小動物實驗室檢查-血液檢驗

寵物影像診斷與化驗白細胞分類計數(shù)技術基本操作流程制作血涂片染色（瑞氏染色，或瑞氏-吉姆薩復合染色）鏡檢、分類計數(shù)1.制作血涂片載玻片用酒精棉擦凈，取蓋玻片備用用吸管吸取少量抗凝全血，管口輕觸載玻片右1/4，使載玻片蘸上半滴全血右手持蓋玻片（拇指、中指夾持蓋玻片，食指輕壓蓋玻片表面，將蓋玻片平滑的一邊壓在載玻片血滴前方，向后拉蓋玻片至血滴，待血滴擴散成線（夾角30°左右），勻速向前推片至載玻片盡頭扇動推好的血片，使其迅速干燥，以防細胞皺縮變形，并盡快染色血涂片的推制1：載玻片的左手持法。左手拇指和中指持載玻片。血涂片的推制2：滴加血樣用塑料吸管吸取少量抗凝全血，管口輕觸載玻片1/4處，使載玻片蘸上半滴全血。血涂片的推制3：蓋玻片持法右手拇指、中指夾持蓋玻片兩緣，食指輕壓玻片表面，將選好的蓋玻片平滑邊壓在載玻片上血滴的前方，兩玻片夾角30°左右；后拉蓋玻片至接觸血滴，待血滴擴散成線。血涂片的推制4：推片右手拇指、食指在夾持蓋玻片的同時，也夾持了載玻片的兩條邊，并以之為軌道前推蓋玻片，直至載玻片的盡頭。注意：對高黏度血液，應盡量減小玻片間的夾角。未染色的干燥血涂片。要取得好的血涂片，應注意：1，推片時用力要均勻；2，推片速度適中；3，玻片間夾角應固定。需要注意的問題推片時，血滴越大、玻片間夾角越大、推片速度越快，則血膜越厚；反之，則血膜越薄。對高黏度血液，應盡量減小玻片間夾角。應盡量采取未加抗凝劑的新鮮血液，以保證細胞的著色效果。2.染色（瑞氏染色/瑞氏-吉姆薩染色）將血片平置于染色架上滴加染液，計其滴數(shù)，以蓋滿血膜為度。數(shù)秒后，滴加等量中性蒸餾水或中性緩沖液，用洗耳球輕吹，使混勻。靜置4min左右（根據(jù)氣溫等條件靈活掌握）用蒸餾水/常水從載玻片一端向另一端溫和地沖洗（切勿先傾去染液再沖洗，或沖洗水流過急，否則沉淀物附于血膜而不易除去）晾干，或用濾紙吸干后用油鏡判讀；有經(jīng)驗者可用高倍鏡判讀影響染色效果的因素染液、水的酸堿度（應為中性）新配制的染液偏堿性放置時間越久，天青形成越多，染色越好；但日久甲醇揮發(fā)過多，染料襯墊，染色時可能出現(xiàn)沉渣染色時間教材：滴加染液后應靜置1~2min，滴加蒸餾水/緩沖液后再靜置4~10min實踐：染液滴加于血片上30s后，甲醇成分揮發(fā)較多，而滴加蒸餾水混勻再靜置10min后，染液須超量滴加，否則可導致沉渣增多高倍鏡下推制和染色良好的血涂片（400×5）紅細胞呈灰紅色，單層排布，細胞間稍有間隙，基本不相重疊和擠壓。推片不良的血涂片（瑞氏染色）1000×5血細胞疊加、堆積染色不良的血涂片（瑞氏染色）1000×5染料沉渣過多3.鏡檢與分類計數(shù)白細胞在血片上的分布并不均勻，一般在涂片的邊緣和尾部較集中，在中部較稀疏；讀片時應按固定的方向曲折推進計數(shù)100個白細胞，算出各類白細胞的百分含量。犬嗜中性分葉核粒細胞瑞氏染色，1000×5為成熟的嗜中性粒細胞。細胞呈圓形，胞漿淡粉色，胞漿內(nèi)有多量紫紅色細小顆粒；核紫色，形狀多樣，常分成2~3葉，葉之間有細絲相連。犬嗜中性桿狀核粒細胞瑞氏染色，1000×5屬未成熟的嗜中性粒細胞。核微呈腎型，染色稍淡，或呈帶狀，兩邊平行。腎型核，為晚幼嗜中性粒細胞，比普通桿狀核粒細胞更為幼稚，其胞漿著色基本同于正常中性粒細胞。注意與單核細胞區(qū)別。犬桿狀核與分葉核粒細胞比較瑞氏染色，1000×5犬淋巴細胞瑞氏染色，1000×5分大、小淋巴細胞兩種，小淋巴細胞呈圓形，比嗜中性粒細胞稍小，核藍紫色，圓形或腎型，胞漿少，藍色。大淋巴細胞較中性粒細胞稍大，胞漿相對較多，天藍色。淋巴細胞胞漿清澈透明。犬單核細胞瑞氏染色，1000×5通常較其他血細胞大，核藍紫色，但較淋巴細胞核色淡。核呈腎型、多角形等，形狀不規(guī)則；胞漿較多，呈淺灰藍色，有時內(nèi)含大小不等的空泡和灰塵樣顆粒。犬嗜酸性粒細胞瑞氏染色，1000×5大小、形態(tài)與嗜中性粒細胞近似，但胞漿內(nèi)含有較粗大的嗜酸性顆粒，顆粒常呈灰紅色。犬單核細胞與嗜酸性粒細胞比較瑞氏染色，1000×5上：嗜酸性粒細胞下：單核細胞犬嗜酸性粒細胞與嗜中性桿狀核粒細胞比較瑞氏染色，1000×5上：嗜中性桿狀核粒細胞下：嗜酸性粒細胞犬單核、淋巴與嗜中性桿狀核粒細胞比較瑞氏染色，1000×5犬嗜堿性粒細胞瑞氏染色，1000×5大小、形態(tài)與嗜中性粒細胞近似，但胞漿內(nèi)含有較粗大的深藍黑色顆粒，核分葉不明顯。為犬血液中含量最少的白細胞。罕見。貓嗜中性分葉核粒細胞瑞氏染色，1000×5貓嗜中性桿狀核粒細胞瑞氏染色，1000×5貓淋巴細胞瑞氏染色，1000×5貓單核細胞瑞氏染色，1000×5貓嗜酸性粒細胞瑞氏染色，1000×5胞漿內(nèi)嗜酸性顆粒粗細程度中等，顏色常較鮮明。貓嗜中性分葉核粒細胞與淋巴細胞瑞氏染色，1000×5香豬嗜中性桿狀核粒細胞與分葉核粒細胞瑞氏染色，1000×5香豬有核紅細胞瑞氏染色，1000×5兔嗜中性粒細胞瑞氏染色，1000×5兔的嗜中性粒細胞比較特別，其胞漿顆粒著色鮮紅，與其他很多動物的嗜酸性粒細胞形態(tài)相似。兔嗜堿性、嗜酸性與嗜中性粒細胞瑞氏染色，1000×5兔的嗜中性粒細胞與嗜酸性粒細胞胞漿顆粒著色均鮮紅，較難區(qū)分，區(qū)別主要在嗜酸性粒細胞胞漿顆粒較粗大。寵物影像診斷與化驗血液檢驗1.紅細胞（RBC）正常紅細胞形態(tài)：大多數(shù)哺乳動物為雙面內(nèi)凹的圓盤形，無細胞核，直徑6~8μm家禽為橢圓形，有細胞核鹿、駱駝等也為橢圓形，但無核參考值（×1012/L）：犬：5.5~8.5貓：5.0~10.0I.紅細胞增多a：相對增多（濃血癥）脫水：水丟失（嘔吐、腹瀉、大出汗、多尿）水攝取減少子宮蓄膿休克：如外傷性、過敏性、急腹癥性休克；興奮性脾臟收縮：釋放脾內(nèi)的貯血細胞，能使紅細胞比容增加10%~15%大面積燒傷I.紅細胞增多b：絕對增多原發(fā)性：紅細胞增多癥（骨髓增殖性紊亂）、慢性肺心病等繼發(fā)性：EPO↑，由非造血系統(tǒng)疾病引起EPO代償性增多：如慢性氧不足（海拔高；慢性心臟或肺臟疾??；永久性動脈導管等心血管分路問題等；EPO非代償性增多：見于腎腫瘤、腎盂積水、腎囊腫、腎上腺皮質機能亢進等內(nèi)分泌紊亂II.紅細胞減少a：正常減少年齡因素：正常幼齡犬貓紅細胞數(shù)比成年犬貓少10%~20%幼齡犬貓血紅蛋白、紅細胞比容相對也少老齡犬貓紅細胞數(shù)也減少生理因素：妊娠期紅細胞數(shù)也會減少II.紅細胞減少b：加速紅細胞丟失出血：急性、慢性；內(nèi)出血、外出血溶血：血管內(nèi)溶血：細菌感染；紅細胞內(nèi)外寄生蟲；化學和植物毒物損傷；代謝紊亂；免疫介導性疾?。ú幌喾Q的輸血、新生幼犬溶血、自身免疫性溶血）、低滲透壓、低磷血癥、紅細胞內(nèi)酶缺陷、紅細胞膜缺陷等。血管外溶血：脾功能亢進、球蛋白合成異常、免疫介導疾病等。III.紅細胞生成減少紅細胞生成減少（降低增殖）EPO缺乏（腎疾病引起）；慢性炎癥；惡性腫瘤；多種感染；細胞毒素性骨髓損傷；骨髓癆（全骨髓萎縮）；營養(yǎng)不良性衰竭；鐵、銅、維生素B12及葉酸缺乏；紅細胞分化和成熟障礙：如核酸合成障礙；血紅素和珠蛋白合成缺陷綜合征IV.紅細胞相對減少血漿量增多如肝硬化時，體內(nèi)鈉水潴留，血漿量增多。患犬嚴重白細胞減少及嚴重貧血2.紅細胞比容（HCT）也叫紅細胞壓積（PCV）。臨床意義基本同于紅細胞計數(shù)。血漿層的顏色變化深黃色血漿無色到單色或乳白色血漿脂血血漿雙相現(xiàn)象淡黃層（白細胞層）I.深黃色血漿正常黃色：草食動物的血漿，受植物色素的影響。如正常馬的血漿為黃色，尤其是飼喂苜蓿和青草時；牛吃干草，血漿色淡；吃青草，血漿色黃。濃血癥：溶血：血漿中間接膽紅素↑肝細胞損傷：血漿中直接和間接膽紅素都↑膽道阻塞：血漿中直接膽紅素↑II.無色到淡色或乳白色血漿正常：犬貓正常血漿清亮無色正常驢的血漿為乳白色病理狀態(tài)：骨髓功能降低；急性出血；III.脂血血漿特點：血漿內(nèi)含有過多的甘油三酯、膽固醇和脂蛋白，呈乳白色。飲食原因：犬、貓攝取過多含脂肪的食物（但血清中膽固醇一般正?；蛏栽龈撸┊惓Ｖ貉迥懝檀肌悄虿。河袝r產(chǎn)生脂血急性胰腺炎甲狀腺機能降低：血清膽固醇從膽管排出減少腎上腺皮質功能亢進：有時產(chǎn)生肝臟疾病，或其他疾病影響肝功能：如驢懷騾產(chǎn)前不吃；矮種馬高脂血癥雙相現(xiàn)象概念：血漿層呈紅色云霧狀，紅細胞層與血漿沒有明顯的分界線犬：說明有不成熟的紅細胞存在（包括網(wǎng)織紅細胞，或有大量異常紅細胞存在）馬：紅細胞比容<0.30L/L時，常看到此現(xiàn)象；紅細胞比容在0.30~0.38L/L時，很少看到；淡黃層（白細胞層）淡黃層內(nèi)包含白細胞和血小板淡黃層變紅：表明此層含有薄紅細胞或網(wǎng)織紅細胞檢驗犬惡心絲蟲微絲蚴時，可用淡黃層涂片，在顯微鏡下檢驗3.血紅蛋白（HGB，Hb）臨床意義與紅細胞基本相同貧血：嚴重低色素性貧血：HGB減少的比RGB更多大紅細胞性貧血：RGB減少比HGB更明顯∴：同時檢驗RGB和HGB，對診斷貧血的類型有幫助。4.紅細胞平均值的計算也稱紅細胞指數(shù)（RBCindices）主要包括：MCV（紅細胞平均容積）MCH（平均紅細胞血紅蛋白量）MCHC（平均紅細胞血紅蛋白濃度）I.紅細胞平均容積(MCV)即平均每個紅細胞的體積，單位fL(10-13升)計算方法：MCV(fL)=血細胞比容/紅細胞數(shù)×1015參考值犬60~77；貓39~55；牛40~60MCV變化的臨床意義MCV↑：正常情況：正常幼齡犬貓MCV、MCH比成年犬貓大見于大紅細胞性貧血。①骨髓活動性增加，外周血液中未成熟紅細胞增多，見于急性出血和溶血性貧血；②維生素B12和葉酸缺乏，引起巨紅細胞性貧血；③某些肝臟疾病、骨髓癆（全骨髓萎縮）及一些骨髓增殖性疾病MCV↓：見于小紅細胞性貧血鐵缺乏，銅缺乏，慢性失血性貧血尿毒癥、慢性炎癥II.平均紅細胞血紅蛋白量(MCH)即平均每個紅細胞內(nèi)所含Hb的量，單位10-12克(pg)計算方法：MCH(pg)=Hb/RBC×1012參考值：犬19.0~24.0；貓13.0~17.0；牛11.0~17.0MCH↑：見于一些巨紅細胞性貧血（維生素B12、葉酸缺乏等）和一些溶血性疾?。ㄈ苎栽龆酁榧傩栽龆啵㎝CH↓：小紅細胞性貧血。見于鐵、銅、維生素B6缺乏；慢性失血；慢性炎癥和尿毒癥III.平均血紅蛋白濃度(MCHC)即平均每升RBC中所含Hb的量，單位g/L計算公式：MCHC(g/L)=Hb/HCT參考值：犬320~360，貓300~360，牛310~370MCHC↑：免疫介導性貧血（球形RBC增多）和一些溶血（假性增多）MCHC↓：鐵缺乏及網(wǎng)織紅細胞增多，見于慢性失血性貧血根據(jù)紅細胞平均值計算的貧血類型貧血分類MCVMCHMCHC病因正常RBC性貧血正常正常正常急性失血、急性溶血、再生造血機能低下大RBC性貧血↑↑正常維生素B12和葉酸缺乏，引起巨紅細胞性貧血單純小RBC性貧血↓↓正常尿毒癥、慢性炎癥、慢性肝炎、嚴重腫瘤小RBC低色素性貧血↓↓↓慢性失血性貧血，鐵、銅和維生素B6缺乏性貧血5.再生性貧血和非再生性貧血的區(qū)別檢驗方法檢驗項目再生性貧血非再生性貧血羅曼諾夫斯基染色法多染性RBC↑無RBC大小不均↑正?；颉碛識BC常能看到有時看到嗜堿性顆粒有時看到有時看到新亞甲藍染色法網(wǎng)織RBC↑極少或沒有RBC平均值MCV↑因病因而變化MCHC正?；颉虿∫蚨兓?.紅細胞沉降速率（血沉，ESR）臨床應用情況廣泛應用在犬血液檢驗馬血沉值變化大，甚至同一血樣也有適當變化牛血沉值變化更大，很難得到一個正常值綿羊血沉值變化也較大，同一頭綿羊血樣也有變化ESR加快的臨床意義一般情況下增高：見于錢串狀紅細胞，白細胞、球蛋白、纖維蛋白原或膽固醇增多、白蛋白和血細胞比容減少、X射線照射、高溫、妊娠等疾病見于：①感染，如急性全身感染、急性局部漿膜感染（腹膜炎、胸膜炎、心外膜炎等）、慢性局部感染（如局部化膿等）；②炎癥性疾?。ㄑ褐卸喾N蛋白增多）；③甲狀腺機能降低，腎上腺皮質機能亢進；④組織損傷或壞死，包括外科手術和各種損傷；⑤惡性腫瘤（導致周圍組織破壞，良性腫瘤一般ESR正常）特殊情況下增高：犬：犬瘟熱、犬傳染性肝炎、鉤端螺旋體病、子宮蓄膿、慢性間質性腎炎、放射損傷、犬惡心絲蟲病、急性細菌性心內(nèi)膜炎、心肌炎和心肌變性、肺炎、腹膜炎、骨折、錐蟲病等寵物影像診斷與化驗血液檢驗

WBC&PLTWBC&PLT檢驗與分析的主要內(nèi)容WBC

總數(shù)計數(shù)，計數(shù)變化的臨床分析NEU

中性粒細胞：增多、減少、核指數(shù)（核左移/核右移）LYM

淋巴細胞：增多、減少MONO

單核細胞：增多、減少EOS

嗜酸性粒細胞：增多、減少BASO

嗜堿性粒細胞：增多、減少PLT

血小板：增多、減少1.WBC計數(shù)方法：人工技術/儀器計數(shù)注意：儀器計數(shù)時會把有核紅細胞（NRBC）當作白細胞進行計數(shù)，此時應手工計數(shù)100個有核細胞，其中的NRBC數(shù)目，然后對WBC總數(shù)進行校正白細胞包括：中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞淋巴細胞、單核細胞WBC的變化：生理性增多；病理性增多；病理性減少WBC參考值(×109/L)：犬6.00~17.00，貓5.50~19.50，牛4.00~12.00不同動物的白細胞總數(shù)和分類計數(shù)動物種類白細胞總數(shù)

/（109/L）嗜中性粒細胞/%嗜酸性粒細胞/%嗜堿性粒細胞/%淋巴細胞/%單核細胞/%牛8(4~12)29.5957.54豬16(11~22)394.51.252.13.2綿羊8(4~12)30562.52.5山羊9(4.1~13)345583狗11.5(6~17.5)66.82.60.227.72.7貓12.5(5.5~19.5)596.90.2312.9WBC生理性增多有時可達20.0~30.0（×109/L）一般以NEU（中性粒細胞）增多為主，核不左移，或稍左移；有時LYM（淋巴細胞）也增多健康幼齡動物也可能增多，但以分葉核中性粒細胞增多為主強運動和勞動、采食后、妊娠、分娩等，WBC都可↑興奮、恐懼、疼痛等，WBC也可↑WBC病理性增多細菌感染：急性/慢性/化膿性感染，如腎炎、子宮炎、肺炎、嚴重膿皮病等；中毒：代謝性中毒、尿毒癥、酸中毒、化學性中毒、昆蟲毒素、外來蛋白反應任何原因引起的組織壞死：梗塞、燒傷、壞疽、新生瘤（尤其是惡性腫瘤）急性出血和急性溶血：引起再生性增強和吞噬紅細胞碎片腎上腺皮質類固醇的作用：特點為成熟NEU增多，LYM、EOS減少；骨髓增殖性疾?。喝缂t白血病、紅細胞增多性骨髓組織瘤WBC減少感染病毒感染：如犬瘟熱、犬傳染性肝炎等細菌感染：發(fā)生在早期，一般為一時性，隨后WBC↑立克次氏體感染、弓形蟲病等休克：內(nèi)毒素性/敗血性/過敏性休克，WBC停留在肺、肝、脾的毛細血管里脾機能亢進，增加了血細胞的破壞WBC減少骨髓異常，或淋巴肉瘤WBC生成減少：①骨髓萎縮，見于慢性腎炎、X線照射等；②骨髓發(fā)育不良：骨髓癆，骨髓增殖性紊亂，骨髓纖維變性等WBC成熟缺陷：維生素B12、葉酸缺乏，此時NEU個體變大藥物和化學因素作用抗生素、磺胺：如氯霉素、四環(huán)素、鏈霉素、青霉素、磺胺類以及治療癌癥的藥物；抗真菌藥物：如灰黃霉素止痛藥：阿司匹林、非那西丁、安替比林、保泰松等金屬毒物：鉛、鉈、汞、砷等2.中性粒細胞（NEU）NEU的功能嗜中性粒細胞有很強的運動游走與吞噬能力，能吞噬入侵細菌、壞死細胞和衰老紅細胞，可將入侵微生物限定并殺滅于局部，防止其擴散。當嗜中性粒細胞吞噬了數(shù)十個細菌之后，本身也隨之分解死亡，與細菌的分解物及組織碎片等共同成為膿液的組成部分。

NEU增多的臨床意義(1)生理性反應：如恐懼、疼痛、劇烈運動等；應激：內(nèi)源性皮質類固醇釋放增多，以分葉核NEU增多為主；組織損傷或壞死：如燒傷、創(chuàng)傷、感染等；骨髓增殖性疾?。喝缂t細胞真性增多、骨髓纖維化初期等；顆粒細胞白血癥（犬貓少見）；NEU增多的臨床意義(2)桿狀核NEU增多：見于出血性胃腸炎、急性子宮炎、子宮蓄膿等核左移：炎癥時，幼稚的中性粒細胞從骨髓里釋放出來進入外周血液，即再生性“核左移”臨床檢驗時可用“核指數(shù)”來判斷是否存在核左移鐵缺乏，雖然能引起非再生性貧血，但由于EPO分泌↑，使血小板↑、NEU↑，還可能出現(xiàn)核左移。核指數(shù)/核左移/核右移核指數(shù)=（中幼細胞+晚幼細胞+桿狀細胞）/分葉細胞

亦即：核指數(shù)=未成熟NEU：成熟NEU核指數(shù)參考值為0.1核指數(shù)>0.1，表示：幼稚NEU比例？核□移？核指數(shù)<0.1，表示：幼稚NEU比例？核□移？關于核左移與核右移嚴重的核左移，表示病情嚴重；嚴重的核右移，表示機體抵抗力衰竭；必須結合WBC總數(shù)看待核指數(shù)的變化：WBC↑&核左移：表示機體處于積極防御狀態(tài)；WBC↓&核左移：表示機體的抵抗力降低；分葉核比例增多，或核分葉數(shù)增多，稱為核右移?？梢娪谥囟蓉氀?，或嚴重的化膿性疾病。NEU數(shù)與核左移/核右移NEU↑&核左移：骨髓機能↑，機體在積極防病治?。籒EU↓&核左移：骨髓機能↓，機體抵抗力↓；NEU↑&核右移：骨髓機能通過調(diào)整，能滿足患病機體的需要，是預后良好的表現(xiàn)；NEU↓&核右移：見于嚴重疾病，一般預后不良。NEU減少的臨床意義（1）各種原因使NEU丟失增加急性細菌感染，使NEU被過量使用；NEU隱居在邊緣NEU池內(nèi)（毛細血管內(nèi)）：如過敏反應、內(nèi)毒素血癥、溶血、病毒血癥等；脾機能亢進：如門脈性肝硬化；自身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡；NEU減少的臨床意義（2）各種原因使NEU生成減少：病毒、細菌、原生動物感染：如貓白血病、犬細小病毒、弓形蟲病等；化學損傷：如腫瘤化療、氯霉素、保泰松、磺胺類等的慢性中毒；放射損傷：如腫瘤放療；骨髓機能紊亂：如骨髓癆、骨髓增殖性疾病等；遺傳因素：周期性造血（Collie犬的NEU減少癥）。參考：NEU的4個不同年齡的池子增殖池：在骨髓中心，包括原粒細胞、早幼粒細胞和中幼粒細胞；成熟池：在骨髓中，包括晚幼、桿狀核、分葉核NEU；邊緣池：即毛細血管；循環(huán)池：主要包括桿狀核NEU及分葉核NEU3.淋巴細胞（LYM）LYM的分類：大、中、小（TC、BC、KC、NKC）LYM的來源：一部分來源于骨髓；大部分來源于脾和外周淋巴組織；LYM的功能LYM增多的臨床意義生理性↑：幼齡犬貓比成年多；免疫注射后↑；運動、興奮；慢性炎癥或感染：見于結核病、布病、過敏、自體免疫性疾病慢性炎癥時，NEU↑，核左移，LYM↑，MONO↑，α-球蛋白↑，纖維蛋白原↑腎上腺皮質機能不足：LYM↑（EOS也↑）淋巴內(nèi)皮系統(tǒng)白血病或腫瘤：如淋巴白血病、淋巴肉瘤。此時LYM↑，體積↑某些血液寄生蟲感染：如巴貝斯蟲病、錐蟲病等LYM減少的臨床意義內(nèi)源性皮質類固醇釋放：應激：外傷、手術、疼痛、捕捉、休克等；腎上腺皮質機能亢進；外源性皮質類固醇或ACTH治療；淋巴丟失：腸淋巴管擴張、營養(yǎng)不足、反復排出乳糜；LYM生成受損：如免疫抑制劑（包括皮質類固醇）的應用；化療；放療；先天性缺陷：T細胞免疫缺乏；感染：病毒感染（CDV、CPV等）、立克次氏體、弓形蟲等感染。4.單核細胞（MONO）MONO形態(tài)特點：體積大，胞漿豐富、淺藍灰色；細胞核藍紫色，較LYM細胞核色淡，腎形或多角形，形狀不規(guī)則MONO的功能吞噬，屬單核-吞噬細胞系統(tǒng)成員MONO減少，無臨床意義MONO增多的臨床意義生理性：幼齡犬貓較多內(nèi)源性皮質類固醇釋放↑：如應激、腎上腺皮質機能亢進急性和慢性炎癥：子宮蓄膿、關節(jié)炎、膀胱炎、慢性膿腫、貧血體腔化膿性疾病壞死和惡性疾病、單核細胞白血病溶血性疾?。ňW(wǎng)狀內(nèi)皮增殖）和免疫過程紊亂肉芽腫疾病（如結核?。?、真菌感染（組織胞漿菌?。⒉疾?、原生動物感染、犬惡心絲蟲病5.嗜酸性粒細胞（EOS）EOS形態(tài)特點：體積與NEU相近；胞漿內(nèi)有橘紅色顆粒細胞核桿狀/分葉EOS的功能吞噬抗原-抗體復合物，緩解過敏反應參與抗寄生蟲免疫EOS增多的臨床意義過敏性疾?。喝缙つw、呼吸道、消化道等的過敏，可引起EOS輕度或中度↑；寄生蟲病，尤其是內(nèi)寄生蟲，可引起EOS增多10%以上；EOS的肉芽腫復合物：如天皰瘡、濕疹；EOS性肌炎；EOS性胃腸炎（德牧）、犬EOS性肺炎、貓EOS性氣管炎腎上腺皮質機能減退，動情前期血液病、壞死和轉移性新生瘤（淋巴肉瘤、癌等）細胞毒素、組織胺釋放、蛇毒、白細胞溶菌體、物理因素（熱、紫外線、X線等）EOS減少的臨床意義EOS完全消失，表示病情嚴重；內(nèi)源性皮質類固醇釋放：應激：如疾病衰弱、手術、創(chuàng)傷、捕捉、疼痛等。但應激只使EOS減少4~8h，24h后EOS恢復正常；腎上腺皮質機能亢進；外源性皮質類固醇，或ACTH治療6.嗜堿性粒細胞（BASO）BASO的形態(tài)特點：大小、形態(tài)與NEU相似；胞漿內(nèi)含有深藍黑色較大的顆粒；核分葉不明顯BASO的功能：調(diào)整過敏反應，釋放肝素和組織胺BASO數(shù)量很少，BASO減少無臨床意義BASO與肥大細胞比較相似，其胞漿顆粒中均有組織胺和肝素。外周血液中肥大細胞↑，則BASO↓；反之，BASO↑，則肥大細胞減少BASO增加的臨床意義血絲蟲?。ㄈ異盒慕z蟲病）、高脂血癥慢性呼吸道疾病腎上腺皮質機能亢進有時增多甲狀腺機能降低7.血小板（PLT）PLT直徑約為2~3μm，無核貓的血小板大小變化較大，大的與RBC一樣大小，形狀有的拉長禽類和鳥類的PLT較大，有核，也稱為“凝血細胞”關于PLT的數(shù)量：一般每個顯微鏡油鏡（1000×）視野里，有5個以上PLT；或染色片上，每20~30個RBC空間有1個以上的PLT，可視為正常貓紅細胞與血小板瑞氏染色1000×5PLT增多的臨床意義簡單判斷方法：血片上油鏡視野（1000×）多于10個PLTPLT生成增多血小板增多癥（反應性）：各種原因的再生性貧血、外傷、炎癥、溶血、鐵缺乏、脾切除后、吸血性寄生蟲寄生。但慢性腎病及甲減時，雖然貧血，但PLT并不增多血小板增多癥（新生瘤型）：骨髓增殖性疾病、貓白血病。PLT釋放增多PLT大量從脾臟釋放，見于急性炎癥、急性溶血等PLT減少（1）多見于貓，一般PLT<109/L時，為血小板減少癥有時PLT減少，可能是PLT凝集成堆引起，而不是減少，檢驗時須注意區(qū)別；抗凝劑EDTA二鈉，有時也不能防止PLT凝集PLT丟失增加：PLT利用與破壞增多：如出血、敗血癥、病毒血癥、尿毒癥、DIC等；某些疾病如免疫性或PLT減少性紫癜寵物影像診斷與化驗血清生化檢驗血清生化檢驗主要項目膽紅素 BIL血清蛋白 SP白蛋白 ALB球蛋白 GLOB血纖維蛋白原 FIB無機鹽：Na，K，Cl，Ca，P，Mg，Cu血漿滲透壓 Osm尿素氮 BUN肌酐 CREA尿酸 UA血糖 GLU膽固醇 CHOL丙氨酸轉氨酶 ALT天門冬氨酸轉氨酶 AST堿性磷酸酶 ALP酸性磷酸酶 ACP乳酸脫氫酶 LDH肌酸激酶 CK淀粉酶 AMYL膽堿酯酶 CHE肝臟疾病檢查主要項目TP、ALB、GLOBBUN、血氨、ALT（谷氨酸轉氨酶）、AST（天門冬氨酸轉氨酶）、LDH（乳酸脫氫酶）、SDH（山梨醇脫氫酶）、ALP（堿性磷酸酶）T-BIL（總膽紅素）、D-BIL（直接膽紅素）、尿膽紅素、尿膽素原CHOL（膽固醇）、GLU（葡萄糖）PT（凝血酶原時間）BSP（磺溴酞鈉）清除試驗肝活組織檢驗泌尿系統(tǒng)疾病檢查主要檢驗項目血液檢驗項目（血常規(guī)）血清：TP、ALB、BUN、CERA、ALP、Ca、P、K、Na、Cl、CHOL血漿滲透壓尿濃縮試驗、內(nèi)生肌酐清除率試驗、PSP（酚紅）清除試驗酸堿平衡檢驗項目尿液檢驗項目尿培養(yǎng)及藥敏試驗腎活組織檢驗1.膽紅素（BIL）對哺乳動物意義較大，對鳥類意義不大（鳥類血液中膽紅素很少）巨噬細胞血紅蛋白膽綠素膽紅素鐵蛋白質血管間接膽紅素肝臟直接膽紅素腸膽素原膽素原糞膽素原（糞）腎臟膽素原尿膽素原（尿）正常膽色素代謝BIL變化的臨床意義肝前性或溶血性增加：BIL↑（一般為間接膽紅素↑，占60%以上）如：犬巴貝斯蟲病、血液巴爾通氏體病、附紅細胞體病、鉤端螺旋體病、不相配的輸血、洋蔥中毒、黃曲霉毒素中毒等；肝性或肝細胞性增加：TBIL↑，D-BIL及間接BIL都增加（各占約50%）犬：傳染性肝炎、鉤端螺旋體病、細菌性肝炎、肝硬化末期、肝大面積膿腫肝后性或阻塞性增加：起初D-BIL↑，后因干細胞損傷，血中間接BIL也↑見于膽道阻塞、膽管結石、膽囊BIL↓：見于RBC生成減少2.血清蛋白（SP）血清蛋白的來源ALB，以及80%的α-球蛋白和β-球蛋白，由肝臟合成Γ-球蛋白：由淋巴結、脾臟、骨髓生成另外，肝臟還能合成脂蛋白、糖蛋白、黏蛋白、纖維蛋白原、凝血酶原及凝血因子II、V、VII、VIII（部分）、IX和XSP變化的臨床意義SP↑濃血癥：見于脫水、水攝取不足、休克、淋巴肉瘤、腎上腺皮質機能減退等GLOB生成增多溶血；脂血癥（動物采食后采血）SP↓幼年和年輕動物；血液稀薄、營養(yǎng)差、輸液后；蛋白生成減少：如慢性肝病，低GLOB血癥蛋白分解代謝↑，或丟失↑：如腎病3.白蛋白（ALB）ALB半衰期12~18d，犬貓參考值31~40g/LALB↑濃血癥、脂血癥ALB↓ALB生成減少，見于①消化與吸收不良、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良；②肝?。ㄟM行性肝病、慢性肝病、肝硬化等，但肝病時ALB↓，但GLOB往往↑）；③分解代謝↑（妊娠、泌乳、惡性腫瘤等）；④貧血；⑤高球蛋白血癥ALB丟失↑或分解代謝↑：見于①腎?。ǖ鞍讈G失性腎病、腎小球腎炎、腎淀粉樣變性）②發(fā)熱、感染、惡病質、急性或慢性出血、甲亢、惡性腫瘤；③嚴重血清丟失（如嚴重滲出性皮膚病、腹水、胸水和水腫、燒傷和外傷）4.球蛋白（GLOB）GLOB↑濃血癥、泛發(fā)性肝纖維化、肝炎、一些腫瘤、急性和慢性細菌感染等；α-球蛋白↑：炎癥、熱癥、外傷、感染、腎淀粉樣變、寄生蟲、妊娠β-球蛋白↑：腎病綜合征、急性腎炎、急性肝炎、肝硬化、化膿性皮炎等γ-球蛋白↑：慢性炎癥、免疫介導性疾病、寄生蟲（鉤蟲、犬惡心絲蟲病、肝片吸蟲病、巴貝斯蟲病、蠕形螨等）、肝?。毙曰蚵愿窝?、肝硬化、肝膿腫）、腎病綜合征等GLOB↓GLOB生成減少，見于肝病等GLOB和ALB丟失↑或分解代謝↑：見于①急性或慢性出血、溶血性貧血；②蛋白丟失性腸病和腎??；③嚴重血清丟失，見于燒傷和嚴重滲出性皮炎5.血纖維蛋白原（FIB）生理性增多：見于脫水和妊娠病理性↑：炎癥：如細菌性、化學性、外傷性和新生瘤性炎癥。其中：①急性炎癥，開始FIB↑很高，后降下來；②慢性炎癥，F(xiàn)IB持續(xù)↑，伴隨著慢性炎癥存在；組織損傷：在損傷后24h內(nèi)↑特殊增多：犬具有炎癥時，F(xiàn)IB↑比WBC還敏感，常見于腹膜炎、心內(nèi)外膜炎、腸炎、腎炎、骨折等FIB↓血樣品凝血肝?。▏乐鼗蜻M行性肝病、慢性肝炎、肝硬化）、臨死前、嚴重出血其他：DIC、犬顆粒細胞白血病等6.血清Na血鈉的主要功能：維持細胞外液容量、維持滲透壓及酸堿平衡、維持肌肉及神經(jīng)應激性Na↑：脫水；Na過多：見于腎上腺皮質機能亢進、食鹽中毒、補液（高滲性鹽水）；細胞外液增多（如水腫、腹水、胸水）時動物整體Na也增多；Na↓：Na缺乏：①Na丟失過多，如腎上腺皮質機能減退、嚴重腹瀉、嘔吐、嚴重燒傷、利尿劑治療、進行性腎衰、腸阻塞、代謝性酸中毒等；②不適當?shù)腘a攝?。吼囸I、營養(yǎng)不良等水過剩：液體治療（低滲性鹽水或葡萄糖）、飲水過量7血清K血清K的代謝及功能體內(nèi)鉀鹽的90%從食物中獲得；吸收入血的鉀90%從腎臟排出體外細胞內(nèi)K+濃度遠高于細胞外（血清中）血清K與腎臟功能有密切的關系。如腎衰時，腎臟排鉀困難，血清K+↑血清鉀與機體酸堿平衡關系密切。如嚴重代謝性酸中毒時，血清K↑；嚴重代謝性堿中毒時，腎小管通過大量重吸收H+，K+排出↑，血清K+↓總結：血清K+并不一定能反映機體內(nèi)K的狀況。在腎功能正常時，可根據(jù)缺鉀情況進行補鉀。血清K+↑的臨床意義腎上腺皮質機能減退，醛固酮分泌減少細胞外液濃稠滲透壓↑：見于脫水、休克、腹膜炎、體腔積液、靜脈輸KK+從細胞內(nèi)液移到細胞外液溶血、貧血肌肉損傷、組織壞死，如嚴重外傷、燒傷、大塊組織壞死等，同時腎排鉀↓酸中毒：如腹瀉性酸中毒、糖尿病的酮體中毒（細胞外液K+↑，細胞內(nèi)液K+↓）腎對K+排出↓：進行性少尿或無尿性疾病、腎后性阻塞（尤其是貓泌尿系統(tǒng)綜合征）心衰，血液循環(huán)障礙血清K+↓的臨床意義K+丟失↑：頻繁嘔吐、嚴重腹瀉、利尿劑治療K+攝取↓：饑餓、營養(yǎng)不良、吸收障礙、腸道阻塞水過量：如用低K+液體治療，脫水后動物大量飲水堿中毒、糖尿病胰島素治療后，K+過多轉入細胞內(nèi)。用口服或靜脈輸入葡萄糖治療，使血糖↑腎上腺皮質功能亢進、K+排泄↑、滲透性多尿、注射可的松TIPS：關于補鉀腎臟機能正常時，可根據(jù)缺鉀量補充KCl：用5%~10%GLU稀釋成0.3%~0.6%，靜脈緩慢輸入，每小時30~40mL/Kg·bw，總量不超過150mL/Kg·bw嘔吐時，若不能檢測缺鉀量：開始補鉀可用20~40mmol/L鉀溶液；維持用10~30mmol/L鉀溶液。換算成濃度是？%補鉀時，每小時不超過0.5mmol/Kg·bw請計算：體重20Kg的犬，需要補鉀____mmol？換算成10%的KCl是多少mL？8.血清Cl血清Cl↑：所有使血清Na↑的因素，如脫水等；HCO3-丟失↑、高氯性酸中毒、代謝性酸中毒呼吸性堿中毒（呼吸過強）、肝硬化、貓傳染性腹膜炎尿道阻塞、排尿減少和腎上腺皮質機能亢進（腎小管重吸收NaCl↑）Cl攝入過多：如NaCl、NH4Cl、CaCl2治療等血清Cl↓：所有使血清Na↓的原因Cl丟失↑：如嘔吐、高位腸道阻塞、血液中有過量的有機離子（乳酸、酮酸等）呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒等9.血清CaCa在體內(nèi)的分布及存在形式機體總Ca的99%存在于骨骼，血清Ca只占1%血清Ca有3種存在形式：①離子Ca；②與白蛋白結合的非離子Ca；③與枸櫞酸鹽、磷酸鹽形成的復合物。只有①具有生理作用。血清Ca↑的臨床意義：Ca攝取↑：高Ca日糧、硬水地區(qū)、高維生素D血癥等溶骨作用↑：①甲狀旁腺功能亢進；②骨髓紊亂（如原發(fā)性或轉移性骨新生瘤、多發(fā)性骨髓瘤）增加了血清攜帶者：如高蛋白血癥、高白蛋白血癥（因大部分Ca與蛋白質結合在一起）脂血癥血清Ca↓的臨床意義年輕動物、妊娠期、泌乳期等Ca攝取↓：①低Ca飲食或低鈣高磷飲食、低維生素D血癥②甲狀旁腺機能減退降鈣素（CT）↑血清Ca攜帶者↓：低蛋白血癥、低白蛋白血癥等

實際血清Ca=檢驗血清Ca（mg/dL）-0.4×[血清蛋白（g/L）]+3.3Ca在組織內(nèi)蓄積↑：如癲癇、產(chǎn)后抽搐癥、脂肪壞死（胰腺炎）、腎上腺皮質類固醇治療Ca丟失↑：①慢性腎衰；②磷過多；③Ca與化合物結合（如草酸）急性胰腺炎、急性氮血癥、酮血癥、搐搦、低磷性佝僂病、低鈣性佝僂病溶血、延長了血清和RBC的分離10.碳酸氫根（HCO3-）HCO3-↑：代謝性堿中毒：如嘔吐、過量K丟失等呼吸性酸中毒：肺氣腫、肺炎、麻醉等碳酸氫鹽治療HCO3-↓：代謝性酸中毒：如腹瀉、休克、腎衰、腎小管性酸中毒等H+或Cl-治療（如NH4Cl）延長了處理樣品的時間（人為因素）酸堿平衡中，血液pH、PaCO2、HCO3-、HCO3-/H2CO3的關系項目血液pHPaCO2HCO3-HCO3-/H2CO3代謝性酸中毒↓正?！x性堿中毒↑正?！粑运嶂卸尽！粑詨A中毒↑↓正常↑具有部分代償時代謝性酸中毒↓↓↓↓代謝性堿中毒↑↑↑↑呼吸性酸中毒↓↑↑↓呼吸性堿中毒↑↓↓↑11.尿素氮（BUN）BUN是哺乳動物蛋白質在肝臟里分解代謝的最終產(chǎn)物尿素中的氮（鳥類和爬行類動物產(chǎn)生尿酸），由腎臟排出體外任何增加蛋白質分解、阻礙腎臟排出的情況，都會引起B(yǎng)UN↑BUN↓的臨床意義尿素合成↓：見于肝病、肝硬化、肝性腦病、門靜脈短路、低蛋白性食物、吸收障礙黃曲霉毒素中毒、液體治療BUN↑的臨床意義腎前性BUN↑（BUN一般不高于36mmol/L,尿比重一般>1.025）腎的灌流↓：嚴重脫水、休克、腎上腺皮質功能↓、心血管疾病其他腎前性變化：①蛋白質吸收↑（如高蛋白飼喂、胃腸上部出血，等。一般輕度↑，應饑餓12h后再檢）；②分解代謝↑（如高熱、外傷、燒傷、感染、壞死、應激等）；③繼發(fā)于腎性甲狀腺機能亢進，或給予甲狀腺性藥物；④藥物治療（如皮質類固醇、氨基糖苷、兩性霉素B、四環(huán)素等）；⑤胰腺炎腎性尿素氮見于腎小球性腎炎、腎淀粉樣變、間質腎炎、腎盂腎炎、腎病等。一般來說，必須有75%以上腎單位失去機能，血清BUN水平才能升高。腎后性尿素氮多見于泌尿系統(tǒng)部分堵塞或破裂，表現(xiàn)無尿或少尿。一旦原因排除后，BUN很快恢復正常。①尿路阻塞性（如尿石癥、腫瘤、前列腺腺瘤）；②泌尿系統(tǒng)破裂（如膀胱破裂等）12.肌酐（CREA）血清CREA的來源及作用由骨骼肌代謝產(chǎn)生的CREA，和外源性CREA兩部分組成CREA很少像BUN那樣受年齡、性別、發(fā)熱、毒血癥、感染、飲食和蛋白質分解代謝的影響，所以，用CREA檢驗腎臟疾患比BUN還好。CREA全部由腎小管濾過，腎小管不再重吸收，然后從尿中排出體外。血清CREA↓，無臨床意義預后判斷：一般而言，CREA增加到442μmol/L（5mg/dL）或更多，提示預后不良CREA>884μmol/L（10mg/dL），動物將死亡偶爾也有特例，如一犬CREA達到1900μmol/L，仍活了多日血清CREA↑的臨床意義腎前性CREA↑過度疲勞、大面積肌肉損傷、乙二醇中毒、降低腎的灌流（脫水、休克）、腎上腺皮質機能↓、心血管病和垂體機能亢進。一般↑不明顯。氮質血癥時，如果尿比重>1.025，表示仍有足夠數(shù)量的正常腎單位濃縮尿，這個氮質血癥是腎前性的。腎臟嚴重損傷嚴重腎炎、嚴重中毒性腎炎、腎衰末期、腎淀粉樣變、間質性腎炎和腎盂腎炎等。一般而言，腎單位損傷超過70%~75%時，血清CREA才↑。血清CREA在177~442μmol/L，表示中度腎衰，此時尿比重1.010~1.018血清CREA在442~884μmol/L時，表示嚴重腎衰腎后性尿路阻塞13.尿酸（UA）UA概況是體內(nèi)嘌呤代謝的最終產(chǎn)物，由尿排出體外；食物中核酸在消化道內(nèi)分解產(chǎn)生的嘌呤，吸入體內(nèi)氧化，也是UA的來源。UA↑原發(fā)性↑：見于原發(fā)性痛風，犬尿酸鹽尿石癥時繼發(fā)性↑：見于多種慢性腎病和腎衰竭、白血病、惡性腫瘤、組織損傷、糖尿病、長期禁食、使用噻嗪類利尿劑等UA↓見于范康尼氏綜合征（氨基酸尿）、先天性黃嘌呤氧化酶缺乏14.血氨關于血氨正常血液中只有微量的氨，從腸道吸收的氨經(jīng)肝臟轉變?yōu)槟蛩厝舾闻K轉化能力↓，則血氨↑，引起肝性腦病血氨生理性↑見于高蛋白飼喂、運動之后和血樣品長期貯存血氨病理性↑嚴重肝臟病變：如急性或大面積肝壞死、門脈硬化、門靜脈短路等出血性休克、腎衰、上消化道出血先天性酶缺乏（犬尿素循環(huán)酶和精氨琥珀酸酶缺乏癥）血氨↓見于低蛋白飼喂及貧血15.血糖（GLU）GLU↑，且出現(xiàn)糖尿一般GLU>10.1mmol/L，即180mg/dL）時才出現(xiàn)糖尿見于①胰島素缺乏（糖尿?。?；②嚴重應激；③治療時輸糖；GLU↑，且無糖尿暫時的高血糖癥：見于應激、飼喂后內(nèi)分泌紊亂：如腎上腺皮質機能亢進、垂體功能亢進、甲狀腺功能亢進治療原因：皮質類固醇、促腎上腺皮質激素、噻嗪類利尿藥物等慢性肝臟疾病人為因素引起的溶血GLU↓的臨床意義葡萄糖轉化↑①胰島素過多：如胰腺機能性β細胞瘤；②糖的過量利用（如嚴重掙扎、感染、發(fā)熱性疾病、大面積的新生瘤、妊娠、泌乳等；③過量GLU丟失（如嚴重腎性糖尿?。I養(yǎng)不足、饑餓等GLU生成↓腸道不吸收、進行性肝病、腎上腺皮質機能減退、甲狀腺功能↓、垂體功能↓等人為因素如延長了血清和紅細胞的分離，樣品未及時檢驗。每延長1h，GLU下降近10%，所以最好在采血后20~30min內(nèi)檢驗。16.葡萄糖耐量試驗何謂葡萄糖耐量試驗（Glucosetolerancetest）正常動物口服或靜脈注射一定量GLU之后，在短時間血糖暫時性↑，隨即降至空腹水平，稱為耐糖現(xiàn)象當糖代謝紊亂時，口服或靜脈注射一定量GLU之后，血糖急劇↑，遲遲不能恢復到空腹水平，稱為耐糖異常，或耐糖量↓試驗方法口服葡萄糖耐量試驗靜脈注射葡萄糖耐量試驗犬、貓口服葡萄糖耐量試驗按1.75g/Kg，配成25%葡萄糖溶液（溫熱）口服在口服前，及口服后30、60、90、120、180、240min各采血一次，測血糖水平正常犬口服后30~60min，血糖水平可達8.96mmol/L（高峰），經(jīng)120~180min恢復正常犬靜脈注射糖耐量試驗按0.5g/Kg，靜脈注射后一般不到2.5h（多為90min），血糖恢復正常若口服GLU耐量試驗異常，靜脈注射GLU可判斷是否為腸道吸收異常，或是葡萄糖轉化利用異常。如何判斷？？葡萄糖耐量↓的臨床意義是指在預定的時間內(nèi)，血糖水平過高或不能恢復到空腹水平。吸收峰過高：見于吸收率↑增加了糖原分解或糖原異生作用，如腎上腺皮質機能亢進、甲狀腺機能亢進肝無能力形成糖原，見于嚴重肝損傷胰島β細胞破壞，胰島素分泌↓，如糖尿病恢復到正常水平變慢胰腺內(nèi)分泌不足，分泌胰島素↓；或垂體腫瘤葡萄糖耐量曲線低平是指空腹時血糖水平那個低，口服或靜脈注射GLU后，血糖上升不明顯。見于：GLU吸收率↓：見于小腸絨毛萎縮、小腸絨毛及固有層壞死或固有層水腫腎上腺皮質機能↓、甲狀腺機能↓、垂體機能↓、胰島素分泌↑（胰島β細胞腫瘤）嗜酸性粒細胞性胃腸炎（嗜酸性粒細胞浸潤腸壁引起）17.膽固醇（CHOL）CHOL概述CHOL分2種：游離膽固醇；膽固醇酯膽固醇酯占70%左右，只能在肝臟內(nèi)合成；游離膽固醇的來源：腸道吸收；肝臟、小腸、皮膚、腎上腺合成；∴分別檢驗游離膽固醇及膽固醇酯，對診斷肝臟疾病意義較大。CHOL↑的臨床意義高脂血癥。見于：①飼喂后；②增加脂肪的動用：糖尿病、饑餓、腎上腺皮質機能亢進、貓脂肪組織炎等；③脂蛋白脂酶活性↓（如胰腺壞死，胰島素分泌↓）；④脂肪分解代謝↓（如甲減）；⑤犬貓等原發(fā)性不明原因的高脂血癥；肝膽系統(tǒng)疾?。号R床意義與ALT（丙氨酸轉氨酶）、SDH（山梨醇脫氫酶）類似。但只有在膽結石時靜脈壓力增加很大的情況下才↑，且此時游離CHOL和膽固醇酯比例不變。腎病綜合征、增殖性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性。白肌病、鉤端螺旋體病CHOL↓的臨床意義CHOL攝取↓見于低脂肪飼喂，腸道不吸收、嚴重貧血等；CHOL產(chǎn)生↓見于進行性肝病，此時膽固醇酯↓尤為明顯；CHOL丟失↑及分解代謝↑見于蛋白質丟失性腸病、甲狀腺功能亢進；嚴重敗血癥、熱性傳染病、進行性腎炎等18.丙氨酸轉氨酶（ALT/GPT）關于ALT的概述也叫谷氨酸丙氨酸轉氨酶（GPT）ALT大量存在于犬、貓、靈長類肝細胞內(nèi)。注意：馬牛羊豬等動物肝臟內(nèi)AST含量較少，故即使肝臟受損，此酶活性也不明顯↑犬貓正常不超過80U/L。80~400U/L表示中等程度肝壞死或肝細胞損傷；>400U/L表示肝臟有嚴重壞死；肝壞死或損傷停止后，ALT活性仍↑1~3周；ALT↓無臨床意義ALT↑的臨床意義原發(fā)性肝細胞和膽系統(tǒng)疾病傳染性疾?。喝畟魅拘愿窝?、貓傳染性腹膜炎、鉤端螺旋體病、肝片吸蟲病、其他細菌引起的菌血癥、敗血癥、肝膿腫等；中毒性肝?。喝缍狙Y、外源性肝毒素（砷、CCl4等）等；膽道堵塞性疾?。耗懝苎?、膽管堵塞（結石、寄生蟲等引起）；慢性活動性肝炎；肝臟外傷、新生瘤等；犬銅貯藏過剩（多見于伯靈頓梗）代謝紊亂與繼發(fā)性肝?。喝缣悄虿?、應激、腎上腺皮質機能亢進、腎臟綜合征、毒血癥、饑餓、不吸收綜合征、酮血癥和各種原因肝脂肪沉積、甲減等循環(huán)紊亂與繼發(fā)性肝?。盒臋C能不足、門腔靜脈分流溝通、嚴重休克、休克等；藥物治療：如皮質類固醇、抗生素（紅霉素、氯霉素等）、抗驚厥藥（撲癇酮等）；19.天門冬氨酸轉氨酶（AST）關于AST概述也稱為谷氨酸草酰乙酸轉氨酶（GOT）AST主要存在于所有家畜肌肉、肝臟及心肌中，少量存在于腎、脾、腦、RBC中運動后AST一般會呈生理性↑AST↓，一般見于維生素B6缺乏和大面積肝硬化；AST↑的臨床意義肝膽系統(tǒng)疾?。号cALT、SDH臨床意義相似，但AST↑不如ALT、SDH明顯；骨骼肌疾病：見于①骨骼肌壞死（挫傷、褥瘡、肌肉內(nèi)注射等、掙扎性肌肉損傷）；②肌炎（如化膿菌感染、嗜酸性粒細胞性肌炎）；③白肌病和維生素E缺乏引起的營養(yǎng)性肌?。ňd羊、犢牛等），犬變性肌病心肌損傷和壞死；非特異性組織損傷：①所有器官的一些增加性細胞損傷，如溶血等；②敗血癥、慢性銅中毒、黃曲霉毒素中毒等；人為因素，如延長血清與紅細胞分離，或血樣溶血20.堿性磷酸酶（ALP）關于ALP概述存在于：骨骼、肝臟、膽道上皮、小腸粘膜、脾、腎皮質、胎盤及一些腫瘤細胞；犬肝臟和骨骼的同工酶半衰期為3d；而腸、腎和胎盤僅為3~6min正常貓血清ALP活性比犬低，其肝臟的ALP半衰期為6h，含量僅為犬的1/4在PH10.5時，測定的主要是骨骼和膽管來的ALP；在PH9.5時，測定的主要是小腸ALPALP↓，一般見于鋅缺乏、甲減、EDTA抗凝的血樣。ALP↑的臨床意義肝膽系統(tǒng)疾?。号cALT、SDH相同，但當膽結石存在，有明顯的靜脈壓力↑時，ALP↑更明顯；黃曲霉毒素中毒；鉤端螺旋體病等；皮質類固醇↑：如應激、腎上腺皮質功能亢進、外源性皮質類固醇或ACTH治療等誘導引起的肝臟疾病；骨骼成骨細胞活性↑：如動物的聲場發(fā)育期、骨折愈合、全骨炎、骨軟化、佝僂病、甲狀旁腺功能亢進、維生素D缺乏等；引起高血脂和脂肪肝的疾?。喝缣悄虿　⒓诇p、急性胰腺炎；小腸ALP↑：見于腸黏膜疾?。ㄈ绺篂a、寄生蟲、術后局部缺氧、腸阻塞等）；藥物影響：如①抗驚厥藥物（撲癇酮、苯妥英鈉、苯巴比妥）；②殺蟲藥（如迪尼爾?。┑热藶橐蛩兀簶悠吩谑覝胤胖?2h，ALP可增加5%~30%21.酸性磷酸酶（ACP）ACP主要來自：前列腺、骨骼、肝臟、RBC、PLT等ACP↑：前列腺炎、前列腺肥大等，ACP↑明顯；甲亢、乳腺癌、溶血性貧血、肝炎、肝硬化、骨瘤等，ACP也↑22.乳酸脫氫酶（LDH）關于LDH的概述：LDH主要來源：骨骼肌、心臟、腎臟，其次來自肝臟、脾臟、胰腺、肺臟、腫瘤組織等；RBC內(nèi)LDH含量也很豐富；LDH至少有5種同工酶：LDH1：存在于心臟、RBC、腦和睪丸；LDH2：存在于平滑肌、心肌、腦、腎、骨骼和甲狀腺；LDH3：存在于肺、胰腺、腎上腺、脾、胸腺、甲狀腺、淋巴結、WBCLDH4：存在于皮膚、肝臟和腸道；LDH5：存在于骨骼肌、腸道、皮膚和小腸；LDH變化的臨床意義LDH↑組織壞死：如肝壞死（與ALT、SDH相似）、骨骼肌肉（與AST相似）、腎、胰腺、心肌、淋巴網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞、RBC（溶血性疾?。?；新生瘤（特別是淋巴肉瘤）、白血病、弓形蟲??；人為因素：延長了血清和RBC的分離；溶血；生理性↑：如年輕動物；LDH↓：脂血癥（人為因素）；23.肌酸激酶（CK）關于CK的概述也稱為肌酸磷酸激酶（CPK）；主要存在于骨骼肌肉、心肌和腦組織；CK有3種同工酶：腦型同工酶（CK-BB，CK1）、肌型同工酶（CK-MM，CK3）、混合型同工酶（CK-MB，CK2）混合型同工酶主要存在于心肌CK↓的臨床意義：延長樣品的貯存（人為因素）CK↑的臨床意義骨骼肌肉疾病：如豬應激綜合征、白肌病，與AST臨床意義相似；心肌損傷和壞死；大腦皮質炎癥或壞死（腦脊液中CK↑）甲減、鉤端螺旋體病等24.山梨醇脫氫酶（SDH）主要來源：犬貓等動物的肝臟、腎臟主要用于診斷馬、牛、羊、豬肝臟疾病SDH↑：肝壞死（特別是馬的肝壞死）、肝硬化；其他疾病：如胰腺炎、阻塞性黃疸、糖尿病、黃曲霉毒素中毒等；SDH中等↑性疾?。阂娪趪乐氐|血癥、感冒、動脈炎、長期皮質類固醇治療等；SDH↓：無臨床意義25.淀粉酶（AMYL）關于AMYL的概述：AMYL的來源：胰腺、腸粘膜、肝臟，豬唾液中也含有；犬血清AMYL為1000U/L當AMYL升高到2000U/L時，常由于腸炎或腎臟疾患引起；胰腺疾病時，AMYL可達2000~3000U/L，犬急性胰腺炎時可達3000~6000U/L檢驗血清AMYL對診斷貓胰腺炎意義不大。AMYL變化的臨床意義AMYL↑：腎的降解清除↓：見于腎前性、腎性、腎后性高氮血癥（與CREA類似）；胰腺疾?。杭毙砸认傺?、胰腺壞死、胰腺膿腫、胰腺管堵塞、胰腺新生瘤；腸黏膜疾患：如腸梗阻、腸扭轉、穿孔、小腸上部的炎癥；皮質類固醇↑：見于應激、腎上腺皮質機能亢進、皮質類固醇或ACTH治療；腮腺疾?。籄MYL↓：除非突發(fā)的胰腺管栓塞的胰壞死，一般無臨床意義。26.磺溴酞鈉（BSP）清除試驗BSP清除試驗的方法：以5mg/kg配成5%溶液，靜脈注射；30min或45min后，從對側靜脈采血5mL，分離血清，測BSP滯留率BSP清除試驗的判斷：犬正常BSP滯留率30min內(nèi)不超過5%（30min為3.1%，45min為5%以下)BSP在體內(nèi)滯留時間↑的臨床意義肝實質疾病：①肝脂肪變性（中等↑）、肝含鐵血黃素沉著癥；②肝硬化（犬平均28%滯留）；③中毒性肝損傷；④肝壞死（特別是急性和彌散性的）膽道疾?。ㄌ貏e是膽道阻塞）；肝外疾?。孩傺h(huán)系統(tǒng)疾?。喝绯溲孕乃?、休克、脫水、熱癥等；②全身性疾病引起肝浸潤性損傷：如甲亢、類風濕性關節(jié)炎、肥胖、組織胞漿菌病、鉤端螺旋體病、糖尿病等；③血液中膽紅素↑（尤其超過68.4μmol/L，4mg/dL時），因BSP與間接膽紅素競爭和肝細胞結合，使血中BSP↑；④藥物導致BSP↑：如利福平、嗎啡、度冷丁、膽酸鹽等；BSP在體內(nèi)滯留↓的臨床意義全身水腫、胸水或腹水：由于BSP向水腫或胸腹水中轉移，血中BSP↓血液中ALB↓：BSP不能和ALB結合，加速了清除；藥物因素，