消化性潰瘍、急性胰腺炎的臨床表現(xiàn)及診療（臨床醫(yī)學(xué)課件）

并發(fā)癥（一）局部并發(fā)癥胰瘺胰管破裂，胰液從胰管漏出>7天假性囊腫多發(fā)生與重癥胰腺炎起病后3-4周，囊液為胰腺分泌物和壞死組織，可產(chǎn)生壓迫癥狀，破裂后形成腹水。胰腺膿腫胰腺內(nèi)、胰周積液或假性囊腫感染，形成膿腫，常伴有高熱、腹痛、上腹腫塊和中毒癥狀。左側(cè)門靜脈高壓假性囊腫壓迫脾靜脈，引起脾大、胃底食管靜脈曲張胰腺膿腫胰腺囊腫（二）全身并發(fā)癥多器官功能衰竭呼衰、腎衰、心衰、胰性腦病，胰腺出血壞死，大量血容量丟失，重要組織器官缺血缺氧，導(dǎo)致多器官衰竭全身感染敗血癥合并胰腺膿腫消化道出血應(yīng)激性潰瘍、胰腺炎壞死穿透橫結(jié)腸慢性胰腺炎病理（一）急性水腫型外觀：胰腺腫大、變硬、少量周圍組織壞死。顯微鏡下：間質(zhì)充血、水腫、炎癥細胞浸潤，少量腺泡壞死。（二）急性壞死型外觀：胰腺彌漫性腫大大網(wǎng)膜和胰腺上大小不等的鈣皂斑顯微鏡下：①胰實質(zhì)、脂肪壞死；②水腫、出血和血栓形成；

③炎癥反應(yīng)。

水腫出血壞死胰腺及其周圍脂肪壞死腸系膜上的皂化斑病因和發(fā)病機制1.膽石癥和膽道疾病我國最常見病因1.Oddi括約肌2.膽管胰管共同通路3.膽管下端結(jié)石嵌頓4.膽囊結(jié)石12341）梗阻2）Oddi括約肌功能不全2.大量飲酒（西方國家最常見病因）暴飲暴食

（最常見誘因）3.胰管阻塞

4.手術(shù)與創(chuàng)傷輔助檢查（一）淀粉酶測定1.血清淀粉酶：最常用指標，2-12h開始增高，48h達高峰，持續(xù)3-5天，大于正常值3倍。

血清淀粉酶的高低與病情程度無明確關(guān)聯(lián)，部分SAP可不升高。

2.尿淀粉酶起病后12-24h開始升高，持續(xù)1-2W開始下降。

（二）血清脂肪酶24-72h開始增高，持續(xù)7-10天（升高遲，維持時間長，特異性更高）

（三）C反應(yīng)蛋白

反應(yīng)組織損傷和炎癥的非特異性指標，胰腺壞死時明顯升高

（四）血常規(guī)

白細胞增多，分類中性增高（五）生化檢查暫時性血糖升高，>11.1mmol/L提示預(yù)后不良低鈣血癥鈣離子<2mmol/L，提示重癥急性胰腺炎

鈣離子<1.5mmol/L提示預(yù)后不良膽紅素升高AST、LDH↑腹腔積液淀粉酶、脂肪酶升高（六）影像學(xué)檢查腹部平片間接依據(jù)，排除消化道穿孔及腸梗阻B超與CT對胰腺腫大、膿腫、假性囊腫有診斷意義。胃腸道積氣是影響B(tài)超診斷的主要因素。

初篩首選B超

分型首選CT胰腺假性囊腫MAP-水腫型胰腺炎SAP-出血、壞死灶、炎癥滲出臨床表現(xiàn)（一）分度

按病情嚴重程度分為：輕癥急性胰腺炎----不伴有器官功能衰竭和并發(fā)癥。中度重癥急性胰腺炎----存在一過性器官功能衰竭或并發(fā)癥重癥急性胰腺炎----伴有持續(xù)性器官功能衰竭（二）癥狀1.腹痛主要表現(xiàn)和首發(fā)癥狀部位：上腹中部或左上腹性質(zhì)：持續(xù)性鈍痛、刀割樣痛、脹痛，陣發(fā)性加劇放射：腰背部、左肩，滲液擴散引起全腹痛時間：輕型3-5天，重型嚴重而持續(xù)誘發(fā)：飽餐、酗酒緩解體位：彎腰抱膝（二）癥狀2.惡心、嘔吐及腹脹嘔吐物為胃內(nèi)容物或膽汁嘔吐后腹痛無緩解重型患者出血腸麻痹3.發(fā)熱中度以上發(fā)熱3-5天4.低血壓或休克大量血液滲出，血管擴張，上消化道出血，產(chǎn)生低血容量休克（二）癥狀5.水、電解質(zhì)、酸堿平衡及代謝紊亂頻繁嘔吐出現(xiàn)脫水、低鉀血癥、代謝性堿中毒。重癥患者有明顯脫水和代酸。低鈣血癥脂肪組織壞死分解脂肪酸，脂肪酸與游離鈣離子結(jié)合生成脂肪酸鈣；胰腺炎刺激甲狀腺分泌降鈣素。出現(xiàn)手足抽搐。血糖升高胰高血糖素釋放（三）體征輕癥急性胰腺炎：上腹輕壓痛，腹脹和腸鳴音減少；重癥急性胰腺炎：

急性重癥面容腹膜炎體征腸鳴音減弱或消失黃疸

移動性濁音陽性皮膚瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）Cullen征Grey-Turner征診斷和鑒別診斷（一）急性胰腺炎診斷標準1.急性起病、典型的腹痛表現(xiàn)2.血淀粉酶和脂肪酶>正常上限值的3倍3.影像學(xué)檢查符合急性胰腺炎

符合以上3項特征中的2項，即可診斷（三）重型胰腺炎的診斷

在輕型的基礎(chǔ)上出現(xiàn)下列一項以上者應(yīng)考慮1.煩躁不安、四肢厥冷等休克癥狀2.腹膜刺激征、皮膚瘀斑（Grey-Turner征，Cullen征）3.血鈣<2mmol/L、血糖>11.1mmol/L、淀粉酶突然下降4.血性腹水、腹水淀粉酶含量顯著增高5.多器官功能衰竭（四）鑒別診斷治療（一）輕癥急性胰腺炎治療措施臥床休息禁食、胃腸減壓補液（液體量約3000ml包括糖，鹽，電解質(zhì)，維生素)止痛哌替啶50-100mg，im，忌用嗎啡和6542抑制胃酸、胰液分泌PPI制劑預(yù)防性使用抗生素（二）重癥胰腺炎治療措施1.監(jiān)護嚴密觀察生命指標觀察腹部體征變化情況；注意復(fù)查各種化驗指標。一旦病情惡化及時采取相應(yīng)措施。

2.器官支持（1）補液為何要補液嘔吐、禁食、胃腸減壓及大量液體滲出，容易發(fā)生低血容量休克。補液的速度應(yīng)快，并適當(dāng)補充血漿及白蛋白等，補充碳酸氫鈉糾正酸中毒2.器官支持

（2）呼吸功能支持吸氧，使SPO2>95%

（3）腸功能維護禁食水、胃腸減壓、導(dǎo)泄

（4）腹膜透析腎功能不全時使用，清除體內(nèi)的代謝產(chǎn)物或外源性毒物。3.減少胰液分泌（1）禁食及胃腸減壓（2）生長抑素及其類似物奧曲肽有較強的胰腺外分泌抑制作用，可明顯減低胰腺炎的并發(fā)癥及死亡率（3）H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑通過抑制胃酸分泌而減少胰腺的分泌，防止上消化道出血。4.抑制胰酶活性抑肽酶5.鎮(zhèn)痛哌替啶（杜冷?。?、奧曲肽阿托品(腸脹氣、麻痹禁用)禁用嗎啡（引起Oddis括約肌痙攣）6.急診內(nèi)鏡或外科手術(shù)祛除病因內(nèi)鏡下Oddi括約肌切開術(shù)用于結(jié)石、蛔蟲梗阻緊急引流，降低胰管壓力，改善預(yù)后，縮短病程。7.預(yù)防和抗感染

喹諾酮或頭孢類抗生素聯(lián)合甲硝唑8.營養(yǎng)支持禁食期內(nèi)腸外營養(yǎng)，病情緩解后盡快過度到腸內(nèi)營養(yǎng)，增強腸道粘膜屏障，防止腸道細菌移位9.外科手術(shù)治療急性重型經(jīng)內(nèi)科治療無效并發(fā)胰腺膿腫、腸穿孔等10.并發(fā)癥的治療胰周膿腫充分抗生素治療，腹腔引流或灌洗，必要時手術(shù)切除壞死組織。假性囊腫囊腫較大或多發(fā)囊腫不能自行吸收，需穿刺引流（經(jīng)皮穿刺引流、內(nèi)鏡引流、外科引流）。消化性潰瘍目標要求掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預(yù)后。概述pepticulcerPU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜概述好發(fā)于胃和十二指腸球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可發(fā)生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及Meckel憩室。流行病學(xué)DU較GU多見(約3:1)；男性多于女性；DU多見于青壯年，而GU多見于中老年；DU的平均年齡要比GU早十年。潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。病因和發(fā)病機制侵襲因素:胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體抗炎藥等。病因和發(fā)病機制胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：1.黏液和HCO3—

：物理屏障、中和胃酸。2.上皮細胞：分泌黏液及HCO3-，再生修復(fù)3.上皮后：血流供應(yīng)。PGE：細胞保護、促進黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：細胞保護促進上皮再生。病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亞二位學(xué)者發(fā)現(xiàn)，獲2005年若貝爾醫(yī)學(xué)獎。BarryMarschallandRobinWarren病因和發(fā)病機制1.Hp與消化性潰瘍的關(guān)系：⑴Hp檢出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促進潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)。（5%以下）病因和發(fā)病機制2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制⑴分泌空泡毒素（VacA）導(dǎo)致細胞損傷。⑵

Hp感染導(dǎo)致胃泌素增加，從而導(dǎo)致胃酸分泌增加。⑶Hp感染減少十二指腸HCO3-分泌，從而削弱黏膜屏障。病因和發(fā)病機制二、藥物

非甾體抗炎藥（NSAID）糖皮質(zhì)激素氯吡格雷

……細胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮細胞修復(fù)疼痛、發(fā)熱生理炎癥病因和發(fā)病機制三、遺傳壁細胞數(shù)量增多，高胃酸。四、胃排空障礙十二指腸-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應(yīng)激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律等。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制消化性潰瘍是一種多因素疾病Hp和NSAID是二個最常見病因潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果GU以粘膜屏障功能降低為主；DU以高胃酸分泌為主。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：?。直徑：大多?.0cm。胃鏡及病理好發(fā)部位：GU：胃角和胃竇小彎。DU：球部前壁。胃鏡及病理胃鏡及病理病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層。一、癥狀1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：慢性病程；周期性發(fā)作；節(jié)律性疼痛：DU：空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現(xiàn)２.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征

發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。臨床表現(xiàn)1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，是上消化道出血最常見病因（約50%）。Forrest分級并發(fā)癥2.穿孔：穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部-膽總管瘺，胃-十二指腸/橫結(jié)腸瘺。并發(fā)癥并發(fā)癥3.幽門梗阻：主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術(shù)治療。4.癌變：GU可發(fā)生癌變（＜1%），DU不癌變。一.胃鏡檢查及黏膜活檢:

是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查1.確定有無病變及部位；潰瘍分期：活動期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）輔助檢查2.鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查3.治療效果評價。輔助檢查4.對合并出血者給予止血治療。輔助檢查二.X線鋇餐檢查直接征象：龕影（確診價值）。間接征象：對側(cè)痙攣切跡、激若狀態(tài)、球部變形（提示可能有潰瘍）。輔助檢查輔助檢查三.Hp檢測13C或14C尿素呼氣實驗快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，但不能確診。確診須靠胃鏡檢查。不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。診斷一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝膽胰疾病等。鑒別診斷二.胃癌惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點：①形狀不規(guī)則，較大（>2cm）；②底凹凸不平、污穢苔；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷鑒別診斷三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）特點：非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹瀉。生長抑素及其類似物治療有效。目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥。治療一、藥物治療1、抑制胃酸分泌（1）H2受體拮抗劑（H2RA）：上世紀70年代發(fā)現(xiàn)，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。制劑：西米替丁400mgbid；

雷尼替丁150mgbid

法莫替丁20mgbid；

尼扎替丁150mgbid不良反應(yīng)少；價格便宜。6周愈合率：GU80-95%；DU90-95%。治療1、抑制胃酸分泌（2）質(zhì)子泵抑制劑（PPI）機理：抑制H+-K+-ATP酶活性。制劑：澳美拉唑20mgqd；蘭索拉唑30mgqd

潘托拉唑40mgqd；雷貝拉唑10mgqd

埃索美拉唑20mgqd優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久，

有抗HP作用，不良反應(yīng)少。4周愈合率：GU80-96%；DU90-100%。治療2、保護胃黏膜（1）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸/胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。有抗HP作用。不良反應(yīng)：舌苔及大便發(fā)黑。禁忌癥：腎功能不全者。治療2、保護胃黏膜（2）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。中和胃酸；促進PG合成、增加粘膜血流、刺激HCO3-及粘液分泌。治療3、根除Hp：凡有Hp感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除HP。常用經(jīng)典三聯(lián)或四聯(lián)療法：1種PPI和/1種鉍劑+2種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮類）療程7-14天。

Hp復(fù)查：療程結(jié)束后4周以上。治療二、治療消化性潰瘍的方案及療程PPIH2RADU

2～４周4～６周

GU

4～6周6～8周治療治療三、患者教育良好生活飲食習(xí)慣。適當(dāng)休息，減輕精神壓力。勿濫用NSAIDs。四、維持治療對復(fù)發(fā)性潰瘍可給予PPI或H2RA長程維持治療，3個月-2年，甚至更長。治療五、手術(shù)治療

適應(yīng)癥：大量出血經(jīng)藥物、內(nèi)鏡及血管介入治療無效；急性穿孔；瘢痕性幽門梗阻；胃潰瘍疑有癌變。預(yù)后正規(guī)抗?jié)冎委煗冇下蔬_95%；病死率<1%。胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：?。直徑：大多?.0cm。胃鏡及病理好發(fā)部位：GU：胃角和胃竇小彎。DU：球部前壁。胃鏡及病理胃鏡及病理病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層。潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。病因和發(fā)病機制侵襲因素:胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌非甾體抗炎藥等。病因和發(fā)病機制胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：1.黏液和HCO3—

：物理屏障、中和胃酸。2.上皮細胞：分泌黏液及HCO3-，再生修復(fù)3.上皮后：血流供應(yīng)。PGE：細胞保護、促進黏膜血流增加黏液及HCO3-分泌。EGF：細胞保護促進上皮再生。病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，Hp）八十年代由澳大利亞二位學(xué)者發(fā)現(xiàn)，獲2005年若貝爾醫(yī)學(xué)獎。BarryMarschallandRobinWarren病因和發(fā)病機制1.Hp與消化性潰瘍的關(guān)系：⑴Hp檢出率：DU90-100%，GU80-90%⑵根除Hp可促進潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)。（5%以下）病因和發(fā)病機制2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制⑴分泌空泡毒素（VacA）導(dǎo)致細胞損傷。⑵

Hp感染導(dǎo)致胃泌素增加，從而導(dǎo)致胃酸分泌增加。⑶Hp感染減少十二指腸HCO3-分泌，從而削弱黏膜屏障。病因和發(fā)病機制二、藥物

非甾體抗炎藥（NSAID）糖皮質(zhì)激素氯吡格雷

……細胞膜磷脂花生四烯酸PG-E血栓烷A2磷脂酶A2NSAIDsCOX-1COX-2上皮細胞修復(fù)疼痛、發(fā)熱生理炎癥病因和發(fā)病機制三、遺傳壁細胞數(shù)量增多，高胃酸。四、胃排空障礙十二指腸-胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應(yīng)激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律等。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制消化性潰瘍是一種多因素疾病Hp和NSAID是二個最常見病因潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果GU以粘膜屏障功能降低為主；DU以高胃酸分泌為主。胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。一.胃鏡檢查及黏膜活檢:

是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查1.確定有無病變及部位；潰瘍分期：活動期（A）愈合期（H）瘢痕期（S）輔助檢查2.鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查3.治療效果評價。輔助檢查4.對合并出血者給予止血治療。輔助檢查二.X線鋇餐檢查直接征象：龕影（確診價值）。間接征象：對側(cè)痙攣切跡、激若狀態(tài)、球部變形（提示可能有潰瘍）。輔助檢查輔助檢查三.Hp檢測13C或14C尿素呼氣實驗快速尿素酶試驗組織學(xué)檢查概述pepticulcerPU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜概述好發(fā)于胃和十二指腸球部：

gastriculcer,GU；duodenalulcer,DU也可發(fā)生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及Meckel憩室。流行病學(xué)DU較GU多見(約3:1)；男性多于女性；DU多見于青壯年，而GU多見于中老年；DU的平均年齡要比GU早十年。一、癥狀1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：慢性病程；周期性發(fā)作；節(jié)律性疼痛：DU：空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。

GU：餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現(xiàn)２.其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征

發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。臨床表現(xiàn)1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，是上消化道出血最常見病因（約50%）。Forrest分級并發(fā)癥2.穿孔：穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部-膽總管瘺，胃-十二指腸/橫結(jié)腸瘺。并發(fā)癥并發(fā)癥3.幽門梗阻：主要由DU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術(shù)治療。4.癌變：GU可發(fā)生癌變（＜1%），DU不癌變。典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，但不能確診。確診須靠胃鏡檢查。不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。診斷一.僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：功能性消化不良（FD）慢性胃炎肝膽胰疾病等。鑒別診斷二.胃癌惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點：①形狀不規(guī)則，較大（>2cm）；②底凹凸不平、污穢苔；③邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷鑒別診斷三.促胃液素瘤（Zollinger-Ellison綜合征）特點：非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。腹瀉。生長抑素及其類似物治療有效。目的：消除病因緩解癥狀愈合潰瘍預(yù)防復(fù)發(fā)防治并發(fā)癥。治療一、藥物治療1、抑制胃酸分泌（1）H2受體拮抗劑（H2