shí)的雌配子Ee(2n)可源自減數(shù)分裂I后期時(shí)，同源染色體未分離，都移向了一極，而

減數(shù)分裂H正常進(jìn)行，C正確；

D、形成“77-4”時(shí)的雌配子EE(2n),母本減數(shù)分裂I正常，而減數(shù)分裂H后期，姐妹染色單體分離形成獨(dú)

立的染色體后，都移向了一極，D正確。

故選B。

11.科研人員做了這樣一個(gè)實(shí)驗(yàn)：讓老鼠先聞甜杏仁的氣味，然后電擊它們的爪子，老鼠很快就會(huì)對(duì)杏仁

氣味產(chǎn)生恐懼。當(dāng)這些老鼠生育后，雖然幼鼠從來(lái)沒被電擊過，但仍舊害怕相同的氣味，幼鼠長(zhǎng)大后再生

的孫輩鼠也這樣。下列相關(guān)分析最合理的是()

A.電擊導(dǎo)致親本老鼠發(fā)生了基因突變，從而性狀遺傳給子代

B.電擊導(dǎo)致親本老鼠發(fā)生了可遺傳變異，從而性狀遺傳給子代

C.電擊可能導(dǎo)致親本老鼠的基因組發(fā)生甲基化而抑制了翻譯

D.該實(shí)例說(shuō)明環(huán)境能夠影響表型，環(huán)境導(dǎo)致的變異均屬于可遺傳變異

【答案】B

【分析】由題中“當(dāng)這些老鼠生育后，雖然幼鼠從來(lái)沒被電擊過，但仍舊害怕相同的氣味，幼鼠長(zhǎng)大后再生

的孫輩鼠也這樣“可推出：老鼠會(huì)對(duì)杏仁氣味產(chǎn)生恐懼這一性狀是可以遺傳的，說(shuō)明電擊導(dǎo)致親本老鼠產(chǎn)生

了可遺傳的變異，并將該變異傳遞給了后代。

【詳解】A、基因突變具有低頻性和不定向性等特點(diǎn)，電擊可能會(huì)導(dǎo)致親本老鼠發(fā)生基因突變，并遺傳給后

代，但也可能是發(fā)生了其他可遺傳的變異導(dǎo)致的，A錯(cuò)誤；

B、由題中信息可知，老鼠對(duì)杏仁氣味產(chǎn)生恐懼這一性狀是可以遺傳的，所以可能是電擊導(dǎo)致親本老鼠發(fā)生

了可遺傳變異，從而性狀遺傳給子代，B正確；

C、若電擊導(dǎo)致親本老鼠的基因組發(fā)生了甲基化，甲基化可以通過抑制轉(zhuǎn)錄從而影響生物性狀，C錯(cuò)誤；

D、該實(shí)例說(shuō)明環(huán)境能夠影響表型，環(huán)境導(dǎo)致的變異不一定屬于可遺傳變異，D錯(cuò)誤。

故選B。

12.為探究秋水仙素濃度和處理時(shí)間對(duì)四倍體草莓誘導(dǎo)率的影響，科研人員在每個(gè)實(shí)驗(yàn)組中選取50株二倍

體草莓幼苗，用秋水仙素溶液處理它們的幼芽，結(jié)果如下圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

受4

2

不

0■0.05%秋水仙素處理

率8

6均0.1%秋水仙素處理

畫0.2%秋水仙素處理

12處理時(shí)間（天）

A.隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，可能會(huì)得到含有8個(gè)染色體組的細(xì)胞

B.用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.2%的秋水仙素溶液處理1天有利于提高誘導(dǎo)率

C.低溫和秋水仙素都能抑制紡錘體的形成，導(dǎo)致細(xì)胞中染色體數(shù)目加倍

D.鑒定四倍體草莓時(shí)，宜選用草莓根尖作觀察細(xì)胞中染色體數(shù)目的材料

【答案】D

【分析】分析柱形圖：在0.05%的秋水仙素溶液、0.1%的秋水仙素溶液和0.2%的秋水仙素溶液中，0.2%的

秋水仙素溶液阻斷紡錘體形成的能力更強(qiáng)，誘導(dǎo)成功率更高；秋水仙素能抑制紡錘體的形成，使染色體數(shù)

目加倍，屬于染色體數(shù)目變異。

【詳解】A、根據(jù)題干可知，隨著處理時(shí)間的延長(zhǎng)，四倍體草莓幼苗可能會(huì)發(fā)生有絲分裂，在有絲分裂的后

期得到含有8個(gè)染色體組的細(xì)胞，A正確；

B、由題圖可以看出，用質(zhì)量分?jǐn)?shù)為0.2%的秋水仙素溶液處理1天有利于提高誘導(dǎo)率，B正確；

C、低溫和秋水仙素使細(xì)胞中染色體數(shù)目加倍的原因都是抑制紡錘體的形成，C正確；

D、鑒定四倍體草莓時(shí)，一般不宜選用草莓根尖作觀察細(xì)胞中染色體數(shù)目的材料，因?yàn)橹惶幚砹怂谋扼w草莓

的幼芽，沒有處理根尖，根尖細(xì)胞中染色體數(shù)目保持不變，D錯(cuò)誤。

故選D。

13.A基因是野生型擬南芥（TO）中赤霉素合成的關(guān)鍵基因。為確定新單基因突變體T1是否為A基因突變，

研究人員構(gòu)建了A基因突變體T2,以及將A基因?qū)隩1構(gòu)成株系T3,并進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，結(jié)果如下表。下列分

析最不自理的是（）

組別TOT3TOxTl的F[T2xTl的耳T1T2

主根長(zhǎng)度（cm）3.303.323.402.732.752.10

A.T1中突變后的赤霉素相關(guān)基因是隱性基因

B.T3的性狀為T1是A基因突變提供依據(jù)

C.T2xTl的結(jié)果支持T1是A基因突變

D.對(duì)比T2的性狀說(shuō)明T1不是A基因突變

【答案】D

【分析】基因突變可產(chǎn)生等位基因，分為顯性突變和隱性突變。

【詳解】A、T0XT1的Fi表現(xiàn)為主根長(zhǎng)度與野生型一致，表明T1中突變后的赤霉素相關(guān)基因是隱性基因，

A合理；

B、株系T3是對(duì)T1突變株回補(bǔ)了A基因，從而表現(xiàn)出野生型性狀，表明T1突變株大概率是A基因突變，

B合理；

C、T2XT1雜交結(jié)果表現(xiàn)為主根長(zhǎng)度變短，說(shuō)明T1和T2的變異應(yīng)該都是A基因突變，否則會(huì)表現(xiàn)與野生

型一致表型，C合理；

D、T2和T1都表現(xiàn)了主根長(zhǎng)度變短，只是程度不同，這與表達(dá)程度有關(guān)，并不能說(shuō)明T1不是A基因突變，

D不合理。

故選D。

14.嬰兒可正常代謝乳糖，隨著年齡的增長(zhǎng)，人體內(nèi)乳糖酶的合成不斷減少，成年個(gè)體會(huì)出現(xiàn)乳糖不耐受。

某些族群的成年個(gè)體仍可正常代謝乳糖，研究發(fā)現(xiàn)這與MCM6基因的突變有關(guān)。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.突變基因豐富了人類種群的基因庫(kù)

B.不同族群中MCM6基因的突變具有隨機(jī)性和不定向性

C.嬰兒可正常代謝乳糖是生物進(jìn)化過程中形成的適應(yīng)性特征

D.突變基因有利于人類利用牛奶中的乳糖，因此決定了人類進(jìn)化的方向

【答案】D

【分析】基因突變具有普遍性、隨機(jī)性、不定向性等特點(diǎn)。

【詳解】A、突變基因能夠增加種群的基因多樣性，從而豐富人類種群的基因庫(kù)，A正確；。

B、基因突變具有隨機(jī)性和不定向性，不同族群中MCM6基因的突變也遵循這一規(guī)律，B正確；

C、嬰兒可正常代謝乳糖，這是在生物進(jìn)化過程中形成的，有助于嬰兒獲取營(yíng)養(yǎng)等，屬于適應(yīng)性特征，C

正確；

D、突變基因雖然有利于人類利用牛奶中的乳糖，但突變基因并不能決定人類進(jìn)化的方向。人類進(jìn)化是由

多種因素共同作用的結(jié)果，包括自然選擇、基因重組、環(huán)境等眾多因素，D錯(cuò)誤。

故選D?

15.研究發(fā)現(xiàn)大量的基因不是通過細(xì)胞分裂從母代傳到子代，而是直接從一個(gè)細(xì)胞傳遞到另一個(gè)細(xì)胞，從

一種生物傳遞到另一種生物。我們把這種基因傳遞叫做“橫向基因傳遞”。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.橫向基因傳遞類似于“轉(zhuǎn)基因”的操作

B.耐藥菌的耐藥性可能來(lái)自橫向基因傳遞

C.橫向基因傳遞導(dǎo)致在親緣關(guān)系很遠(yuǎn)的生物中，也會(huì)有分子結(jié)構(gòu)相似的蛋白質(zhì)

D.基因的橫向傳遞導(dǎo)致的獲得性性狀不會(huì)遺傳

【答案】D

【分析】基因重組是指在生物體進(jìn)行有性生殖的過程中，控制不同性狀的基因的重新組合。轉(zhuǎn)基因技術(shù)的

原理是基因重組。

【詳解】A、依據(jù)題干信息，橫向基因傳遞可實(shí)現(xiàn)從一種生物傳遞到另一種生物，這類似于“轉(zhuǎn)基因”的操作，

A正確；

B、基因突變具有不定向性，所以耐藥菌的耐藥性可能來(lái)自基因突變；依據(jù)題干信息，橫向基因傳遞可直接

從一個(gè)細(xì)胞傳遞到另一個(gè)細(xì)胞，從一種生物傳遞到另一種生物，所以耐藥菌的耐藥性也可能來(lái)自橫向基因

傳遞，B正確；

C、橫向基因傳遞可從一種生物傳遞到另一種生物，即可以發(fā)生在不同種的生物之間，基因控制蛋白質(zhì)的合

成，所以導(dǎo)致在親緣關(guān)系很遠(yuǎn)的生物中，也會(huì)有分子結(jié)構(gòu)相似的蛋白質(zhì)，C正確；

D、基因的橫向傳遞導(dǎo)致生物的基因組發(fā)生改變，遺傳物質(zhì)改變導(dǎo)致的變異是可遺傳的，D錯(cuò)誤。

故選D。

16.分子標(biāo)記輔助育種是利用分子標(biāo)記與決定目標(biāo)性狀的基因緊密連鎖的特點(diǎn)，通過檢測(cè)分子標(biāo)記，即可

檢測(cè)到目的基因的存在，達(dá)到選擇目標(biāo)性狀植株的目的。如圖為傳統(tǒng)雜交育種和分子標(biāo)記輔助育種得到抗

病栽培土豆的育種過程?；卮鹣铝袉栴}：

傳統(tǒng)育種分子標(biāo)記輔助育種

hnIII!

感病栽培土豆(Pl)X抗病野生土豆(P2)感病栽培土豆(Pl)x抗病野生土豆(P2)

感病栽培土豆(Pl)XFi感病栽培土豆(Pl)XFi

回交一代(BC1)X感病栽培土豆(P1)

llilllllinililliiiii

ill

分子抗病

標(biāo)記基因回交2代(BC2)

傳統(tǒng)育種，根據(jù)魚選擇(7~15年)分子標(biāo)記育種，根據(jù)魚選擇(3~5年)

(1)請(qǐng)根據(jù)育種流程完成橫線處的填空：①，②,③O

(2)傳統(tǒng)育種利用母本感病栽培土豆和父本抗病野生土豆雜交時(shí)，需要對(duì)母本感病栽培土豆進(jìn)行的操作

是，然后進(jìn)行人工授粉等操作。與分子標(biāo)記輔助育種相比，傳統(tǒng)育種的明顯劣勢(shì)在

于。

(3)分子標(biāo)記輔助育種中，可通過檢測(cè)分子標(biāo)記來(lái)確定目的基因(抗病基因)的存在是因?yàn)榉肿訕?biāo)

記，回交2代應(yīng)選擇分子標(biāo)記檢測(cè)呈___________(填“陽(yáng)性”或“陰性”)的植株。若繼續(xù)進(jìn)行多次

回交，則有利于獲得抗病且遺傳背景(研究某一特定性狀的基因時(shí)，基因組中其余DNA組成)與感病栽培土

豆一致的優(yōu)質(zhì)土豆。

(4)野生土豆中有許多二倍體。二倍體土豆普遍存在自交不親和現(xiàn)象(即自花受粉后不產(chǎn)生種子)，科研人員培

育出二倍體自交親和植株S15品系，并利用它進(jìn)行育種。

①科研人員用S15與野生土豆進(jìn)行雜交，再用Fi自交親和的植株自交，實(shí)驗(yàn)過程如圖所示。F2未出現(xiàn)3：1

的性狀分離比，可能是因?yàn)镕i自交時(shí)，,所以分離比發(fā)生變化。

P野生土豆（白交不親和）xS15（自交親和）

F（自交不親和自交親和

（71株）!.0（73株）

F2自交親和

（純合子300株:雜合子294株）

②某有害基因數(shù)量較少的二倍體土豆植株M