下肢靜脈血栓詳解

下肢靜脈血栓形成概念深靜脈血栓形成和肺栓塞是一種疾病的兩個方面，近來，人們傾向于將兩者合稱為靜脈血栓栓塞(venousthromboembolism，VTE)。國外有關深靜脈血栓形成的統(tǒng)計學資料多起源于70-80年代，美國每年大約有200萬人發(fā)生深靜脈血栓形成，有60萬人發(fā)生肺栓塞，其中6萬人死亡。深靜脈血栓形成是骨科和大手術病人、腫瘤和其他慢性病病人的主要合并癥。

危險原因內科病人：惡性腫瘤、腦卒中、癱瘓或長久制動的病人、心肌梗死、充血性心力衰竭、呼吸衰竭及某些感染性疾病。靜脈血栓栓塞的危險原因

患者原因：先前的VTE，年齡不小于40妊娠，產后期靜脈曲張，明顯肥胖易患疾病，惡性腫瘤，癌癥化療，癱瘓，長久不活動大的創(chuàng)傷，下肢損傷或骨折，留置的導管，家族性高凝狀態(tài)，肝素誘發(fā)的血小板降低癥，充血性心力衰竭，急性心肌梗死，炎癥性腸病，腎病綜合征，口服避孕藥，雌激素應用，手術類型，下肢骨科手術，全麻>30分鐘

臨床體現原發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓位于髂、股靜脈。主要臨床癥狀有急性期下肢疼痛和壓痛,程度不一,站立和行走時加重。體征有患肢腫脹,輕重不一,嚴重時呈可凹性水腫,沿髂股靜脈走行可觸及條索狀腫物并有壓痛。在恢復期可見患肢淺表靜脈曲張。這種類型的DVT將發(fā)生3種不同情況的演變:①纖溶和再通;②局限和機化;③血栓擴展,逆行擴展可累及整個下肢深靜脈系統(tǒng),順行擴展可能侵犯下腔靜脈,是下腔靜脈血栓形成的常見原因,假如血栓脫落,可造成肺栓塞。臨床體現繼發(fā)性髂、股靜脈血栓形成血栓起源于小腿肌肉靜脈叢,經過順行性擴展,累及整個髂、股靜脈系統(tǒng),形成與原發(fā)性髂、股靜脈血栓逆行擴展到整個下肢相同的混合型病變,是臨床上最常見的類型。其臨床特點:①起病隱匿;②開始癥狀輕微,只在行走或站立時間過長時才覺患肢輕微脹痛或乏力,有些病人甚至于早期毫無癥狀,直至髂、股靜脈受累,才發(fā)覺經典癥狀,故實際病期比癥狀期長;③足靴區(qū)營養(yǎng)性變化,如脫屑瘙癢、色素從容、濕疹、潰瘍形成等,此類型比原發(fā)性髂、股靜脈血栓發(fā)展迅速,而且程度嚴重。股青腫嚴重的廣泛性髂、股靜脈阻塞,稱為股青腫或藍色靜脈炎,這是下肢深靜脈血栓形成最嚴重的類型之一。下肢整個靜脈系統(tǒng)涉及股深靜脈在內的屬支幾乎全部處于阻塞狀態(tài),靜脈壓極高,淋巴回流不能起到足夠的代償作用,或者亦已受累,動脈受壓和痙攣,肢體供血不足則引起患肢呈蒼白色,稱“股白腫”。此型臨床特點是起病急驟,劇烈疼痛,患肢廣泛性重度腫脹,皮膚發(fā)亮、發(fā)紺、起皰、皮溫明顯降低足背、脛后動脈搏動單薄以至消失。常伴明顯的全身反應,因為大量體液迅速移至腫脹的肢體甚至可出現休克。患肢可呈靜脈性或濕性壞疽,重者水腫平面達軀干和陰部。下腔靜脈血栓形成多為髂、股靜脈血栓形成后血栓順行擴展侵犯下腔靜脈所致,原發(fā)的下腔靜脈血栓形成極少見。此型血栓極易脫落造成致命性肺栓塞。此型的臨床特點:①原有的髂、股靜脈血栓形成的癥狀;②下腔靜脈回流受阻時,腰、骶部、盆腔、下肢靜脈側支循環(huán)的建立,引起明顯的腰痛、下肢腫脹、腰骶部水腫;③下腔靜脈的血栓造成對側髂、股靜脈血栓形成,迅速出現對側肢體的血栓性深靜脈炎;④下腔靜脈血栓接近腎靜脈水平,可能引起腎靜脈血栓,造成急性腎功能衰竭。上肢深靜脈血栓形成發(fā)生在上肢的深靜脈形成比較少見,如發(fā)生在肱靜脈或橈靜脈的血栓形成。其臨床體既有患肢腫脹,患側手指腫脹,握拳困難,以及手指呈麻木感,此癥狀在干活后或手臂下垂時癥狀加重。嚴重者頸部也可有腫脹。上肢深靜脈血栓形成極少引起肺栓塞。診療原則:①周圍型:小腿忽然痙攣樣疼痛,小腿不同程度腫脹或不腫,腓腸肌握痛Homans征(+),Doppler檢驗腘靜脈血流聲音存在或消失,股靜脈血流聲音正常。彩色B超顯示小腿肌間靜脈叢血管內血栓和/或腘靜脈、脛后靜脈血栓,股靜脈正常。②混合型:小腿或腹股溝部開始疼痛、腫脹,迅速發(fā)展到全腿彌漫性腫脹,肌張力增高,Doppler檢驗股、腘靜脈血流聲消失,彩色B超顯示全腿深靜脈血栓沒有血流。其中有一種大隱靜脈進行性血栓由下到上,由淺入深,造成深、淺靜脈血栓。③中央型:患肢高度腫脹,腹股溝部、股三角區(qū)疼痛、壓痛,肌張力增高,Doppler檢驗,股靜脈血流聲音消失,腘靜脈血流聲音消失。彩色B超顯示,髂、股靜脈充斥血栓。靜脈空虛,探頭加壓血管壁變形。④合并淋巴水腫型:此型均是混合型靜脈血栓體現,伴有皮下組織高度增厚,凹陷性、體位性厚度不均勻。彩色B超可見淋巴管擴張。診療DVT的臨床經過往往比較隱匿，大約80%的深靜脈血栓形成病例無臨床癥狀，尤其遠端者。有時深靜脈血栓形成的第一種臨床體現就是肺栓塞?；贾[脹不適感，兩下肢粗細不等，沿靜脈血管疼痛與壓痛，慢性者可出現淺靜脈曲張、皮膚營養(yǎng)障礙和慢性水腫。

深靜脈血栓形成的診療手段有加壓超聲成像(compressionultrasonography)、靜脈造影(venography)和阻抗體積描記法(impedanceplethysmography)。

彩超血管不可壓迫、聲音消失，而正常壓迫和呼吸對血流有影響。加壓超聲成像對診療近端靜脈血栓形成的敏感性90%以上，陽性預測值不小于90%，精確性明顯高于阻抗體積描記法，而且為無創(chuàng)檢驗，應為首選。

也有人將血漿D-二聚體測定與加壓超聲成像或阻抗體積描記法結合，在非手術病人兩者皆陰性可排除靜脈血栓形成[3]。手術后短期D-二聚體幾乎都是陽性的，對于深靜脈血栓形成的診療或者排除診療價值不應很大，但可用于術前DVT篩選。

125I標識的纖維蛋白原可摻入血栓，用于檢出發(fā)展中的血栓，在許多研究中使用，臨床實用價值不大[3-4]。靜脈造影診療精確，但屬于有創(chuàng)檢驗，且費用高

診療物理檢驗可用皮尺測量肢體周徑,測量措施為:分別在距臏骨下緣10cm處測量小腿周徑和在距臏骨上緣的15cm處測量大腿周徑。如測得一側肢體比另一側肢體的周徑大1cm以上提醒有臨床意義。超聲：為無創(chuàng)性檢驗措施,具有迅速、安全、精確、可反復等優(yōu)點,操作簡樸,便于臨床推廣應用。有利于明確患肢血液回流和動脈供血情況,也有助于了解發(fā)生股青腫的可能。對于大靜脈的DVT診斷是非常有用的,但對于小的重疊的腓靜脈叢和盆腔靜脈敏感性低。螺旋CT靜脈造影(CTV)是在靜脈注射造影劑行螺旋CT肺動脈造影(CTPA)后的延續(xù),無需再次注射造影劑,可同步行肺動脈、腹部、盆腔和下肢深靜脈檢驗,明確有無肺栓塞及下肢深靜脈血栓,操作簡便,快捷無創(chuàng),而且與血管多普勒超聲檢驗措施有良好的對比性,敏感性和特異性均在90%以上,所以目前已成為診療DVT的常用措施。磁共振靜脈造影(MRV)與靜脈造影及超聲檢驗也具有良好的可比性、患者不接受放射線、對有腎功能不全及對含碘造影劑過敏者也可接受,所以成為近年診療DVT的新措施。MRV具有非常高的敏感性和特異性,對盆腔靜脈和腓靜脈的檢驗均優(yōu)于血管超聲多普勒措施。核素靜脈造影放射性纖維蛋白原試驗預防血栓一旦形成，往往造成嚴重后果，所以防重于治。對于深靜脈血栓形成的預防，低分子肝素至少與一般肝素一樣有效，應用起來更以便，不必監(jiān)測[5]。理論上，作為手術的一級預防，最佳術前開始用藥。歐洲的試驗多于術前開始，而北美多于術后12~二十四小時開始應用，主要是擔憂術中出血可能增長，預防血栓的效果以歐洲的試驗愈加好[6]。在涉及區(qū)域麻醉或止痛而行脊椎穿刺或放置硬膜外導管的全部病例中，應謹慎使用預防性或治療性的抗凝措施。術前、后應行血栓的危險分層，根據危險分層主動采用抗栓措施。能夠采用物理、藥物措施或兩者聯合預防深靜脈血栓的形成。

分級加壓彈性長襪（Gradedcompressionelasticstocking,ES）：可單獨或與藥物同步使用

間歇氣壓裝置（intermittentpneumaticcompression,IPC）：可單獨應用，或與分級加壓長襪和/或藥物治療結合應用。

低劑量肝素(low-doseunfractionatedheparin,LDUH)：5000U每天二次，皮下注射。

低分子肝素(LMWH)：皮下低分子肝素，高危病人使用較高劑量，約4000U每日一次，術前開始或者約3000U每日兩次，術后開始；中危病人約3000U每日一次，術后開始。

華法令：多于術后開始，調整劑量至INR2.0-3.0。

治療治療的目的不但在于預防血栓栓塞事件和血栓復發(fā)，還要平衡其帶來的風險，即出血危險性。

（一）肝素和低分子肝素治療

深靜脈血栓形成的治療著眼于調整凝血活性和預防靜脈淤積兩方面。一旦深靜脈血栓形成的診療成立，連續(xù)靜脈肝素或皮下低分子肝素每日1～2次，連續(xù)約1周（5~10日），若病人沒有異常出血，在開始肝素治療后的24~48小時內口服華法令3mg開始，調整劑量至INR2.0～3.0應用至少3個月，和分級加壓長襪是深靜脈血栓形成原則的治療措施[2-4,6]。

（二）直接凝血酶克制劑

直接凝血酶克制劑(水蛭素及其衍生物)在預防和治療深靜脈血栓形成方面優(yōu)于一般肝素，尤其存在肝素誘發(fā)的血小板降低時可選擇應用。水蛭素15mg每12小時，皮下注射7～10天。

（三）溶栓療法

因為抗凝的療效肯定，和溶栓帶來的出血風險，術后深靜脈血栓形成極少采用溶栓治療。據一項隨機試驗，溶栓療法可能降低血栓后綜合征帶來的問題，目前溶栓只限于廣泛的髂股靜脈血栓病人[3-4,6]。尿激酶200萬U，半小時靜脈滴注。

用藥期間監(jiān)測病人的活化凝血時間(ACT)、凝血酶原時間(PT)、和纖維蛋白原。其中ACT和PT應維持在正常值的1.5~2.5倍,纖維蛋白原>1.5ml/dl應該是安全的。溶栓治療途徑涉及經外周靜脈給藥、股動脈注射給藥和經導管直接給藥[8210]。

應用腔靜脈濾網的目的在于預防其遠端的血栓脫落發(fā)生肺栓塞，本身不能治療深靜脈血栓，并可能加重DVT。腔靜脈濾網的潛在適應癥為抗凝禁忌（如抗凝造成嚴重出血）或抗凝失敗的患者。所以不推薦腔靜脈濾網作為深靜脈血栓形成的治療措施[8]。

手術切開取栓一度被提議用于發(fā)生7日以內的近端深靜脈血栓形成，然而術后復發(fā)率非常高。尚無足夠的隨機試驗證明其療效和安全性，所以其應用目前僅限于巨大靜脈血栓伴肢體缺血者[3-4,6]。

肺栓塞常見的栓子起源涉及：下肢近端DVT，遠端DVT、盆腔血栓形成，腎臟/下腔靜脈血栓形成，右心房和上肢靜脈系統(tǒng)血栓形成。多數肺栓子起源于下肢深靜脈。

遠端DVT肺栓塞發(fā)生率7%，近端DVT肺栓塞發(fā)生率70%；遠端DVT多無癥狀，近端多有癥狀。累及股靜脈，肺栓塞發(fā)生率67%，累及盆腔靜脈發(fā)生率77%，嚴重的肺栓塞，血栓多存在于近端。

DVT經常從小腿開始，當DVT引起癥狀時，超出80%已經累及到膕靜脈甚至更近端的靜脈部位（近端DVT）。孤立的小腿DVT大約有20%發(fā)病一周內延展累及近端靜脈。

有癥狀的近端深靜脈血栓形成病人，如行肺灌注掃描，50%~80%能夠發(fā)覺肺缺損。

栓塞部位：雙側、多發(fā)多于單發(fā)，雙側占57%，單側42%；下肺多于上肺；右側多于左側；反復發(fā)生可能很常見。

手術后出現不明原因、難以解釋的呼吸困難和低氧血癥應，嚴重時發(fā)生暈厥或猝死，應高度懷疑發(fā)生肺栓塞，然后配合超聲、螺旋CT、肺動脈造影及同位素掃描等進一步確診。治療急性期溶栓為主，可使肺栓塞死亡率由36％降到8％，同步肝素抗凝。

介入血管成形術介入血管成形術超聲消融和機械性血栓消融術1

HirshJ,HoakJ.Managementofdeepveinthrombosisandpulmonaryembolism.Astatementforhealthcareprofessionals.Circulation,1996,93:2212-2245.

2

RosendaalFR.Venousthrombosis:amulticausaldisease.Lancet,1999,353:1167-1173.

3

GinsbergJS.Managementofvenousthromboembolism.NEnglJMed,1996,335:1816-1828.

4

LensingAWA,PrandonlP,PrinsMH,etal.Deep-veinthrombosis.Lancet,1999,535:479-485.

5

KakkarVV,BoecklO,BonenB.Efficacyandsafetyofalow-molecular-weightheparinandstandardunfractionatedheparinforpro