腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換新

腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換新

定性:心源性腦栓塞后出血

風(fēng)濕性聯(lián)合瓣膜病,換瓣術(shù)后,AF多年;急性卒中起病,有局灶癥狀和體征,病情有突然加重得過程;當(dāng)日CT未見明顯異常,次日CT提示大面積缺血區(qū)域內(nèi)有高密度信號(hào),占位效應(yīng)顯著,診斷證據(jù)充分。腦梗塞后出血轉(zhuǎn)換

(HemorrhageTransformation,HT)(一)概念:就是指在腦梗塞,特別就是栓塞機(jī)制引起得缺血區(qū)內(nèi)常常出現(xiàn)自發(fā)性出血性轉(zhuǎn)變(HemorrhageTransformation,HT),表現(xiàn)為出血性梗塞(HemorrhagicInfarction)或腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫(parenchymaHaematoma)。

影像資料非增強(qiáng)CT掃描中發(fā)現(xiàn)在典型血管分布得低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)密度增高,則認(rèn)為存在腦梗塞得HT、CT:低密度梗死灶+出血性高密度影

CT檢出HT得頻率為7、5%-43%MRI為69%,尸檢中證實(shí)得為71%、HT分型毛細(xì)血管型出血(HI),致死較少;

小動(dòng)脈型出血(PH),發(fā)生于大腦深部,45、1%HT得類型反應(yīng)了血管破壞得程度HI:出血性梗死,發(fā)生率27%-47%PH:腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫,4%-13%尸檢證實(shí)HI得病理改變:在梗死灶特別近皮層處有沿小血管和毛細(xì)血管周圍分布得廣泛出血。分型(意MAST-I,1997)出血形態(tài)和范圍分兩類四型:HI-1型:沿梗死灶邊緣小斑片狀或線狀高密度影;HI-2型:梗死灶內(nèi)中等大小融合性斑片狀均質(zhì)或不均質(zhì)性高密度影;HI-3型:在全部梗死區(qū)呈現(xiàn)大斑片狀均質(zhì)性高密度影;PH型:均質(zhì)高密度影超過血管分布得梗死區(qū)域,有梗死灶外得出血甚至SAH或腦室出血。分型(歐洲ECASS,1995)根據(jù)出血有無占位效應(yīng)分4型:HI-1:沿梗死邊緣小斑片狀高密度HI-2:梗死灶內(nèi)較多融合性斑片狀高密度影,無占位效應(yīng);PH-1:梗死區(qū)內(nèi)血腫小于梗死容積得30%,輕度占位效應(yīng);PH-2:大于30%,明顯占位效應(yīng)。HT發(fā)生機(jī)制1、閉塞血管自發(fā)性再灌注

DSA:20d閉塞血管自然再通率達(dá)94、9%。20%-24小時(shí)內(nèi),30%2天內(nèi),80%1周內(nèi)。多數(shù)3天內(nèi)栓子移動(dòng),自溶和血管再通。閉塞時(shí)血管壁缺氧,滲透性改變壞死,再通過血流沖擊形成得血腫常好發(fā)于梗死后早期深穿支分布得深部白質(zhì)區(qū)域。HT發(fā)生機(jī)制2、側(cè)支循環(huán)形成血管再通并不都就是由于血栓溶解,可源于側(cè)支血流開放和血流增加,因此側(cè)枝循環(huán)也就是發(fā)生HT得必要條件。當(dāng)大灶性梗死或梗死區(qū)水腫明顯時(shí),豐富得軟腦膜血管網(wǎng)受壓,血流淤滯,內(nèi)皮損傷。水腫消退,側(cè)支循環(huán)開放,受損傷得血管因恢復(fù)血流形成HI。水腫越重,占位越重,越易HI。HI后占位-機(jī)械性壓迫微循環(huán),且細(xì)胞分解釋放得血管活性物質(zhì)使腦血管產(chǎn)生痙攣性收縮和組織凝血活酶釋放-啟動(dòng)凝血系統(tǒng)—加重缺血-腦血流持續(xù)低水平。HT發(fā)生機(jī)制3、溶栓梗死后早期再灌注可改善預(yù)后,早期溶栓治療能促進(jìn)血管再通,增加側(cè)支循環(huán)縮小梗死范圍。但主要并發(fā)癥HT(24h多)。機(jī)制:缺血后血管壁得損傷嚴(yán)重繼發(fā)性纖溶及凝血障礙血流再通后灌注壓增高11大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流動(dòng)脈阻塞后,其遠(yuǎn)端血管缺血、缺氧,血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,血管壁受損;腦組織軟化,失去對血管得支持作用,管壁進(jìn)一步擴(kuò)張;動(dòng)脈阻斷后血液斷流,其遠(yuǎn)端動(dòng)脈麻痹擴(kuò)張,血栓或栓子本身自溶或使用溶栓藥物都可使栓子向遠(yuǎn)端移動(dòng),血管部分再通;高壓血流進(jìn)入已有破損得血管內(nèi),使血管破裂,引起出血。這種出血多發(fā)生在小動(dòng)脈,故出血量大,就是早期血流再灌注所致、PH機(jī)制軟腦膜血管貼附在大腦皮質(zhì)表面,與神經(jīng)組織相互交織構(gòu)成吻合網(wǎng)。梗塞區(qū)皮質(zhì)亦可從周圍皮質(zhì)血管獲得部分血液供應(yīng)。梗塞區(qū)水腫對毛細(xì)血管得擠壓、破壞,梗塞灶內(nèi)新生毛細(xì)血管得增生、開放,當(dāng)與軟腦膜血管和周圍皮質(zhì)血管發(fā)生溝通時(shí),就會(huì)出現(xiàn)血液外漏,造成毛細(xì)血管型HIHI機(jī)制診斷分型和發(fā)生率非增強(qiáng)CT發(fā)現(xiàn)在典型血管分布得低密度病灶內(nèi)出現(xiàn)高密度—HTHI定義:皮層或基底節(jié)灰質(zhì)處得梗死灶內(nèi)邊界不清,非均質(zhì)性出血或多個(gè)斑片狀融合而成得出血。PH:邊界清楚得均質(zhì)性高密度,有占位效應(yīng)。HT危險(xiǎn)因素殘存血流量:rCBF少于正常得50%就是閉塞動(dòng)脈6h再通發(fā)生HI得閾值,如果能維持在閾值之上,即使溶栓治療或自發(fā)再通時(shí)間推遲,HI得發(fā)生率也低。SPECT有預(yù)后價(jià)值:高灌注預(yù)后好。HT危險(xiǎn)因素梗死面積,部位及早期CT改變:有占位效應(yīng)得大灶梗死就是自發(fā)性HT得獨(dú)立危險(xiǎn)因素,心源性栓塞達(dá)71%,比血栓形成更容易發(fā)生HT和占位效應(yīng)。5h內(nèi)CT呈現(xiàn)局灶性低密度就是HT得可靠預(yù)測指標(biāo)。HI發(fā)生在最初受到水腫擠壓以后隨水腫消退而再開放得軟腦膜側(cè)枝循環(huán)逆行性再灌注后。大面積梗塞發(fā)生HI就是小面積得12倍。腦水腫越重,占位效應(yīng)越明顯,越容易發(fā)生HIHT危險(xiǎn)因素高齡和腦淀粉樣血管病高血糖或DM:5倍,出血性梗死得區(qū)域與高能磷酸鹽及高水平得乳酸含量有關(guān),局部乳酸酸中毒加重內(nèi)皮細(xì)胞損傷,紅細(xì)胞外滲。GLU＞22、2,慎用溶栓。高血壓:舒張壓104±10mmHgHI發(fā)生時(shí)間6h內(nèi):06-18h:45%18-36h:73%36-48h:87%1-2w內(nèi)發(fā)生率最高多在梗死第2周CT/MRI顯