第17章-感染性疾?。▊⒕?、性傳播疾病）-講稿

PAGEPAGE1昆明醫(yī)科大學(xué)講稿授課時(shí)間：2025年4月課程名稱病理學(xué)年級(jí)2023專業(yè)麻醉、法醫(yī)授課教師職稱講師課型(大、小)大學(xué)時(shí)2授課題目（章、節(jié)）第十七章感染性疾病第三節(jié)傷寒；第四節(jié)細(xì)菌性痢疾；第七節(jié)性傳播性疾病教材（名稱、主編、出版社、出版時(shí)間、版本）《病理學(xué)》主編卞修武李一雷人民衛(wèi)生出版社2024年7月第10版內(nèi)容方法時(shí)間第十七章感染性疾病第三節(jié)傷寒一、概念傷寒（typhoidfever）是由傷寒桿菌引起的急性傳染病。病變特征是全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞增生，尤以回腸末端淋巴組織的病變最為明顯。臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)高熱、神志淡漠、相對(duì)緩脈、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹及血中白細(xì)胞減少等。少數(shù)病例可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。概念：傷寒是由傷寒桿菌感染導(dǎo)致的、以全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞增生為特征的急性傳染病。二、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因傷寒桿菌屬沙門氏菌屬D群，革蘭氏染色陰性。其菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原可使人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。由于“O”及“H”抗原的抗原性較強(qiáng)，故可用血清凝集試驗(yàn)(肥達(dá)反應(yīng)，Widalreaction)來(lái)測(cè)定血清中“O”及“H”抗體的效價(jià)來(lái)輔助臨床診斷。菌體裂解時(shí)釋放的內(nèi)毒素具有很強(qiáng)的致病性，是傷寒桿菌致病的主要因素。（二）傳播途徑傷寒病人和帶菌者是本病的傳染源。傷寒桿菌隨糞便和尿排出，通過(guò)污染食物和飲用水等經(jīng)口入消化道而感染。蒼蠅可作為本病的傳播媒介。本病多見(jiàn)于兒童和青壯年。全年均可發(fā)病，但以夏秋兩季最多。病后可獲得比較穩(wěn)固的免疫力，很少再次感染。（三）發(fā)病機(jī)理傷寒桿菌進(jìn)入胃內(nèi)大部分被胃酸殺死。是否致病主要取決于到達(dá)胃內(nèi)的菌量等多種因素。當(dāng)感染菌量較多時(shí)，細(xì)菌得以進(jìn)入小腸，穿過(guò)小腸粘膜上皮細(xì)胞侵入腸壁中的淋巴組織，特別是回腸末端的集合淋巴小結(jié)和孤立淋巴小結(jié)，并沿淋巴管至腸系膜淋巴結(jié)。在這些淋巴組織中，傷寒桿菌被巨噬細(xì)胞吞噬，并在其中生長(zhǎng)繁殖；同時(shí)又可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血液，引起菌血癥。血液中的細(xì)菌很快就被全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞所吞噬，并進(jìn)一步在其中大量繁殖，導(dǎo)致肝、脾和淋巴結(jié)腫大。這一段時(shí)間內(nèi)，患者無(wú)明顯臨床癥狀，故稱潛伏期，約10天左右。此后，全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)繁殖的細(xì)菌及其釋放的內(nèi)毒素再次大量入血，病人出現(xiàn)敗血癥和毒血癥癥狀。因膽囊中大量傷寒桿菌隨膽汁再次進(jìn)入小腸，又可穿過(guò)腸粘膜上皮細(xì)胞再次侵入腸壁中的淋巴組織，使原已致敏的淋巴組織發(fā)生強(qiáng)烈的過(guò)敏反應(yīng)，導(dǎo)致腸粘膜壞死、脫落及潰瘍形成。三、病理變化及臨床病理聯(lián)系（一）基本病變：急性增生性炎，傷寒肉芽腫形成傷寒桿菌引起的炎癥屬于急性增生性炎，主要表現(xiàn)為以巨噬細(xì)胞增生為特征。增生的巨噬細(xì)胞，其吞噬能力十分活躍，胞漿中常吞噬有傷寒桿菌、紅細(xì)胞和壞死細(xì)胞碎片，而以吞噬紅細(xì)胞的作用尤為顯著，這種巨噬細(xì)胞稱為傷寒細(xì)胞（typhoidcell）。傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成的小結(jié)節(jié)，稱為傷寒肉芽腫（typhoidgranuloma）或傷寒小結(jié)（typhoidnodule），是傷寒的特征性病變，具有病理學(xué)診斷意義。傷寒肉芽腫傷寒細(xì)胞（二）腸道病變：髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期以回腸下段的集合和孤立淋巴小結(jié)的病變最為常見(jiàn)和明顯。按病變發(fā)展過(guò)程可分為以下四期，每期持續(xù)約1周。1、髓樣腫脹期起病第一周?；啬c下段的淋巴組織增生、腫脹，隆起于粘膜表面，色灰紅，質(zhì)軟。其中以集合淋巴小結(jié)的病變最為顯著，其表面形似腦回樣隆起。２、壞死期從起病的第二周開(kāi)始。腫脹淋巴組織的中心部發(fā)生壞死，并逐漸融合擴(kuò)大，累及粘膜表層。多種原因致病灶局部腸黏膜壞死。３、潰瘍期起病后第三周。由于壞死組織逐漸崩解、脫落，形成潰瘍。潰瘍邊緣隆起，底部高低不平。在集合淋巴小結(jié)處發(fā)生的潰瘍，呈橢圓形，其長(zhǎng)軸與腸管的長(zhǎng)軸平行。孤立淋巴小結(jié)處發(fā)生的潰瘍小而圓。潰瘍一般可深達(dá)粘膜下層，壞死嚴(yán)重者可達(dá)肌層乃至漿膜層，甚至穿孔。如侵及小動(dòng)脈，可導(dǎo)致嚴(yán)重出血。４、愈合期相當(dāng)于起病第四周。潰瘍處的肉芽組織增生并將潰瘍填平，潰瘍邊緣的粘膜上皮再生覆蓋而告愈合。由于臨床上早期有效抗菌藥物的應(yīng)用，目前很難見(jiàn)到以上四期的典型病變。（三）其他病變腸系膜淋巴結(jié)、脾、肝及骨髓由于巨噬細(xì)胞的活躍增生而致相應(yīng)的組織、器官腫大。鏡下可見(jiàn)傷寒肉芽腫和灶性壞死。心肌纖維可發(fā)生水腫，灶性壞死，嚴(yán)重者可出現(xiàn)中毒性心肌炎，臨床表現(xiàn)為相對(duì)緩脈；腎小管上皮細(xì)胞也可發(fā)生水變性；皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹(玫瑰疹)；膈肌、腹直肌等可發(fā)生凝固性壞死(亦稱蠟樣變性)，臨床上出現(xiàn)肌痛和皮膚知覺(jué)過(guò)敏。雖然傷寒桿菌易在膽汁中大量繁殖，但大多數(shù)傷寒患者的膽囊無(wú)明顯病變。即使患者臨床上已痊愈，但傷寒桿菌仍可在膽汁中生存，并隨膽汁由腸道排出，在一定時(shí)間內(nèi)仍是帶菌者，有的患者甚至可成為慢性或終身帶菌者。（四）臨床病理聯(lián)系稽留熱——細(xì)菌所致的菌血癥、毒血癥、敗血癥相對(duì)緩脈——細(xì)菌毒素引致心肌纖維水腫或迷走神經(jīng)興奮性增高脾腫大——紅髓充血、單核巨噬細(xì)胞增生、傷寒肉芽腫形成皮膚玫瑰疹——皮膚表層毛細(xì)血管細(xì)菌栓塞致小灶性炎癥及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血白細(xì)胞減少——骨髓中粒細(xì)胞系統(tǒng)受細(xì)菌毒素抑制和受增生的單和巨噬細(xì)胞排擠，亦或因白細(xì)胞破壞過(guò)多。四、并發(fā)癥及結(jié)局傷寒患者可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔、支氣管肺炎等并發(fā)癥。如不發(fā)生并發(fā)癥，一般經(jīng)過(guò)4～5周就可痊愈。敗血癥、腸出血和腸穿孔是本病重要的死亡原因。1、腸出血——多發(fā)生于潰瘍期，潰瘍病損侵蝕血管引起出血。2、腸穿孔——腸道潰瘍嚴(yán)重者可深達(dá)肌層及漿膜層，引起腸穿孔。3、支氣管肺炎——機(jī)體長(zhǎng)期高熱、營(yíng)養(yǎng)不良及抵抗力降低而繼發(fā)呼吸道感染。極少數(shù)可由傷寒桿菌引起。第四節(jié)細(xì)菌性痢疾一、概念細(xì)菌性痢疾(bacillarydysentery)簡(jiǎn)稱菌痢，是由痢疾桿菌所引起的一種常見(jiàn)腸道傳染病。病變多局限于結(jié)腸，以大量纖維素滲出并形成假膜為特征，屬于假膜性炎。假膜脫落后伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床上主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、粘液膿血便和里急后重。概念：細(xì)菌性痢疾簡(jiǎn)稱痢疾，是由痢疾桿菌感染引致的、以結(jié)腸假膜性炎為特征的腸道傳染病。二、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因痢疾桿菌是革蘭氏染色陰性的短桿菌。按其抗原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)的不同可分為4群，即福氏志賀菌、宋內(nèi)志賀菌、鮑氏志賀菌和痢疾志賀菌。4群均可產(chǎn)生內(nèi)毒素，痢疾志賀菌還可產(chǎn)生強(qiáng)烈的外毒素。（二）傳播途徑菌痢病人和帶菌者是本病的傳染源。痢疾桿菌隨糞便排出后，可直接或間接(蒼蠅為媒介)經(jīng)口入消化道而使人感染。食物和飲水的污染有時(shí)可引起菌痢的爆發(fā)流行。本病全年均可發(fā)生，尤以夏、秋季多見(jiàn)。好發(fā)于兒童，其次為中青年，老年患者較少。（三）發(fā)病機(jī)理經(jīng)口入胃的痢疾桿菌大部分被胃酸殺死，僅少量病菌進(jìn)入腸道。是否致病還取決于多種因素。病菌進(jìn)入大腸后(也可能為小腸末端)，可經(jīng)上皮細(xì)胞直接侵入腸粘膜，并在腸粘膜上皮細(xì)胞和固有層中繁殖。在病菌釋放的具有破壞細(xì)胞作用的內(nèi)毒素作用下，迅速引起炎癥反應(yīng)，使腸粘膜上皮細(xì)胞發(fā)生壞死，形成潰瘍。菌體內(nèi)毒素吸收入血，引起全身毒血癥。痢疾志賀菌釋放的外毒素，是導(dǎo)致水樣腹瀉的主要原因。三、病理變化及臨床病理聯(lián)系（一）急性細(xì)菌性痢疾：假膜性炎其典型的病變過(guò)程為初期表現(xiàn)為急性卡他性炎，隨后出現(xiàn)特征性的假膜性炎和潰瘍形成，最后愈合。病變初期，粘液分泌亢進(jìn)，粘膜充血、水腫、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤(rùn),可見(jiàn)點(diǎn)狀出血。病變進(jìn)一步發(fā)展粘膜表層壞死，在滲出物中出現(xiàn)大量纖維素，后者與壞死組織、炎細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌一起形成特征性的假膜。假膜最早出現(xiàn)在粘膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨著病變的擴(kuò)展可融合成片。假膜一般呈灰白色，如出血明顯或被膽色素浸染時(shí)，則可分別呈暗紅或灰綠色。大約在發(fā)病后1周左右，假膜開(kāi)始成片脫落，形成大小不等、形狀不規(guī)則的“地圖狀”潰瘍。潰瘍多較淺表。經(jīng)過(guò)適當(dāng)?shù)闹委熁虿∽冓呄蛴鷱?fù)時(shí)，腸粘膜的滲出物和壞死組織逐漸被吸收、排出，組織缺損經(jīng)周圍健康組織再生而得以修復(fù)。臨床上，由于病變腸管的蠕動(dòng)亢進(jìn)及痙攣，引起陣發(fā)性腹痛、腹瀉等癥狀；另外，炎癥刺激直腸壁內(nèi)的神經(jīng)末梢及肛門括約肌，可導(dǎo)致里急后重和排便次數(shù)增多。隨著腸道炎癥的變化，最初為稀便混有粘液，繼而轉(zhuǎn)為粘液膿血便，偶見(jiàn)排出片狀假膜。急性菌痢的自然病程為1～2周，經(jīng)適當(dāng)治療大多痊愈，少數(shù)病例可轉(zhuǎn)為慢性。并發(fā)癥如腸出血和腸穿孔少見(jiàn)。（二）慢性細(xì)菌性痢疾菌痢病程超過(guò)2個(gè)月以上者即為慢性菌痢。多由急性菌痢轉(zhuǎn)變而來(lái)，以福氏志賀菌感染者居多。慢性菌痢的病程有的可長(zhǎng)達(dá)數(shù)月甚至數(shù)年，腸道的病變隨著患者全身及局部抵抗力的波動(dòng)而此起彼伏、新舊交雜，原有潰瘍尚未愈合，新的潰瘍又形成。由于組織的損傷修復(fù)反復(fù)進(jìn)行，導(dǎo)致慢性潰瘍的形成，其邊緣不規(guī)則，邊緣的粘膜常過(guò)度增生形成息肉，潰瘍多較深，可達(dá)肌層，底部凹凸不平，有肉芽組織和瘢痕形成。由于腸壁反復(fù)受損，導(dǎo)致纖維組織大量增生，從而使腸壁不規(guī)則增厚，變硬，嚴(yán)重者可致腸腔狹窄。臨床上可有腹痛、腹脹、腹瀉等腸道癥狀。由于炎癥加劇時(shí)，出現(xiàn)急性菌痢的癥狀時(shí)，則稱為慢性菌痢急性發(fā)作。少數(shù)慢性菌痢患者雖無(wú)明顯癥狀和體征，但大便培養(yǎng)持續(xù)陽(yáng)性，成為慢性帶菌者和重要的傳染源。（三）中毒性細(xì)菌性痢疾本型的特征為起病急驟，全身中毒癥狀嚴(yán)重，但腸道病變和消化道癥狀常不明顯。發(fā)病后數(shù)小時(shí)即可迅速出現(xiàn)中毒性休克或呼吸衰竭。本型多見(jiàn)于2～7歲兒童，成人罕見(jiàn)。常由毒力較弱的福氏志賀菌或宋內(nèi)志賀菌所引起，而毒力較強(qiáng)的痢疾志賀菌引起者卻少見(jiàn)。腸道病變一般呈現(xiàn)卡他性炎改變。有時(shí)因腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生、腫大，而呈濾泡性腸炎改變。臨床上常無(wú)明顯的腹痛、腹瀉和膿血便，但全身中毒癥狀嚴(yán)重。小結(jié)：1、傷寒的病理變化及臨床病理聯(lián)系；2、細(xì)菌性痢疾的病理變化及臨床病理聯(lián)系；3、請(qǐng)學(xué)生思考預(yù)防措施。第七節(jié)性傳播性疾病概念：性傳播性疾病(sexuallytransmitteddiseases,STD)是指一組通過(guò)性行為而傳播的疾病，并在社會(huì)上有重要的流行病學(xué)意義。傳統(tǒng)的性病(veneraldiseases，VD)包括梅毒、淋病、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和腹股溝淋巴肉芽腫。近十余年來(lái)，STD譜增寬，其病種已多達(dá)20余種，而且STD的發(fā)病率在世界的一些國(guó)家和我國(guó)大幅度的上升趨勢(shì)。本節(jié)僅敘述淋病、尖銳濕疣、梅毒和AIDS。一、淋?。╣onorrhea）（一）概述淋球菌致急性化膿性炎，是最常見(jiàn)的STD。（二）病因和傳播途徑1、病因淋球菌屬奈瑟菌屬，為氧化酶陽(yáng)性、有鞭毛、夾膜和耐藥質(zhì)粒的革蘭陰性雙球菌。2、傳播途徑患者和無(wú)癥狀的帶菌者是主要的傳染源。成人幾乎全部通過(guò)性交而傳染，兒童可通過(guò)接觸患者用過(guò)的衣物或污染的床上用品、浴盆和便桶間接傳染，新生兒在分娩時(shí)可通過(guò)母親產(chǎn)道分泌物而感染。（三）病變1、病變發(fā)生部位淋病的病變特點(diǎn)為化膿性炎，同時(shí)有肉芽組織形成和漿細(xì)胞的浸潤(rùn)。在感染淋球菌2-7天，尿道及尿道附屬腺體出現(xiàn)急性卡他性化膿性炎，尿道粘膜充血紅腫，有粘液膿性分泌物從尿道口流出。如沒(méi)有及時(shí)的治療，男性的病變上行蔓延到后尿道，并波及前列腺、精囊和附睪。慢性病變可致尿道口狹窄和男性不孕，尿道口狹窄嚴(yán)重的需手術(shù)治療。女性的病變常累及外陰和陰道腺體、子宮頸內(nèi)膜、輸卵管及尿道，嚴(yán)重的可導(dǎo)致盆腔器官的粘連導(dǎo)致所謂的盆腔炎性疾病，也是引起女性不孕的原因之一。1%～3%的病例可經(jīng)血行播散引起身體其他部位的病變，以女性多見(jiàn)。2、病變急性期——卡他性化膿性炎慢性期——粘連/疤痕，膿腫急性期——卡他性化膿性炎慢性期——粘連/疤痕，膿腫3、菌血癥或敗血癥：1~3%二、尖銳濕疣（condylomaacuminatum）（一）概述人類乳頭狀瘤病毒（主要是HPV6型和11型）感染引起的STD，為鱗狀上皮的良性贅生物。多見(jiàn)于20～40歲年齡組。（二）病因和傳播途徑1、病因HPV屬乳多空病毒科，是DNA病毒。人類是HPV唯一的自然宿主，引起人類尖銳濕疣的主要是HPV6、11型，患者和無(wú)癥狀的攜帶者是主要的傳染源。2、傳播途徑主要通過(guò)性交而直接傳染，少數(shù)經(jīng)接觸帶有病毒污染的用品或非性接觸而間接感染。（三）病變1、部位HPV好發(fā)于人體潮濕溫暖的部位。男性常發(fā)生于陰莖冠狀溝、龜頭、包皮、尿道口或肛門附近。女性多見(jiàn)于陰蒂、陰唇、會(huì)陰部及肛周。也可發(fā)生于身體的其他部位如腋窩、乳房、口咽等。HPV主要在表皮棘細(xì)胞的核內(nèi)復(fù)制增殖，引起棘細(xì)胞的分裂。不同類型的HPV定位于上皮的不同部位。本病潛伏期3周～8個(gè)月，平均約3個(gè)月。2、病變特點(diǎn)大體：發(fā)病的初起病變呈淡紅色細(xì)小丘疹，逐漸增大、增多，表面凹凸不平，濕潤(rùn)柔軟，可呈乳頭瘤樣、毛刺狀或菜花狀突起，表面易發(fā)生糜爛滲液，觸之易出血，病灶為單個(gè)或多個(gè)。鏡下：表皮角質(zhì)層輕度增厚，角化不全，棘層明顯增厚，呈假上皮瘤樣或乳頭狀瘤樣增生，表皮突增寬延長(zhǎng)，棘層可見(jiàn)核分裂。最有價(jià)值的病理學(xué)特點(diǎn)是散在或成群凹空細(xì)胞的出現(xiàn)有助診斷。凹空細(xì)胞較正常大，核大而圓、橢圓或不規(guī)則形，表皮角質(zhì)層輕度增厚，幾乎全為角化不全細(xì)胞，棘層肥厚，有乳頭狀瘤樣增生，表皮突增粗延長(zhǎng)，偶見(jiàn)核分裂。最有價(jià)值的病理學(xué)特點(diǎn)是散在或成群凹空細(xì)胞的出現(xiàn)有助診斷。凹空細(xì)胞較正常大，核大而圓、橢圓或不規(guī)則形，染色深，核周胞漿空泡化或有空暈，細(xì)胞邊緣常殘存帶狀胞漿。真皮乳頭及乳頭下層毛細(xì)血管增生、擴(kuò)張，淋巴間隙擴(kuò)大，間隙水腫，有多量慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。（四）診斷應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法可檢測(cè)到HPV抗原，用原位雜交、PCR和原位PCR技術(shù)可檢測(cè)HPVDNA，有助于確診。三、梅毒（一）概述梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染病。流行于世界各地，我國(guó)解放后經(jīng)積極防治基本消滅了梅毒，但近年來(lái)又有新的病例報(bào)道，尤其在沿海城市有流行趨勢(shì)。（二）病因和傳播途徑1、病因梅毒螺旋體是梅毒的病原體，體外不易生存，活力低。對(duì)理化因素的抵抗力極弱，對(duì)四環(huán)素、青霉素、汞、砷、鉍劑敏感。2、傳染源：梅毒病人為唯一的傳染源。3、傳播途徑梅毒螺旋體常在直接接觸破損的皮膚、黏膜時(shí)才能進(jìn)入人體，95%以上通過(guò)性接觸傳播，少數(shù)可因輸血、接吻、醫(yī)務(wù)人員不慎受染等直接接觸傳播(獲得性梅毒)。梅毒螺旋體還可由母血經(jīng)胎盤感染胎兒(先天性梅毒)。梅毒病人為唯一的傳染源。梅毒分先天性和后天性兩種。4、發(fā)病機(jī)制機(jī)體在感染梅毒后第6周時(shí)血清出現(xiàn)梅毒螺旋體特異性抗體及反應(yīng)素，有診斷價(jià)值，但可出現(xiàn)假陽(yáng)性。隨著抗體產(chǎn)生，機(jī)體對(duì)螺旋體的免疫力增強(qiáng)，病變部位的螺旋體數(shù)量逐漸減少，以至早期梅毒病變有不治而自愈的傾向。然而不治療或治療不徹底者，播散在全身的螺旋體常難以完全消滅，往往造成復(fù)發(fā)梅毒、晚期梅毒。少數(shù)人感染了梅毒螺旋體后，在體內(nèi)可終身潛伏(血清反應(yīng)陽(yáng)性，而無(wú)癥狀和病變)，或在第二、三期梅毒活動(dòng)，局部病變消失而血清反應(yīng)陽(yáng)性，均稱為隱性梅毒。（三）基本病變1、閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎及小血管周圍炎閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎指小動(dòng)脈纖維細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞增生，致使管壁增厚、血管腔狹窄甚至閉塞。小動(dòng)脈周圍炎指圍繞血管的單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤(rùn)。漿細(xì)胞恒定浸潤(rùn)是本病的病變特點(diǎn)之一。此類病變可見(jiàn)于各期梅毒。2、慢性肉芽腫性炎——樹膠腫（gumma）/梅毒瘤（syphiloma）樹膠樣腫(gumma)又稱梅毒瘤(syphiloma)。是一種在Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)基礎(chǔ)上產(chǎn)生的肉芽腫性病變。肉眼病灶灰白色，大小不一，有時(shí)鏡下才可見(jiàn)病灶。該肉芽腫質(zhì)地韌而有彈性，如樹膠，故名樹膠樣腫。鏡下結(jié)構(gòu)似結(jié)核結(jié)節(jié)，中央往往為凝固性壞死，形態(tài)類似干酪樣壞死，但壞死不如干酪樣壞死徹底，彈力纖維染色可見(jiàn)組織內(nèi)原有血管壁的輪廓。壞死灶周圍肉芽組織中富含漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞，而上皮樣細(xì)胞和郎罕氏巨細(xì)胞較少，且必定有閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和動(dòng)脈周圍炎。此特點(diǎn)又是有別于典型結(jié)核結(jié)節(jié)的形態(tài)改變。樹膠樣腫后期可被吸收或纖維化，最后器官可變形，但很少鈣化，這又和結(jié)核結(jié)節(jié)顯著有別。樹膠樣腫見(jiàn)于第三期梅毒，但可發(fā)生于任何器官，最常見(jiàn)于皮膚、粘膜、肝、骨和睪丸。肉眼鏡下重點(diǎn)名詞：樹膠腫注意與結(jié)核結(jié)節(jié)比較（四）病變梅毒分先天性和后天性兩種。1、后天性梅毒后天性梅毒分一、二、三期。一、二期梅毒稱早期梅毒，傳染性強(qiáng)。三期梅毒又稱晚期梅毒，因常累及內(nèi)臟器官，故又稱內(nèi)臟梅毒。一期：3周潛伏期——硬性下疳梅毒螺旋體侵入人體后3周左右，侵入部位發(fā)生充血、水皰，水皰不久破潰，形成質(zhì)硬、基底部干凈、邊緣隆起的潰瘍，稱為下疳（chancre）。下疳常為單個(gè)，直徑約1cm。因其質(zhì)硬乃稱硬性下疳，需與杜克雷嗜血桿菌引起的軟性下疳相區(qū)別。病變多見(jiàn)于陰莖冠狀溝、龜頭、子宮頸、陰唇，少部分亦可發(fā)生于口唇、舌、肛周等處。硬性下疳鏡下表現(xiàn)為閉塞性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎和動(dòng)脈周圍炎。下疳出現(xiàn)后1～2周，局部淋巴結(jié)可腫大，呈非化膿性增生性反應(yīng)。下疳經(jīng)1個(gè)月左右多自然消退，僅留淺表的疤痕，局部腫大的淋巴結(jié)也消退。臨床上處于靜止?fàn)顟B(tài)，但體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù)繁殖。二期：8～10周——梅毒疹、淋巴結(jié)腫大及其他下疳發(fā)生后7～8周，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖，由于免疫復(fù)合物的沉積引起全身皮膚、粘膜廣泛的梅毒疹和全身性非特異性淋巴結(jié)腫大。梅毒疹通常表現(xiàn)為口腔黏膜紅斑、丘疹，四肢、掌心和足心的斑疹、丘疹和口唇、外陰、肛周的扁平濕疣。鏡下見(jiàn)血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可找到螺旋體。故此期梅毒傳染性大。梅毒疹臨床上可表現(xiàn)為自行消退，但實(shí)際上是進(jìn)入隱性梅毒階段，若不治療，30%的患者將進(jìn)展到第三期梅毒。梅毒疹三期：心血管梅毒——“牛心”、胸主動(dòng)脈瘤、中樞神經(jīng)梅毒等具有特征性的樹膠樣腫形成。常發(fā)生于感染后4～5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80%～85%）和中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5%～10%），此外，肝臟、骨骼等器官也可發(fā)生樹膠腫，實(shí)際上幾乎所有器官都可發(fā)生。由于樹膠樣腫纖維化、疤痕收縮引起嚴(yán)重的器官組織破壞、變形和功能障礙。三期梅毒常累及心血管系統(tǒng)，可引起梅毒性主動(dòng)脈炎、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全、主動(dòng)脈瘤等。梅毒性主動(dòng)脈瘤破裂常是患者