54第五章 心血管系統(tǒng)疾病-感染性心內(nèi)膜炎

感染性心內(nèi)膜炎

一﹑概述概念:病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜引起的炎癥性疾病特征：在心瓣膜上形成含有病原微生物的贅生物．病原體在血液內(nèi)繁殖引起敗血癥，贅生物脫落，可引起栓塞，可導致敗血性梗死．

急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎

二﹑分類(一)急性感染性心內(nèi)膜炎1.發(fā)病急重，病程<6W,兇險，預后不良2.毒力強(金黃色葡萄球菌)引起,伴敗血癥3.侵犯正常心內(nèi)膜4.贅生物粗大,息肉狀,含菌,松脆,易脫落5.瓣膜破壞重：化膿,潰瘍,缺損,穿孔腱索斷裂→急性關閉不全LiXuenong急性感染性心內(nèi)膜炎

6.病變特點(1)引起急性化膿性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成贅生物．(2)贅生物由膿性滲出物、血栓、壞死組織及細菌的菌落組成(3)贅生物脫落形成含菌性栓子，可引起心、腦、腎的敗血性梗死，梗死處繼發(fā)血栓形成7.結(jié)局起病急，病程短，病情嚴重，患者多數(shù)在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)死亡．(二)亞急性感染性心內(nèi)膜炎

1.病因本病由毒力弱的草綠色鏈球菌引起，多侵入原有病變的瓣膜。細菌從全身的各感染灶入血再侵入瓣膜。2.病理變化

在瓣膜上形成潰瘍，甚至穿孔。也可在瓣膜上形成贅生物，但與風濕性心內(nèi)膜炎時在二尖瓣閉鎖緣上形成的單行排列、小、灰白色且附著牢固的贅生物不同，這些贅生物大、灰黃色、污穢、分布廣泛可累及臨近心內(nèi)膜、易脫落。鏡下為內(nèi)含菌團的混合血栓。LiXuenong贅生物特點

(Featuresofvegetation)

大小不等,單個或多個,息肉狀/菜花狀,污穢,灰黃色,干燥質(zhì)脆,易脫落由血栓,細菌菌落,炎細胞,少量壞死組織構(gòu)成,瓣膜破壞稍輕伴肉芽組織

除心臟病變外，贅生物脫落可形成血栓栓塞。細菌毒素和引發(fā)的異常免疫反應可造成小血管的損傷，在皮膚、粘膜和眼底形成出血點。3.病理變化及其與臨床聯(lián)系(1)心臟病變主要累及二尖瓣和主動脈瓣膜，在瓣膜表面形成單個或多個大小不一的菜花狀或息肉狀贅生物（比急性感染性心內(nèi)膜炎小，比風濕性心內(nèi)膜炎大），嚴重時瓣膜可發(fā)生潰瘍、穿孔臨床上可聽見相應的雜音,與贅生物形成有關(2)血管由于細菌毒素和贅生物脫落形成栓子,引起動脈栓塞和血管炎。栓塞多見于腦,并引起相應部位的梗死。栓子來源于贅生物淺層,含菌少.因此,一般不引起敗血性梗死,無菌性梗死.由于毒素作用,微小血管壁受損,發(fā)生漏出性出血.臨床表現(xiàn)為皮膚、粘膜及眼底出血點（Ｒoth點），部分病人由于皮下小動脈炎，在指、趾末節(jié)、或大、小魚際處，出現(xiàn)紫紅色、微隆起、有壓痛的小結(jié)節(jié),稱Osler小結(jié)

指甲下出血(3)腎因微栓塞引起灶性腎小球腎炎(4)敗血癥

由于毒性低的細菌和毒素的持續(xù)作用,致病人有長期低熱、脾大,白細胞增多、皮膚、粘膜、眼底出血點等敗血癥表現(xiàn)本病對瓣膜的破