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文檔簡介

病理學(xué)滿績寶典第一章:細(xì)胞、組織的適應(yīng)和損傷適應(yīng):細(xì)胞、組織、器官和機(jī)體對于持續(xù)性的內(nèi)外刺激做出的非損傷性的應(yīng)答反應(yīng),包括:肥大、增生、化生、萎縮。degeneration:是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性的形態(tài)學(xué)變化,使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞外物質(zhì)明顯增多。Metaplasia:一種分化成熟的組織受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的組織心肌脂肪變:①灶性:心內(nèi)膜下和乳頭肌,多見于左心室,脂肪變的黃色條紋和正常的紅色心肌相間排列,構(gòu)成狀似虎皮的條紋,“虎斑心”;②彌漫性:中毒和缺氧引起,白喉型中毒性心肌炎為典型。心肌脂肪浸潤:心外膜下有過多脂肪向心肌內(nèi)深入,心肌因受脂肪組織的擠壓而而萎縮。玻璃樣變(Hyalinedegeneration):細(xì)胞質(zhì)、血管壁和結(jié)締組織內(nèi)在HE染片中出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的玻璃樣物質(zhì);分類:①細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變;②結(jié)締組織玻璃樣變;③細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變細(xì)胞壞死標(biāo)志:核固縮、核溶解、核碎裂壞死類型:1.凝固性壞死:心、脾、腎2.液化性壞死:腦3.特殊型壞死:①干酪樣壞死:結(jié)核;②壞疽;③脂肪性壞死:酶解型脂肪壞死、外傷型脂肪壞死;④纖維素樣壞死壞死結(jié)局:①溶解吸收;②分離排出;③機(jī)化;④包裹、鈣化機(jī)化:由肉芽組織代替壞死組織、纖維素性滲出物、膿液、組織內(nèi)血腫和血栓等無生機(jī)物質(zhì)的過程。壞疽的分類及特點(diǎn):好發(fā)部位原因病變特點(diǎn)全身中毒癥狀干性壞疽四肢、體表動(dòng)脈缺血、靜脈通暢干縮、黑褐色、分界清楚輕或無濕性壞疽肺、腸、闌尾、子宮、膽囊、動(dòng)靜脈均阻塞濕潤、腫脹、黑褐或邊緣分界不清楚重,明顯氣性壞疽深部肌組織創(chuàng)傷伴厭氧產(chǎn)氣夾膜桿菌感染腫脹、污穢蜂窩狀、邊緣分界不清重,明顯凋亡與壞死的區(qū)別凋亡壞死性質(zhì)生理性、生理性病理性受累范圍單個(gè)細(xì)胞大片細(xì)胞炎癥反應(yīng)無有細(xì)胞自溶無有凋亡小體有無細(xì)胞膜完整,溶酶體完好破壞,溶酶體破壞Caspase激活有無核變化核碎裂核固縮、核溶解、核碎裂第二章:損傷的修復(fù)纖維性修復(fù):肉芽組織增生,溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其他異物,并填補(bǔ)組織缺損,肉芽組織轉(zhuǎn)化為以膠原為主的瘢痕組織的過程?;咎卣鳎貉装Y反應(yīng)、血管形成、纖維母細(xì)胞參與增生、瘢痕形成、結(jié)締組織重建。肉芽組織:由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成,并伴有炎細(xì)胞的浸潤,肉眼觀為鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,形似鮮嫩的肉芽故而得名。肉芽組織的功能:①抗感染,保護(hù)創(chuàng)面;②填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損;③機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織的結(jié)局:成熟為結(jié)締組織,間質(zhì)水分減少,炎癥細(xì)胞減少,毛細(xì)血管減少轉(zhuǎn)變成小血管,纖維細(xì)胞數(shù)量增加,玻璃樣變,老化為瘢痕組織。瘢痕組織:肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織,此時(shí)組織由大量平行或交叉分布的教員纖維束組成,常發(fā)生玻璃樣變。瘢痕疙瘩:瘢痕組織過度增生,突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則地?cái)U(kuò)延瘢痕組織的形成對機(jī)體影響:①利:保持器官的完整性、堅(jiān)固性;②不利:收縮引起功能受損、粘連導(dǎo)致功能異常和器官硬化創(chuàng)傷愈合過程:①傷口早期變化;②傷口收縮;③肉芽組織增生和瘢痕形成;④表皮及其他組織再生;一期愈合和二期愈合的區(qū)別:一期愈合二期愈合傷口狀態(tài)缺損小,無感染缺損大,或伴有感染創(chuàng)緣情況可縫合,創(chuàng)緣整齊、對合緊密不能縫合,創(chuàng)緣無法對合、哆開炎癥反應(yīng)輕,再生與炎癥反應(yīng)同步重,待感染控制、壞死清除,開始再生再生順序先上皮覆蓋,再肉芽組織生長先肉芽組織填平傷口。再上皮覆蓋愈合特點(diǎn)愈合時(shí)間短,瘢痕少愈合時(shí)間長,瘢痕大骨折愈合過程:①血腫形成;②纖維性骨痂形成;③骨性骨痂形成;④骨痂改建或再塑第三章:局部血液循環(huán)障礙填空:急性肺淤血:鏡下可見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡間隔水腫,肺泡腔內(nèi)有水腫液和漏出紅細(xì)胞。慢性肺淤血:鏡下可見肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡間隔水腫,肺泡腔內(nèi)有水腫液和漏出紅細(xì)胞,肺泡壁變厚和纖維化,肺泡腔內(nèi)可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞,為心衰細(xì)胞。慢性肺淤血晚期肺質(zhì)地變硬,肉眼呈棕褐色,稱為肺褐色硬化。慢性肝淤血:肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重淤血而呈現(xiàn)暗紅色,肝小葉周邊肝細(xì)胞因脂肪變性而出現(xiàn)黃色,肝切面紅黃相間,狀似檳榔切面,稱為檳榔肝(nutmugliver)出血類型:①破裂性出血;②漏出性出血:血栓形成:在活體心血管內(nèi)血液成分析出凝固,形成固體質(zhì)塊的過程,稱為血栓形成,所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(thrombus)血栓形成條件:①心血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷;②血流狀態(tài)改變:血流緩慢(靜脈血栓),血液渦流(動(dòng)脈血栓和心臟血栓);③血液凝固性增加:遺傳性高凝狀態(tài)、獲得性高凝狀態(tài);混合血栓:在心臟或主動(dòng)脈壁上形成的血栓,肉眼和鏡下觀察為層狀,由灰白色的血小板和纖維素層以及暗紅色的紅細(xì)胞層相間而成,稱為混合血栓。血栓的結(jié)局:①溶解、吸收;②機(jī)化、再通;③鈣化;梗死類型:①貧血性梗死:好發(fā)心、腎、脾等實(shí)質(zhì)臟器,組織結(jié)構(gòu)致密,側(cè)支循環(huán)不充分,梗死區(qū)灰白色,梗死灶周圍出血帶,脾、腎梗死灶為錐形,心肌梗死灶為地圖狀。②出血性梗死:常見于肺、腸等臟器,嚴(yán)重淤血,組織疏松,動(dòng)脈阻塞伴有靜脈回流受阻,雙重供血。③敗血型梗死:含有細(xì)菌的栓子阻塞血管,梗死灶內(nèi)有細(xì)菌和中性粒細(xì)胞,膿腫形成。:炎癥炎癥:具有血管系統(tǒng)的活體組織對各種損傷因子所發(fā)生的一種防御性反應(yīng)。變質(zhì):炎癥局部組織或細(xì)胞發(fā)生變性和壞死。滲出:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細(xì)胞成分,通過血管壁進(jìn)入組織間質(zhì)、體腔、體表和粘膜表面的過程。是炎癥最具特征性的變化滲出液和漏出液的區(qū)別:漏出液滲出液血管通透性正常增加蛋白質(zhì)含量0-1.5g/dl1.5-6g/dl蛋白質(zhì)類型白蛋白白蛋白、球蛋白、補(bǔ)體、免疫球蛋白纖維素?zé)o有比重<1.018>1.018細(xì)胞數(shù)<0.1*109/L>0.1*109/L靜止后自凝否是渾濁度透明渾濁炎癥的局部反應(yīng):紅、腫、熱、痛、功能不全炎癥的全身反應(yīng):發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)目的改變、急性期反應(yīng)蛋白合成增多、慢波睡眠增加、厭食、肌肉蛋白降解加速等假膜(pseudomembrane)性炎:指發(fā)生于粘膜的纖維素炎癥。滲出的大量纖維素與白細(xì)胞、壞死的粘膜上皮混合在一起,形成一層灰白色的膜狀物稱為假膜??ㄋ簼B出物沿黏膜表面下流慢性炎癥的特點(diǎn):①病變以增生為主;②淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞浸潤為主,主要由炎細(xì)胞引起組織破壞;③常有明顯的纖維結(jié)締組織、血管及上皮細(xì)胞和腺體等實(shí)質(zhì)細(xì)胞的增生,形成瘢痕、息肉、炎性假瘤。:腫瘤腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別:腫瘤性增生非腫瘤性增生增生單克隆性多克隆性分化程度失去分化成熟能力有分化成熟與機(jī)體協(xié)調(diào)性相對自主性具有自限性病因去除持續(xù)生長停止生長形態(tài)結(jié)構(gòu)、功能異常正常對機(jī)體影響有害有利良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別:良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好,異型性小,與原有組織的形態(tài)相似分化不好,異型性大,與原有組織的形態(tài)差別大核分裂像核分裂像無或稀少,不見病理核分裂像核分裂像多見,并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式多見膨脹性和外生性生長,前者常有包膜形成,與周圍組織一般分界清楚,故通??赏苿?dòng)為浸潤性和外生性生長,前者無包膜形成,與周圍組織一般分界不清楚,故通常不能推動(dòng),后者伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少發(fā)生壞死和出血常發(fā)生壞死、出血和潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)等治療后經(jīng)常復(fù)發(fā)對機(jī)體影響腫瘤較小,主要引起局部壓迫或阻塞,如發(fā)生在重要器官也可引起嚴(yán)重后果腫瘤較大,除壓迫,阻塞外,還可以破壞原發(fā)處和轉(zhuǎn)移處的組織,引起壞死出血合并感染,甚至造成惡病質(zhì)。異型性(atypia):腫瘤組織無論在細(xì)胞形態(tài)還是組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異。間變(anaplasia):惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化,異型性顯著。間變性腫瘤:主要由未分化細(xì)胞構(gòu)成,腫瘤細(xì)胞具有明顯的多形性,往往難以確定其組織來源。幾乎都是高度惡性腫瘤。腫瘤的異質(zhì)化(heterogeneity):由一個(gè)克隆來源的腫瘤細(xì)胞在生長過程中形成不同腫瘤細(xì)胞特征的亞克隆的過程,從而使腫瘤是由不同細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能特征的細(xì)胞群體所組成。腫瘤的演進(jìn)(progression):指異質(zhì)化使得惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象。上皮組織惡性腫瘤:腫瘤部位大體鏡下鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生在身體原有鱗狀上皮被覆的部位,如皮膚、口腔、子宮頸、陰道、食管、喉、陰莖等處常呈菜花狀,可壞死脫落形成潰瘍,切面見癌組織同時(shí)向深層浸潤性生長。分化好者可見細(xì)胞間橋和角化珠。基底細(xì)胞癌老年人面部,如眼瞼、頰及鼻翼。生長緩慢,很少發(fā)生轉(zhuǎn)移。初起時(shí)為扁平斑塊,而后中央部發(fā)生壞死,形成淺表不規(guī)則形潰瘍,如鼠咬狀。癌巢主要由濃染的基底細(xì)胞樣的癌細(xì)胞構(gòu)成。移行細(xì)胞癌膀胱、腎盂、輸尿管常呈乳頭狀,多發(fā)性。乳頭粗大,癌細(xì)胞多層排列,異型性明顯,浸潤性生長。腺癌(粘液癌)胃腸呈灰白色,濕潤,半透明,似膠凍狀,故又稱膠樣癌(colloidcarcinoma)。初起時(shí)粘液聚積在癌細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞體積增大,核被擠向一側(cè),似戒指狀,故稱之為印戒細(xì)胞(signetringcell)。當(dāng)印戒細(xì)胞為主要成分呈廣泛浸潤時(shí)則稱印戒細(xì)胞癌。以后粘液堆積在腺腔內(nèi),并可由于腺體的崩解而形成粘液湖,可見小堆或散在印戒細(xì)胞漂浮其中,稱為粘液腺癌癌前病變:指某些具有癌變潛在可能性的良性病變,長期不治療,有的可轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。不典型增生:是上皮性癌前病變的形態(tài)學(xué)改變,是指上皮出現(xiàn)細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)的異型性。原位癌:是指黏膜或皮膚鱗狀上皮層內(nèi)的重度異型增生已累及上皮的全層,但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。肉瘤與癌的區(qū)別:癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率常見,約為肉瘤的9倍,多見40歲以上成人較少見,大多見于青年大體特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀鏡下特點(diǎn)多形成癌巢,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚,常有纖維組織增生多彌漫分布,實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清楚,間質(zhì)內(nèi)血管豐富,纖維組織少。網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移免疫組織化學(xué)上皮標(biāo)記物表達(dá)間葉標(biāo)記物表達(dá)第八章:心血管疾病第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈粥樣硬化(★):以血管內(nèi)膜形成粥樣斑塊(粥瘤)或纖維斑塊為特征,主要累及全身的大、中動(dòng)脈,使動(dòng)脈壁變硬,管腔狹窄,中膜彈性減弱,并導(dǎo)致嚴(yán)重的并發(fā)癥。LDL、VLDL是判斷動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病的最佳指標(biāo),HDL具有很強(qiáng)的抗動(dòng)脈粥樣硬化和冠心病發(fā)病的作用。①脂紋:大體:動(dòng)脈內(nèi)膜面見黃色帽枕頭大的斑點(diǎn)或長短不一的條紋,微隆起。鏡下:病灶處內(nèi)皮細(xì)胞下見大量巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞聚集,泡沫細(xì)胞圓形,體積較大。②纖維斑塊:大體:內(nèi)膜表面散在不規(guī)則的黃色斑塊,后期因斑塊表層膠原纖維增多及玻璃樣變而呈瓷白色鏡下:病灶表層為大量膠原纖維、散在的平滑肌細(xì)胞、少數(shù)彈性纖維、蛋白聚糖形成的纖維帽,膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變,纖維帽下可見泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、炎癥細(xì)胞③粥樣斑塊:G:動(dòng)脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊,既向內(nèi)膜表面隆起,又向深部壓迫中膜,切面見纖維帽的下方,有大量的粥糜樣物質(zhì)M:玻璃樣變的纖維帽深部可見膽固醇結(jié)晶,底部與外周可見肉芽組織、少量泡沫細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤,動(dòng)脈中膜萎縮④繼發(fā)性病變包括斑塊內(nèi)出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動(dòng)脈瘤形成。主要?jiǎng)用}的粥樣硬化病變:①主動(dòng)脈:腹主動(dòng)脈最嚴(yán)重,發(fā)生早,影響小,不引起嚴(yán)重的管腔狹窄和阻塞性血栓,重者發(fā)生主動(dòng)脈瘤,夾層動(dòng)脈瘤②冠狀動(dòng)脈:見第二節(jié)③腦動(dòng)脈:腦軟化、腦萎縮、腦出血;粥樣硬化可引起動(dòng)脈瘤(常見于Willis環(huán)),動(dòng)脈瘤破裂可導(dǎo)致腦出血;④腎動(dòng)脈:動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎⑤四肢動(dòng)脈:間歇性跛行第二節(jié)冠狀動(dòng)脈心臟?。–HD)(1)心絞痛:冠狀動(dòng)脈管血不足或心肌耗氧量驟增使心肌急劇、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的臨床綜合征,臨床表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后的壓榨性或緊縮性痛感,可放射至心前區(qū)或左上肢,可服用硝酸酯制劑緩解。①穩(wěn)定性:服用硝酸甘油后迅速消失;②不穩(wěn)定性:動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂并發(fā)血栓形成;③變異性:冠狀動(dòng)脈痙攣誘導(dǎo)血液淤滯所致,心電圖ST段抬高(2)心肌梗死:冠狀動(dòng)脈阻塞(動(dòng)脈粥樣硬化,動(dòng)脈血栓形成,血管痙攣)持續(xù)性缺血缺氧→心肌壞死①發(fā)生部位:50%的心肌梗死發(fā)生于左冠狀動(dòng)脈前降支供血區(qū)(左心室前壁、心尖部和室間隔2/3),25%發(fā)生于右冠狀動(dòng)脈供血的左心室后壁、室間隔后1/3及右心室,也易見于左冠狀動(dòng)脈回旋支供血的左心室側(cè)壁。②分類:Ⅰ.心內(nèi)膜下心肌梗死:不超過心室壁內(nèi)側(cè)1/3,波及肉柱和乳頭肌,壞死分布區(qū)域不限于某一只冠狀動(dòng)脈的供血區(qū);Ⅱ.透壁性心肌梗死:累及心室壁全層,梗死部位與閉塞的冠狀動(dòng)脈供血區(qū)一致③形態(tài)學(xué)改變:6h:細(xì)胞膜通透性增高,糖原消失,細(xì)胞內(nèi)酶釋放到血液8-9h:凝固性壞死、中性粒細(xì)胞浸潤、大體呈土黃色3-7d:肉芽組織形成,壞死心肌吸收2-8w:肉芽組織機(jī)化,瘢痕形成④并發(fā)癥:a.心臟破裂:室間隔破裂、乳頭肌破裂b.室壁瘤:好發(fā)左心室前壁近心尖處c.附壁血栓形成:心梗部位的心內(nèi)膜面,脫落可導(dǎo)致動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞第三節(jié)原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓,又稱特發(fā)性高血壓、高血壓病,占高血壓90%-95%,標(biāo)準(zhǔn):收縮壓≥140mmHg;舒張壓≥90mmHg;原發(fā)性高血壓分良性高血壓和惡性高血壓兩類,良性高血壓又稱為緩進(jìn)型高血壓,約占原發(fā)性高血壓的95%。一、良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)(★)(一)(二)動(dòng)脈病變期(★):①細(xì)動(dòng)脈硬化(★):是高血壓的主最要的病理特征,表現(xiàn)為細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變,最易累及腎入球小動(dòng)脈。機(jī)制:內(nèi)皮滲透性增加,血漿蛋白滲入,內(nèi)皮、平滑肌細(xì)胞分泌基質(zhì)增多,導(dǎo)致細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變。鏡下:管壁呈無結(jié)構(gòu)的均質(zhì)伊紅染色。②小動(dòng)脈硬化:小動(dòng)脈內(nèi)膜纖維組織、彈性纖維增生,中膜平滑肌增生肥大,血管壁增厚,管腔狹窄③大動(dòng)脈硬化:最常累及主動(dòng)脈及其主要分支,并發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化。(三)內(nèi)臟病變期:(1)心:左室代償性肥大,早期向心性肥大,晚期離心性肥大,嚴(yán)重時(shí)發(fā)生心衰。(2)腎:顆粒性固縮腎(★)大體:體積縮小、重量減輕、表面細(xì)顆粒狀、切面皮質(zhì)變薄鏡檢:血管:入球細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變,小葉間動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,管腔變窄 腎單位:部分變性萎縮、部分代償性 間質(zhì):纖維結(jié)締組織增生淋巴細(xì)胞浸潤臨床:蛋白尿、管型尿、多尿、夜尿、腎功能不全(3)腦:腦水腫、腦軟化、腦出血①腦水腫:高血壓腦病腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈硬化痙攣,局部缺血,毛細(xì)血管通透性增加。高血壓腦?。耗X細(xì)小動(dòng)脈痙攣硬化引起腦水腫加重、血壓急劇升高引起的中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的綜合征:顱內(nèi)壓升高,突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、視覺障礙高血壓危象=高血壓腦病+心悸、呼吸困難、脈搏加速②腦軟化:高血壓腦病腦內(nèi)細(xì)小動(dòng)脈硬化痙攣,腦組織缺血壞死,溶解液化,形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。通常為多發(fā)而小的梗死灶,稱為腔隙狀梗死。膠質(zhì)細(xì)胞增生修復(fù),無嚴(yán)重后果。③腦出血:高血壓最嚴(yán)重的并發(fā)癥,常見部位為基底節(jié)、內(nèi)囊(豆紋動(dòng)脈直角分出),細(xì)小動(dòng)脈硬化血管壁變脆,血壓突然升高時(shí)破裂,多數(shù)突發(fā)昏迷甚至死亡。(4)視網(wǎng)膜:中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化出現(xiàn)變細(xì),迂曲,反光增強(qiáng),動(dòng)脈交叉壓迫;晚期:視網(wǎng)膜滲出、出血,視乳頭水腫等。二、惡心高血壓病(1)特點(diǎn):少見、年輕、急速、損傷重;舒張壓升高為明顯,高于130mmHg;視網(wǎng)膜改變明顯:出血、視乳頭水腫、視力模糊、甚至視網(wǎng)膜剝離、失明;多數(shù)一年內(nèi)死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭。(2)病理變化:①壞死性細(xì)動(dòng)脈炎:入球動(dòng)脈,動(dòng)脈內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死。②增生性小動(dòng)脈硬化:好發(fā)于小葉間動(dòng)脈,弓形動(dòng)脈;內(nèi)膜增厚,內(nèi)彈力膜分裂,平滑肌細(xì)胞增生肥大,膠原增多,使血管壁呈同心圓狀增厚。第四節(jié)風(fēng)濕性心臟病與乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)一、基本病變(★):(一)變質(zhì)滲出期:基質(zhì)粘液樣變,膠原纖維纖維素性壞死,漿液、纖維蛋白滲出,炎癥細(xì)胞浸潤(二)增生期或肉芽腫期形成特征性的風(fēng)濕性肉芽腫(風(fēng)濕小體,好發(fā)于心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下、皮下),也稱Aschoff小體。M:①中央:腫脹的膠原纖維及纖維蛋白樣壞死物②周圍:風(fēng)濕細(xì)胞(來源巨噬細(xì)胞)、成纖維細(xì)胞、炎癥細(xì)胞③橫切面:梟眼細(xì)胞;縱切面:毛蟲細(xì)胞(三)纖維化期或愈合期:纖維素樣壞死物被吸收,風(fēng)濕細(xì)胞→纖維細(xì)胞,產(chǎn)生膠原纖維且玻璃樣變性,Aschoff小體變?yōu)樗笮涡●:?。二、風(fēng)濕性心臟病若累計(jì)以下心臟全層可表現(xiàn)為風(fēng)濕性全心炎①風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多見,其次為二尖瓣、主動(dòng)脈瓣同時(shí)發(fā)病急性期:瓣膜腫脹,間質(zhì)粘液樣變性和纖維素樣壞死;血流沖擊引起的瓣膜損傷,誘導(dǎo)血小板在上面沉積、凝聚形成白色血栓“贅生物”,呈疣狀,常呈串珠狀單行排列于瓣膜閉鎖緣,不易脫落,又稱疣狀心內(nèi)膜炎②風(fēng)濕性心肌炎風(fēng)濕小體形成為特征:早期間質(zhì)水腫,中期風(fēng)濕小體形成,晚期梭形小瘢痕;兒童表現(xiàn)為彌漫性間質(zhì)性心肌炎③風(fēng)濕性心外膜炎特點(diǎn):漿液或纖維素滲出,當(dāng)滲出以纖維蛋白為主可形成絨毛心,滲出以漿液為主時(shí)形成心包積液;少數(shù)患者的心包表明纖維蛋白滲出未被完全溶解吸收而發(fā)生機(jī)化黏連,形成縮窄性心包炎。三、其他器官的風(fēng)濕性病變①風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎:大關(guān)節(jié)、游走性、反復(fù)發(fā)作;紅、腫、熱、痛、功能障礙;完全吸收,不留后遺癥②風(fēng)濕性動(dòng)脈炎:大小動(dòng)脈均可累及,以小動(dòng)脈受累較常見,水腫,纖維素性壞死,炎癥細(xì)胞浸潤,Aschoff小體和疤痕。血管壁纖維化增厚,管腔狹窄、閉塞。③皮膚病變:環(huán)形紅斑(滲出)、皮下結(jié)節(jié)(增生)第五節(jié):感染性心內(nèi)膜炎急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性心內(nèi)膜炎細(xì)菌金葡菌、鏈球菌草綠色鏈球菌感染途徑局部化膿性炎→敗血癥→心內(nèi)膜局部炎癥灶→敗血癥→心內(nèi)膜病程急、重、短長,6周以上好發(fā)瓣膜正常瓣膜,尤其是二尖瓣病變瓣膜瓣膜病變化膿性炎:膿性滲出、組織壞死、潰瘍、穿孔慢性病變:增厚、變形,嚴(yán)重:潰瘍、穿孔贅生物血小板、纖維素、壞死組織和細(xì)菌團(tuán)血栓、壞死組織、細(xì)菌、少量中性粒細(xì)胞構(gòu)成第六節(jié):心瓣膜病病因血流動(dòng)力學(xué)臨床表現(xiàn)二尖瓣狹窄風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作感染性心內(nèi)膜炎引起少見左房擴(kuò)大→左房衰竭→右室擴(kuò)大→右心衰(三大一?。├嫘涡?X線顯示左心房增大心尖部舒張期隆隆樣雜音二尖瓣關(guān)閉不全風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的后果亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎左房擴(kuò)大→左房衰竭→左室大(四大)球形心心尖部收縮期吹風(fēng)樣雜音主動(dòng)脈狹窄多由風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎引起左室擴(kuò)大→左室衰竭→右心衰(左室大)靴形心主動(dòng)脈瓣區(qū)收縮期噴射狀雜音主動(dòng)脈關(guān)閉不全多由風(fēng)濕性主動(dòng)脈炎引起左室衰→肺動(dòng)脈高壓→右心衰脈壓差加大;周圍血管體征:頸動(dòng)脈搏動(dòng)、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動(dòng)現(xiàn)象主動(dòng)脈區(qū)可聞及舒張期吹風(fēng)樣雜音第九章:呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié)大葉性肺炎(★)大葉性肺炎是主要由肺炎鏈球菌引起的以肺泡彌漫性纖維素滲出為主的炎癥,病變彌漫累及整個(gè)肺大葉或肺段,導(dǎo)致肺廣泛實(shí)變。臨床上以肺實(shí)變體征為主、青壯年多見,痰呈鐵銹色,發(fā)熱,咳嗽,胸痛(一)充血水腫期(1-2d):G:肺腫脹,暗紅色、擠壓可有淡紅色漿液溢出。M:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔以漿液滲出為主,可見紅細(xì)胞,中性粒細(xì)胞,肺泡巨噬細(xì)胞??蓹z出肺炎鏈球菌

(二)紅色肝樣變期(3-4d):G:肺腫大暗紅、質(zhì)實(shí)如肝,切面細(xì)顆粒狀,相應(yīng)肺膜有纖維素滲出M:肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血,肺泡腔以紅細(xì)胞、纖維素滲出為主。

(三)灰色肝樣變期(4-5d):G:肺腫脹、干燥、灰白,切面顆粒狀。胸膜面覆蓋纖維素性滲出。M:肺泡腔以纖維素及中性粒細(xì)胞滲出為主、肺泡壁毛細(xì)血管受壓,肺泡腔紅細(xì)胞溶解消失。

(四)溶解消散期(6d以后):細(xì)菌消失,炎癥消散。M:肺泡內(nèi)中性粒細(xì)胞崩解、肺泡巨噬細(xì)胞明顯增多,導(dǎo)致纖維素溶解、吸收,咳出,本病無組織破壞,肺逐漸恢復(fù)正常并發(fā)癥:①感染性休克;②肺膿腫及膿胸;③敗血癥、膿毒血癥④肺肉質(zhì)變(★):由于肺泡內(nèi)纖維素性滲出物過多,中性白細(xì)胞較少,蛋白酶產(chǎn)生不足、纖維素不能充分溶解清除而發(fā)生機(jī)化,使肺實(shí)變?nèi)缛鈽拥诙?jié)小葉性肺炎由化膿菌感染引起、以細(xì)支氣管為中心及其周圍肺組織的化膿性炎癥,又稱為支氣管肺炎,主要發(fā)生于小兒和年老體弱者G:雙肺出現(xiàn)散在分布的多發(fā)性實(shí)變病灶,病灶大小不等,色暗紅或灰黃色,多數(shù)病灶可見受累的細(xì)支氣管,擠壓可見黃色膿性滲出物滲出M:病灶以細(xì)支氣管為中心,細(xì)支氣管管壁發(fā)生炎癥反應(yīng):血管擴(kuò)張、充血,中性粒細(xì)胞浸潤,管腔內(nèi)有大量中性粒細(xì)胞和脫落壞死的上皮細(xì)胞及滲出的漿液,病灶間肺組織大致正常,也可呈代償性肺氣腫或肺萎縮。大小葉性肺炎鑒別(★)大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)年齡青壯年老、幼體弱人群病原菌肺炎鏈球菌多種菌混合病變性質(zhì)纖維素炎化膿性炎部位單側(cè)肺下葉雙肺下葉或背側(cè)并發(fā)癥少多病理變化①病變從肺泡開始,以后波及肺的一個(gè)或一個(gè)以上大葉;②呈彌散大片狀實(shí)變;③有階段性①以細(xì)支氣管或支氣管為中心炎癥②病變分散呈小片狀或點(diǎn)狀;③一般無階段性;第三節(jié)間質(zhì)性肺炎病毒性肺炎:病理診斷依據(jù)是找到包涵體包涵體(★):呈圓形、橢圓形、紅細(xì)胞大小,多呈嗜酸性、周圍有一清晰的透明暈第四節(jié)慢性阻塞性肺疾?。郝灾夤苎住⒎螝饽[、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥一、慢性支氣管炎慢性支氣管炎是慢性阻塞性肺疾病的一種,是呼吸系統(tǒng)最常見的慢性病之一,以咳、痰、喘、炎為主要癥狀。臨床以每年持續(xù)3個(gè)月,連續(xù)兩年以上者診斷為慢性支氣管炎;慢支三部曲:慢支→肺氣腫→肺心病病理變化(★):①支氣管黏膜被覆上皮變性、壞死、脫落,纖毛粘連、變短、脫失,上皮再生修復(fù)時(shí)杯狀細(xì)胞增多,常見鱗狀化生②粘膜下腺體增生肥大及黏液腺化生;后期黏膜及腺體萎縮,粘液分泌少;早期痰多,晚期痰少。③支氣管壁充血水腫,慢性炎癥細(xì)胞浸潤二、慢支主要并發(fā)癥:肺氣腫肺臟過度充氣,終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分,包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡永久性膨脹并伴有破壞性改變的一種病理狀態(tài)發(fā)病機(jī)制(★)(1)阻塞性通氣障礙:慢性支氣管炎時(shí),小支氣管、細(xì)支氣管管壁結(jié)構(gòu)遭到破壞,纖維化使管壁增厚、管腔狹窄;同時(shí)黏液性滲出物增多、黏液栓形成,進(jìn)一步加劇小氣道的通氣障礙。(2)彈性蛋白酶及抗蛋白水解酶失衡:彈性蛋白酶對支氣管壁及肺泡間隔的彈力蛋白有破壞溶解作用,使肺組織中的支撐組織受破壞,肺泡間隔斷裂,肺泡融合形成肺氣腫;α1抗胰蛋白酶(α1AT)可抑制彈性蛋白酶;遺傳性α1AT缺乏是原發(fā)性肺氣腫的主要原因肺氣腫的分類(1)肺泡性肺氣腫病變發(fā)生在肺腺泡內(nèi),常合并小氣道阻塞性通氣障礙,稱阻塞性肺氣腫。1)腺泡中央型肺氣腫:位于腺泡中央的呼吸性細(xì)小支氣管囊狀擴(kuò)張,肺泡管、肺泡囊變化不大。2)腺泡周圍型肺氣腫:稱隔旁肺氣腫,呼吸性細(xì)小支氣管基本正常,肺泡管、肺泡囊囊性擴(kuò)張。3)全腺泡型肺氣腫:各部位均擴(kuò)張,與α1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。(2)間質(zhì)性肺氣腫:肋骨骨折、胸壁穿透傷或劇烈咳嗽引起肺內(nèi)壓急劇升高,導(dǎo)致細(xì)支氣管或肺泡間隔破裂,使空氣進(jìn)入肺間質(zhì),在間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡,也可在頸部和上胸部形成皮下氣腫,見于劇烈人工呼吸、舉重、排便、外傷等(3)其他類型肺氣腫:1)瘢痕旁肺氣腫:指出現(xiàn)在肺組織瘢痕灶周圍,由肺泡破裂融合形成的局限性肺氣腫,局部肺泡破壞嚴(yán)重,氣腫囊泡直徑超過2cm并破壞小葉間隔,稱為肺大泡(bullaelung)2)代償性肺氣腫:指肺萎縮及肺葉切除后殘余肺組織或肺炎性實(shí)變病灶周圍肺組織的肺泡代償性過度充氣,通常不伴氣道和肺泡壁的破壞或僅有少量肺泡壁破壞。3)老年性肺氣腫:因老年人肺組織彈性回縮力下降,使肺殘氣量增多引起。病理變化:G:肺明顯膨脹,邊緣變鈍,色灰白M:肺泡明顯擴(kuò)張,間隔變窄斷裂,擴(kuò)張的肺泡融合成大的含氣囊腔三、支氣管擴(kuò)張癥肺內(nèi)支氣管由于平滑肌和彈性支撐組織的破壞引起持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病。G:擴(kuò)張的支氣管可呈圓柱狀或囊性,擴(kuò)張的支氣管管腔常有多量粘液膿性滲出物,管壁明顯增厚。M:①支氣管黏膜上皮萎縮或增生,鱗化;②支氣管壁平滑肌、彈力纖維及軟骨萎縮、變性甚至消失,炎癥細(xì)胞浸潤,肉芽組織形成,管周纖維化。③肺組織纖維化。第四節(jié)肺塵埃沉著病硅沉著病是因長期吸入大量含游離二氧化硅(SiO2)粉塵微粒所引起的一種常見職業(yè)病。游離二氧化硅是硅肺的致病因子。小于5μm的硅塵能引起病變。尤以1-2μm的硅塵微粒引起的病變最為嚴(yán)重。一、病理變化硅沉著病的基本病變是肺組織內(nèi)硅結(jié)節(jié)形成和肺彌漫性間質(zhì)纖維化。硅結(jié)節(jié)是硅沉著病的特征性病變。硅結(jié)節(jié)(★):為境界清晰圓形或橢圓形結(jié)節(jié),灰白色,質(zhì)堅(jiān)實(shí),觸之沙礫感,硅結(jié)節(jié)呈同心圓狀或漩渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成,結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。二、結(jié)節(jié)衍變過程早期硅結(jié)節(jié)由吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞局灶性聚積而成,多位于肺小動(dòng)脈周圍,為細(xì)胞性硅結(jié)節(jié),隨后結(jié)節(jié)發(fā)生纖維化和玻璃樣變,成為玻璃樣硅結(jié)節(jié)。細(xì)胞結(jié)節(jié)→纖維性結(jié)節(jié)→玻璃樣結(jié)節(jié)①細(xì)胞結(jié)節(jié):吞噬硅塵的巨噬細(xì)胞聚集②纖維性結(jié)節(jié):纖維母細(xì)胞,纖維細(xì)胞和膠原纖維組成,纖維組織同心圓狀排列。③玻璃樣結(jié)節(jié):纖維性結(jié)節(jié)從中心開始發(fā)生玻璃樣變,最終形成典型硅結(jié)節(jié),硅結(jié)節(jié)呈同心圓狀或漩渦狀排列的玻璃樣變的膠原纖維構(gòu)成,結(jié)節(jié)中央往往可見內(nèi)膜增厚的血管。三、根據(jù)硅沉著病病變程度和范圍可將硅沉著病分為三期(了解):Ⅰ期硅沉著病硅結(jié)節(jié)主要局限于淋巴系統(tǒng)Ⅱ期硅沉著病硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多,體積增大,散布于全肺,但仍以肺門周圍中、下肺葉較密集,總的病變范圍不超過全肺的1/3Ⅲ期硅沉著病兩肺內(nèi)硅結(jié)節(jié)密集且相互融合成腫瘤樣團(tuán)塊四、并發(fā)癥:肺結(jié)核、肺氣腫、肺心病第五節(jié)慢性肺源性心臟病右心室肥厚,心腔擴(kuò)張,肺動(dòng)脈瓣下2cm右心室肌壁厚度>5mm(正常3-4mm)為肺心病的診斷指標(biāo)第六節(jié)肺癌(★)絕大多數(shù)肺癌均起源于各級支氣管黏膜上皮G:①中央型源自主支氣管或葉支氣管,腫瘤位于肺門區(qū),最常見。②周圍型源自小支氣管上皮③彌漫型源自細(xì)支氣管上皮,少見(二)組織學(xué)類型(???)①鱗狀細(xì)胞癌肺癌中最常見的類型。多屬中央型?;颊咭岳夏昴行哉冀^大多數(shù),多有 史。組織學(xué)可分為高分化(角化型)、中分化(非角化)、低分化(基底細(xì)胞型)。高分化型可見角化珠、細(xì)胞間橋②腺癌多為周圍型,非吸煙女性患者多見。周圍型為主,生長緩慢,但早期轉(zhuǎn)移③小細(xì)胞癌多屬中央型,惡性程度最高,生長迅速,轉(zhuǎn)移較早。癌細(xì)胞很小,呈梭形或淋巴細(xì)胞樣,胞質(zhì)少,裸核,深染(形似燕麥細(xì)胞)。對化療和放療銘感④大細(xì)胞癌較少見,此型肺癌惡性度高,生長快,預(yù)后差。癌細(xì)胞體積大,核仁明顯,核大,核分裂象多,有明顯異型性,常見大量多核瘤巨細(xì)胞。名詞解釋(★)早期肺癌:腫塊<2cm,支氣管壁和周圍結(jié)締組織浸潤,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。隱匿型肺癌:痰細(xì)胞學(xué)片寫發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞,無臨床癥狀和X線陽性發(fā)現(xiàn)?;顧z發(fā)現(xiàn)原位腫瘤或早期浸潤,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。第七節(jié)結(jié)核病一、基本病理變化:(一)滲出為主的病變炎癥早期或機(jī)體免疫力低下情況。菌量多,毒力強(qiáng)或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng),表現(xiàn)為漿液性或漿液纖維素性炎,早期有中性粒細(xì)胞浸潤,很快為巨噬細(xì)胞取代。(二)增生為主的病變當(dāng)細(xì)菌量較少、毒力較低、機(jī)體免疫力較強(qiáng)時(shí),表現(xiàn)為增生為主的病變,形成結(jié)核結(jié)節(jié)。G:粟粒大小,界清,灰白色半透明,有干酪樣壞死時(shí)為黃色,常為3-4個(gè)結(jié)核結(jié)節(jié)構(gòu)成M:結(jié)核結(jié)節(jié):中央為干酪樣壞死;周圍為上皮樣細(xì)胞(主要成分)、朗罕氏巨細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、纖維母細(xì)胞壞死為主的變化發(fā)生于菌量多,毒力強(qiáng)和機(jī)體免疫反應(yīng)低或變態(tài)反應(yīng)強(qiáng)烈,干酪樣壞死(具有診斷意義)。G:灰黃色,均勻細(xì)膩,堅(jiān)實(shí)狀如奶酪。M:紅染無結(jié)構(gòu)的細(xì)顆粒物病變機(jī)體狀態(tài)結(jié)核桿菌病理特征免疫力變態(tài)反應(yīng)菌量毒力滲出為主低強(qiáng)多強(qiáng)漿液性或漿液纖維素性炎增生為主較強(qiáng)較弱少較低結(jié)核結(jié)節(jié)壞死為主低強(qiáng)多強(qiáng)干酪樣壞死發(fā)展和結(jié)局:(一)轉(zhuǎn)向愈合:1.吸收消散:是較小的滲出性病變的主要愈合方式。臨床上稱為吸收好轉(zhuǎn)期。2.纖維化、纖維包裹和鈣化:常見于增生性病變、干酪樣壞死病灶。臨床上稱為硬結(jié)鈣化期。無細(xì)菌存活→完全痊愈;少量細(xì)菌存活,病變靜止→臨床痊愈,機(jī)體抵抗力低時(shí)病變復(fù)燃進(jìn)展。

(二)轉(zhuǎn)向惡化1.浸潤進(jìn)展:周圍滲出性病變向外擴(kuò)大,臨床稱為浸潤進(jìn)展期。2.溶解播散:干酪樣壞死物溶解液化,隨自然管道如支氣管、淋巴管、血管播散形成新的病灶。臨床上稱之溶解播散期。二、原發(fā)性肺結(jié)核病原發(fā)性肺結(jié)核病是指機(jī)體第一次感染結(jié)核桿菌引起的肺結(jié)核病,多發(fā)生于兒童,少數(shù)可發(fā)生于免疫功能低下的成人。(一)病變特點(diǎn)(★)結(jié)核桿菌經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi),首先在肺通氣較好的上葉下部或下葉上部靠近肺膜處,形成肺內(nèi)原發(fā)灶。結(jié)核桿菌很快侵入淋巴管,隨淋巴液到所屬肺門淋巴結(jié),引起結(jié)核性淋巴管炎和肺門淋巴結(jié)腫大及干酪樣壞死。肺的原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴結(jié)結(jié)核三者合成為原發(fā)綜合征,是原發(fā)性肺結(jié)核病的病變特點(diǎn)。G:啞鈴型陰影(★)(二)發(fā)展和結(jié)局絕大多數(shù)(90%)原發(fā)性肺結(jié)核病患者在感染過程中因機(jī)體免疫力增強(qiáng)而自然痊愈。小的病灶可完全吸收或纖維化,較大的干酪樣壞死灶可發(fā)生纖維包裹和鈣化。少數(shù)患兒因營養(yǎng)不良或同時(shí)患有其他傳染病,使病情惡化,肺內(nèi)及肺門淋巴結(jié)病變繼續(xù)擴(kuò)大,結(jié)核桿菌可通過淋巴道、血道和支氣管播散。三、繼發(fā)性肺結(jié)核?。ㄒ唬┎∽兲攸c(diǎn)由于繼發(fā)性肺結(jié)核病時(shí),機(jī)體對結(jié)核桿菌已產(chǎn)生一定的免疫力和變態(tài)反應(yīng),故病變一般能局限在肺內(nèi)。早期病變多從肺尖開始,肺門淋巴結(jié)一般不受累,很少發(fā)生血道播散,主要沿支氣管在肺內(nèi)播散,病變易發(fā)生干酪樣壞死,且周圍常有增生性病變,形成結(jié)核結(jié)節(jié),多發(fā)于成人。(二)病理類型(★)1.局灶型肺結(jié)核多位于右肺,病灶單個(gè)或多個(gè),病變常以增生為主,病灶中央可發(fā)生干酪樣壞死,周圍纖維組織包裹結(jié)局:免疫力強(qiáng),纖維化、鈣化痊愈;免疫力低下時(shí),可發(fā)展為浸潤型肺結(jié)核2.浸潤型肺結(jié)核最常見的一種類型,屬于活動(dòng)性肺結(jié)核。好發(fā)與肺尖或鎖骨下,病變以滲出為主,中央有干酪樣壞死,伴有病灶周圍炎,X線:界限不清的云霧狀陰影結(jié)局:①吸收好轉(zhuǎn);②硬結(jié)鈣化:③浸潤進(jìn)展:壞死物液化后經(jīng)支氣管排出,局部形成急性空洞,不愈則發(fā)展為慢性纖維空洞型肺結(jié)核液化壞死物經(jīng)過支氣管播散,形成干酪樣肺炎(溶解播散期)靠近肺表面臟層胸膜的空洞可穿破胸膜,形成自發(fā)性氣胸大量壞死無進(jìn)入胸腔,可形成結(jié)核性膿氣胸3.慢性纖維空洞型肺結(jié)核成人慢性肺結(jié)核的常見類型,也是晚期類型,多由浸潤型肺結(jié)核急性空洞基礎(chǔ)上發(fā)展而來特點(diǎn):①肺內(nèi)有一個(gè)或多個(gè)后壁空洞,洞壁分為三層:內(nèi)層干酪樣壞死,含大量病菌,中層結(jié)核性肉芽組織,外層纖維結(jié)締組織。②肺下葉有很多新舊不一、大小不等、病變類型不同的病灶,部位越下病變越新鮮③后期肺組織廣泛纖維化,衍變?yōu)橛不头谓Y(jié)核。結(jié)局:①空洞與支氣管溝通,開放性肺結(jié)核,喉結(jié)核、腸結(jié)核②支氣管播散→干酪樣肺炎③大咯血,窒息死亡;④氣息、膿氣胸⑤肺心病4.干酪性肺炎又名“奔馬癆”浸潤型肺結(jié)核或急、慢性空洞內(nèi)的細(xì)菌經(jīng)支氣管播散可致干酪性肺炎。G:肺葉腫大,切面黃色干酪樣,壞死物液化排出后可有急性空洞形成M(★):肺內(nèi)廣泛干酪樣壞死,周圍肺泡腔內(nèi)漿液纖維素性滲出,內(nèi)含巨噬細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞,大量病菌。5.結(jié)核球結(jié)核球是一種有纖維包裹、境界清楚的球形干酪樣壞死病灶,為相對靜止的病變,多無癥狀,也可惡化進(jìn)展,多手術(shù)切除6.結(jié)核性胸膜炎 (1)濕性/滲出性結(jié)核性胸膜炎(常見):由肺原發(fā)灶或肺門淋巴結(jié)病灶的病菌播散至胸膜引起,多見于青少年。病變?yōu)闈{液纖維素性炎(2)干性/增生性結(jié)核性胸膜炎:由肺膜下結(jié)核病灶直接蔓延至胸膜所致,常發(fā)生于肺尖,病變以增生性為主四、血源性結(jié)核病原發(fā)性和繼發(fā)性結(jié)核病惡化進(jìn)展時(shí),細(xì)菌經(jīng)血道播散引起。原發(fā)性肺結(jié)核和繼發(fā)性肺結(jié)核的區(qū)別原發(fā)性肺結(jié)核繼發(fā)性肺結(jié)核發(fā)病初次感染,兒童再次感染,成人部位通氣好的近肺膜處肺尖部免疫力低高病變變質(zhì)、滲出為主滲出、增生為主四、血源性結(jié)核病(一)全身粟粒性結(jié)核病大量病菌進(jìn)入肺靜脈分支,經(jīng)過左心播散到全身各器官,如肺、腦、肝、脾、腎等處形成大小一致、分布均勻,灰白(黃)圓形的粟粒大小的結(jié)核病灶。(二)肺粟粒性結(jié)核病: 常是急性全身性粟粒性結(jié)核病的一部分。結(jié)核桿菌短期大量進(jìn)入體靜脈,或由胸導(dǎo)管回流入右心,由肺動(dòng)脈播散于兩肺。五、肺外結(jié)核?。ㄒ唬┠c結(jié)核?。ê冒l(fā)于回盲部)1.潰瘍型環(huán)形潰瘍導(dǎo)致腸腔狹窄;由于腸壁淋巴管分布呈環(huán)形,因而潰瘍長徑多與腸縱軸垂直。潰瘍常有多個(gè),邊緣很不整齊,呈潛行性,潰瘍底部為干酪樣壞死及結(jié)核性肉芽組織,可達(dá)肌層,局部漿膜常有纖維素滲出和連接成串的灰白色粟粒狀結(jié)節(jié)形成(結(jié)核性淋巴管炎)。2.增生型病變特征是回盲部大量結(jié)核性肉芽組織形成和隨后腸壁纖維化,致腸壁高度增厚,腸腔狹窄,病灶外黏膜可有淺潰瘍和息肉。(二)腎結(jié)核病:多侵犯單側(cè)腎臟,病變始于腎皮、髓質(zhì)交界處,腎乳頭內(nèi),干酪樣壞死灶擴(kuò)大,形成多個(gè)結(jié)核性空洞,最后腎僅剩一空殼。病人可有血尿(可查到結(jié)核桿菌)及膀胱刺激癥狀(尿頻,尿急和尿痛),常引起輸尿管和膀胱相繼感染。(三)骨結(jié)核?。ǘ嗲址讣棺倒?、指骨及長骨骨骺)干酪樣壞死型:干酪樣壞死和死骨形成,壞死物液化在骨旁形成結(jié)核性膿腫,局部腫脹,無紅、熱、痛,故稱冷膿腫,膿液為干酪樣壞死液化組織。增生型:結(jié)核性肉芽組織,無明顯干酪樣壞死和死骨形成。第十章:消化系統(tǒng)及肝臟疾病一、食管炎(Esophagitis)與食管癌(1)反流性食管炎:胃內(nèi)容流入食管下段,導(dǎo)致食管黏膜損傷而引起的炎癥病理特征:鱗狀上皮內(nèi)層內(nèi)有炎癥細(xì)胞浸潤;基底細(xì)胞增生;固有膜乳頭延長,可延至上皮層內(nèi)1/3;(2)Barrett食道:食管下段黏膜的鱗狀上皮為柱狀上皮(腺上皮)取代病理特征:Barrett食道黏膜的柱狀上皮細(xì)胞兼有鱗狀上皮和柱狀上皮的結(jié)構(gòu),腺體排列紊亂,常有腺體擴(kuò)張、萎縮和不同程度的纖維化及炎癥細(xì)胞浸潤(3)食管癌食管癌由食管表面被覆黏膜鱗狀上皮或腺體發(fā)生,患者男性多于女性,中國北方好發(fā)。食管癌以食管中段最多見,下段次之,上段最少。(一)進(jìn)展期食管癌的肉眼類型1.潰瘍型癌組織形成潰瘍,深達(dá)肌層,邊緣不整齊。2.蕈傘型腫瘤為扁平腫塊,呈蘑菇狀突向食管腔內(nèi)。3.髓質(zhì)型癌組織在食管壁內(nèi)彌漫浸潤,使食管壁均勻增厚。4.縮窄型癌組織在食管壁內(nèi)彌漫浸潤,常累及食管壁全周,造成食管腔環(huán)形狹窄。(二)組織學(xué)類型1.鱗狀細(xì)胞癌此型食管癌最為多見,占90%左右,根據(jù)分化程度又可分為高、中、低三級。2.腺癌其發(fā)生大多與Barretts黏膜有關(guān),只有極少數(shù)來自黏膜下腺體。3.小細(xì)胞癌極為少見,來自神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞。二、慢性胃炎(Gastritis)、潰瘍(Pepticulcer)、胃癌(1)慢性胃炎:病變特征:①胃黏膜腺體的萎縮②上皮化生(腸化)③慢性炎細(xì)胞浸潤(漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞)悉尼分類:A型為自身免疫性胃炎:抗體和細(xì)胞毒性T細(xì)胞損傷壁細(xì)胞胃體腺,胃酸減少,VB12吸收下降。惡性貧血,抗內(nèi)因子、抗壁細(xì)胞抗體陽性B型為Hp感染型胃炎:胃竇為主,全胃炎C型為化學(xué)損傷型胃炎:服用NSAIDS和膽汁反流,酒精等導(dǎo)致,胃竇為主,也可累及胃體1).慢性淺表性胃炎(Chronicsuperficialgastritis,CSG)病變以胃竇部最常見,呈局灶性或彌漫性。表現(xiàn)為一般炎癥的充血水腫,有時(shí)可見糜爛和出血G:胃粘膜充血水腫;出血、糜爛M:粘膜表層慢性炎細(xì)胞(淋巴、漿細(xì)胞)浸潤;腺體完整(glandskeepintact)根據(jù)炎癥細(xì)胞浸潤程度:輕度:(上1/3);中度:1/3-2/3;重度:>2/32)慢性萎縮性胃炎(Chronicatrophicgastritis,CAG)(由CSG發(fā)展而來)病變特點(diǎn):①粘膜變薄,腺體萎縮,分泌細(xì)胞(主細(xì)胞與壁細(xì)胞)減少;②慢性炎細(xì)胞浸潤;③腺上皮化生(腸化和假幽門化生),出現(xiàn)吸收細(xì)胞、杯狀細(xì)胞及潘氏細(xì)胞?;诸悾和耆阅c化(I型),不完全性腸化(胃型IIa,結(jié)腸型IIb)(2)消化性潰瘍(pepticulcer)(★)病變特點(diǎn):主要發(fā)生于胃和十二指腸,胃潰瘍占70%,十二指腸潰瘍占25%,男多于女,青壯年多件,慢性經(jīng)過,反復(fù)發(fā)作。臨床表現(xiàn):周期性上腹部疼痛,反酸,噯氣。十二指腸潰瘍多發(fā)生于十二指腸球部前壁或后壁,潰瘍一般較小,直徑多<1cm,潰瘍較淺且易愈合。病理變化:①眼觀:好發(fā)于胃小彎近幽門側(cè)(胃竇部),十二指腸起始部(球部)(★)②常為單發(fā);③呈圓形或橢圓形,(胃)直徑多<2cm,(腸)直徑多<1cm④邊緣整齊,底部平坦,深淺不一;⑤切面呈斜漏斗狀;⑥周圍皺襞放射狀集中鏡下(★):①炎癥滲出層:以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤和滲出的纖維素為主②壞死組織層:壞死的細(xì)胞碎片③肉芽組織層④瘢痕組織層并發(fā)癥(★):①出血:潰瘍底部的毛細(xì)血管破裂而致少量出血②穿孔:潰瘍穿透漿膜時(shí)可發(fā)生穿孔,胃或十二指腸內(nèi)容物流入腹腔可引起急性彌漫性腹膜炎③幽門狹窄:潰瘍處結(jié)締組織增生所致的瘢痕收縮可造成幽門狹窄④癌變:胃癌變率僅1%,十二指腸不癌變。(3)胃癌胃癌是我國最常見的惡性腫瘤之一。發(fā)病年齡多在40~60歲,患者男性多于女性。好發(fā)部位為胃竇部,特別是小彎側(cè)。臨床表現(xiàn):食欲缺乏、胃酸缺乏、貧血及上腹腫塊。臨床上一般將胃癌分為早期胃癌和進(jìn)展期胃癌。(一)早期胃癌:早期胃癌為局限于黏膜及黏膜下層的胃癌;微小癌:<0.5cm;小胃癌:0.6-1.0cm;一點(diǎn)癌(點(diǎn)狀癌);肉眼觀:隆起型、表淺型和凹陷型。鏡下觀:原位癌:癌變組織未突破基底膜。粘膜內(nèi)癌:癌細(xì)胞突破基底膜但仍限于粘膜固有層。早期浸潤癌:癌侵及粘膜下層(二)進(jìn)展期胃癌:癌組織浸潤到粘膜下層肉眼觀:息肉型或蕈傘型、潰瘍型和浸潤型(革囊胃)。(4)潰瘍鑒別(★):特征良心潰瘍(胃潰瘍)惡性潰瘍(潰瘍性胃癌)外形圓或橢圓不規(guī)則或火山噴口狀大小直徑<2cm直徑>2cm深度較深,底部低于正常黏膜較淺,底部有時(shí)高于正常黏膜邊緣平整,不隆起不規(guī)則,隆起底部平坦,清潔凹凸不平,出血、壞死周圍黏膜皺襞向潰瘍集中皺襞中斷或增粗呈結(jié)節(jié)狀肥厚三、炎癥性腸病和腸道腫瘤炎癥性腸?。↖nflammatoryboweldisease,IBD):均可發(fā)生在任何年齡,慢性經(jīng)過,反復(fù)發(fā)作(1)克隆氏病Crohndisease(★)病變特點(diǎn):原因未明的全身性疾病,主要累及回腸,為非干酪樣壞死性肉芽腫(與腸結(jié)核病不同,腸結(jié)核病潰瘍底部為干酪樣壞死,有結(jié)核結(jié)節(jié));大體觀:①節(jié)段性病變;②creepingfat(脂肪匍匐);③Skiplesion(跳躍性病損);④腸壁纖維化增厚僵硬;⑤潰瘍與腸道長軸垂直(縱行潰瘍):穿孔和瘺管;鏡下觀:①炎癥反應(yīng):中性粒細(xì)胞浸潤,膿腫;②裂隙狀潰瘍表面覆以壞死組織;③穿壁性炎癥:腸壁各層組織可見大量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤④肉芽腫中心不發(fā)生干酪樣壞死:由上皮樣細(xì)胞、多核巨細(xì)胞形成(2)潰瘍性結(jié)腸炎Ulcerativecolitis病變特點(diǎn):炎性潰瘍;非肉芽腫性;病變局限于結(jié)腸,局限于粘膜和粘膜下層,纖維化少見;病變連續(xù)性;大體觀:①好發(fā)結(jié)腸;②中毒性巨結(jié)腸:結(jié)腸中毒失去蠕動(dòng)功能而發(fā)生麻痹性擴(kuò)張③潰瘍與腸道長軸平行;④假性息肉(殘存的腸黏膜充血水腫并增生形成息肉樣凸起);鏡下觀:①彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤,腸黏膜隱窩處有膿腫形成;②連續(xù)潰瘍;潰瘍區(qū)可見肉芽組織;③粘膜萎縮,結(jié)構(gòu)紊亂,粘膜下層纖維化克隆氏病和潰瘍性結(jié)腸炎區(qū)別要點(diǎn)(★)好發(fā)部位連續(xù)性潰瘍方向侵襲部位肉芽腫病變克隆氏病回腸節(jié)段性病變潰瘍與腸道長軸垂直腸壁各層有腸腔阻塞、穿孔、瘺管潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸連續(xù)性潰瘍潰瘍與腸道長軸平行黏膜和黏膜下層無,有假息肉不會(huì)導(dǎo)致阻塞和瘺管腸道腫瘤(1)大腸息肉(polyp)分類:①非腫瘤性息肉:增生性息肉和幼年型息肉;②散發(fā)性息肉:管狀腺瘤、絨毛狀腺瘤、管狀-絨毛狀腺瘤、鋸齒狀腺瘤③遺傳性家族性息肉(FAP)(2)結(jié)腸癌(colorectalcancer)病變特點(diǎn):98%為腺癌,常存在前期病變:腺瘤;男多于女;遺傳和環(huán)境的影響;大腸癌以直腸最多見,乙狀結(jié)腸次之;腸鏡檢查為單個(gè)或多個(gè);分類:遺傳性:①遺傳性家族性息肉(FAP)癌變:APC基因突變;②遺傳性非息肉病性結(jié)直腸癌(HNPCC):錯(cuò)配修復(fù)基因非遺傳性(散發(fā)性)致癌機(jī)制(★):①經(jīng)腺瘤病變:結(jié)直腸癌絕大多數(shù)來源于原先存在的腺瘤,即腺瘤腺癌順序,如FAP。80%散發(fā)性腸癌的發(fā)生與APC-β鏈接素-T細(xì)胞因子途徑(APC/β-cateninpathway)異常有關(guān);②鋸齒狀病變通路:如增生性息肉病、鋸齒狀腺瘤的惡變,與錯(cuò)配修復(fù)基因有關(guān)。③潰瘍性結(jié)腸炎相關(guān)的結(jié)直腸癌通路:P53異常④幼年型息肉病-癌途徑:Smad4基因突變大體觀:隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型Dukes分期:①A期5年存活率>90%;②B期5年存活率約為70%;③C期5年存活率約為35%。四、闌尾炎(appendicitis)病變特點(diǎn):由闌尾腔阻塞或者黏膜損害后的細(xì)菌感染引起。急性闌尾炎a急性單純性闌尾炎:闌尾粘膜或粘膜下層較重眼觀:闌尾輕度腫脹、漿膜面充血。光鏡:粘膜上皮缺損,中性粒細(xì)胞浸潤和纖維素滲出。b急性蜂窩織炎性闌尾炎:又稱急性化膿性闌尾炎眼觀:闌尾顯著腫脹,漿膜高度充血、纖維素滲出。光鏡:闌尾壁各層皆有大量中性白細(xì)胞浸潤,并有炎性水腫及纖維素滲出;c急性壞疽性闌尾炎:闌尾腔阻塞、積膿、腔內(nèi)壓力升高,闌尾炎癥波及闌尾系膜內(nèi)靜脈而發(fā)生血栓性靜脈炎,引起闌尾壁血液循環(huán)障礙以致壞死,繼而腐敗菌生長,形成壞疽。眼觀:壞疽的闌尾呈黑色或暗紅色,常合并穿孔。(2)慢性闌尾炎:特點(diǎn):闌尾壁纖維化及慢性炎細(xì)胞浸潤,可引起右下腹部隱痛。病毒性肝炎、肝硬化、肝癌病毒性肝炎基本病變:屬變質(zhì)性炎:肝細(xì)胞變性壞死為主;伴淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤;不同程度肝細(xì)胞再生和纖維組織增生1.肝細(xì)胞變性和壞死:①胞漿疏松化、水樣變、氣球樣變、羽毛狀變性;脂肪變(小泡型或大泡型)②嗜酸性變:肝細(xì)胞脫水,體積縮小,胞漿紅染;胞核濃縮以至消失,形成嗜酸性小體,屬細(xì)胞凋亡③溶解性壞死:a.點(diǎn)狀壞死:一至數(shù)個(gè)肝細(xì)胞灶狀溶解壞死b.碎片狀壞死:肝小葉周邊界板的灶片狀溶解壞死。(多見于慢肝)c.橋接壞死(bridgingnecrosis):匯管區(qū)之間、小葉中央靜脈之間、匯管區(qū)與小葉中央靜脈之間肝細(xì)胞的帶狀融合性壞死。常見于中、重度慢肝。d.亞大塊壞死(submassivenecrosis):累及幾個(gè)肝小葉的大部分或全部的融合性溶解壞死。e.大塊壞死(massivenecrosis):大部分肝臟的大片融合性溶解壞死,壞死波及整個(gè)肝小葉。2.炎細(xì)胞滲出:匯管區(qū)和壞死灶以淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤為主3.增生性反應(yīng):Kupffer細(xì)胞增生肥大,間葉細(xì)胞及纖維母細(xì)胞增生,肝細(xì)胞再生。肝炎類型及區(qū)別(★):①病毒攜帶者(Carrierstate):無臨床癥狀或僅為亞臨床癥狀,病毒抗原陽性;毛玻璃樣肝細(xì)胞:光鏡HE染色,肝細(xì)胞胞漿嗜酸性細(xì)顆粒物質(zhì),不透明似毛玻璃樣,含大量HBsAg,電鏡下呈線狀或管狀積存在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)。②無癥狀感染(Asymptomaticinfection):輕度血清轉(zhuǎn)氨酶升高,病毒抗體陽性③急性肝炎(Acutehepatitis)④慢性肝炎(Chronichepatitis):區(qū)別見表④急性重型肝炎(Fulminanthepatitis):大體:肝體積顯著縮小,質(zhì)軟,色紅或黃,包膜皺縮,有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀鏡下:肝細(xì)胞大塊或亞大塊壞死;網(wǎng)狀纖維支架未塌陷;Kupffer細(xì)胞增生肥大,肝細(xì)胞再生不明顯;炎細(xì)胞浸潤;肝竇擴(kuò)張、充血、出血。臨床:起病急,病程短,死亡率高,導(dǎo)致黃疸、出血傾向、肝性腦病、腎衰⑤亞急性重型肝炎:大片肝細(xì)胞壞死與結(jié)節(jié)狀再生并存大體:肝不同程度縮小,被膜皺縮,呈黃綠色,表面高低不平,質(zhì)地略硬鏡下:肝細(xì)胞較大范圍的壞死,由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化,使再生的肝細(xì)胞失去原有依托呈不同的結(jié)節(jié)狀,故稱結(jié)節(jié)狀再生(★);小葉內(nèi)、外炎細(xì)胞浸潤;小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓臨床:病程稍長,演變?yōu)閴乃篮笮愿斡沧兏渭?xì)胞壞死類型纖維組織其他特點(diǎn)急性以肝細(xì)胞變性為主,點(diǎn)狀壞死肝細(xì)胞胞質(zhì)疏松化和氣球樣變、肝細(xì)胞嗜酸性小體形成、Kupffer細(xì)胞增生慢性輕度點(diǎn)狀壞死、輕度碎片狀匯管區(qū)纖維組織增生,肝小葉結(jié)構(gòu)完整中度碎片狀壞死、橋接壞死肝小葉內(nèi)有纖維間隔形成,但小葉結(jié)構(gòu)大部分保存重度重度的碎片狀壞死、大范圍橋接壞死形成纖維條索狀連接,分隔肝小葉結(jié)構(gòu),晚期出現(xiàn)小葉結(jié)構(gòu)紊亂,形成假小葉。重型急性大塊或亞大塊壞死;急性黃色(或紅色)肝萎縮,肝細(xì)胞再生不明顯,肝竇擴(kuò)張充血、出血亞急性大片肝細(xì)胞壞死肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生(★);甲肝:潛伏性短,急性自限性疾病,愈后有持久免疫,消化道傳播乙肝:潛伏期長,主要為慢性肝炎,通過輸血、注射傳播丙肝:類似HBV,更易轉(zhuǎn)化為慢性肝硬化病理變化:①彌漫性全肝性結(jié)構(gòu)破壞;②彌漫性的纖維組織增生;③肝細(xì)胞再生形成不具有正常結(jié)構(gòu)的假小葉,結(jié)節(jié)狀再生。假小葉(★):正常的肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,廣泛增生的纖維組織將肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán),稱為假小葉。假小葉特點(diǎn):①假小葉內(nèi)肝細(xì)胞索排列紊亂,小葉中央靜脈卻如、偏位或有兩個(gè)以上;②小葉周圍膽管和纖維組織增生,并有慢性炎細(xì)胞浸潤;③假小葉中的肝細(xì)胞常出現(xiàn)不同程度的脂肪變性或壞死,可見到再生的肝細(xì)胞;④可見肝細(xì)胞內(nèi)有膽色素沉著,膽管內(nèi)的膽汁淤積。病理形態(tài)學(xué)分類:①小結(jié)節(jié)性肝硬化:再生結(jié)節(jié)<3mm;②大結(jié)節(jié)性肝硬化:再生結(jié)節(jié)>3mm;③混合結(jié)節(jié)性肝硬化病因分類:門脈性肝硬化;壞死后性肝硬化;膽汁性肝硬化;肝炎后肝硬化;(1)門脈性肝硬化(酒精性肝硬化)(★)病因:病毒性肝炎(最常見)、慢性酒精中毒、營養(yǎng)缺乏、食物中毒大體:體積縮小,質(zhì)地硬,重量減輕。表面與切面彌漫性分布小結(jié)節(jié),大小較一致,周圍灰白色、薄而均勻的纖維組織包繞。鏡下:假小葉形成并發(fā)癥(★):門脈性高壓:①腹水;②胃腸道淤血;③脾腫大;④側(cè)支循環(huán)建立:食管下端靜脈叢曲張;直腸靜脈叢:痔瘡;臍周淺靜脈擴(kuò)張:海蛇頭肝衰竭:①出血;②黃疸;③雌激素滅活不足:蜘蛛痣,肝掌,男性乳腺發(fā)育不全④低蛋白血癥;⑤高氨血癥;⑥肝性腦病;⑦肝腎綜合征(2)壞死后性肝硬化病因:亞急性重型肝炎(乙肝、丙肝)大體:體積縮小明顯,變形變硬嚴(yán)重;表面結(jié)節(jié)粗大,大小不一,直徑可達(dá)6cm;鏡下:假小葉大小不一,肝細(xì)胞變性、淤膽;炎細(xì)胞浸潤,小膽管增生明顯;纖維間隔較寬,寬窄不一;(3)膽汁性肝硬化:膽道阻塞或炎癥,造成膽汁長期淤積:原發(fā)性和繼發(fā)性(大膽管阻塞)原發(fā)性肝癌原發(fā)性肝癌是指由肝細(xì)胞(80%)或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞(20%)發(fā)生的惡性腫瘤,簡稱肝癌。大體類型:①早期肝癌(小肝癌)(★)標(biāo)準(zhǔn):瘤塊直徑<3cm,不超過2個(gè)瘤結(jié)節(jié)。病變:腫瘤球型,分葉狀,界清,無出血壞死;癥狀:無明顯癥狀,預(yù)后較好診斷:AFP(甲胎蛋白)等特殊檢查;②中、晚期肝細(xì)胞性肝癌:預(yù)后差;1.巨塊型:腫瘤為巨大腫塊,直徑常大于10cm,中心部常有出血壞死,癌周常有衛(wèi)星結(jié)節(jié),較少合并肝硬化2.彌漫型:瘤組織在肝內(nèi)彌漫分布,結(jié)節(jié)不明顯,常合并肝硬化3.多結(jié)節(jié)型:瘤結(jié)節(jié)多個(gè)散在,圓形或橢圓形,大小不等二、肝癌的組織學(xué)類型:①肝細(xì)胞性肝癌:80%,易轉(zhuǎn)移,AFP可檢測,伴有肝炎后肝硬化,與乙肝感染密切相關(guān)②膽管上皮癌:20%,腺癌為主③混合性肝癌本章幾種癌區(qū)別:胃癌大腸癌食道癌肝癌肉眼分型進(jìn)展期分為

①息肉型

②潰瘍型

③浸潤型

早期胃癌分為隆起型、表淺型和凹陷型①息肉型

②潰瘍型

③浸潤型

④膠樣型1潰瘍型

2蕈傘型

3髓質(zhì)型

4縮窄型1巨塊型

2多結(jié)節(jié)型

3彌漫型組織學(xué)分型①管狀腺癌

②粘液腺癌

③印戒細(xì)胞癌

④乳頭狀腺癌

⑤末分化癌與胃癌相似

但在直腸肛

管區(qū)可發(fā)生

鱗狀細(xì)胞癌1鱗狀細(xì)胞癌

2腺癌

3小細(xì)胞癌(1)肝細(xì)胞性肝癌

(2)膽管上皮癌

(3)混合性肝癌好發(fā)位胃竇小彎側(cè)直腸食管中段---第十三章泌尿系統(tǒng)疾病腎小球腎炎(★):由變態(tài)反應(yīng)引起,以腎小球病變?yōu)橹鞯难装Y性疾病(1)基本病理變化:①腎小球細(xì)胞增多;②基膜增厚和斷裂;③炎性滲出和壞死④玻璃樣變和硬化;⑤腎小管和間質(zhì)的變化

(2)臨床主要表現(xiàn)為:

①急性腎炎綜合征:血尿,輕至中度出現(xiàn)蛋白尿、水腫和高血壓,嚴(yán)重者出現(xiàn)氮質(zhì)血癥

②急進(jìn)行腎炎綜合征:急性腎炎綜合征發(fā)展為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥,并發(fā)生腎衰③腎病綜合征:高蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥(三高一低)④無癥狀性血尿或蛋白尿:持續(xù)或復(fù)發(fā)性肉眼血尿或鏡下血尿,可伴輕度蛋白尿,病理類型為IgG腎?、萋阅I炎綜合征:多尿、夜尿、低比重尿、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥、腎炎的終末階段(3)腎小球腎炎的病理類型類型病理特點(diǎn)臨床病理聯(lián)系大體光鏡免疫熒光電鏡急性彌漫性增生性GN毛細(xì)血管內(nèi)增生性GN鏈球菌感染后GN①彌漫性系膜細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞增生;②中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤顆粒狀熒光駝峰狀電子致密物沉積在基膜臟層上皮細(xì)胞和腎小球基膜之間①急性腎炎綜合征(血尿、水腫、高血壓、輕度蛋白尿重癥有氮質(zhì)血癥)②兒童預(yù)后好,成人預(yù)后差大紅腎/蚤咬腎(腎臟表面充血,散在粟粒大小的出血點(diǎn),被膜緊張)新月體性腎小球腎炎急進(jìn)行GN毛細(xì)血管外增生性GN腎小球內(nèi)形成新月體(增生的壁層上皮細(xì)胞和滲出的單核細(xì)胞形成細(xì)胞性新月體)①Ⅰ型(抗基膜型):連續(xù)線形熒光②Ⅱ型(免疫復(fù)合物型):顆粒狀熒光③Ⅲ型(免疫反應(yīng)不明顯型):陰性①新月體②腎小球基膜(GBM)缺損和斷裂③Ⅱ型可見沉積物①快速進(jìn)行性腎炎綜合征(血尿、蛋白尿→少尿或無尿、氮質(zhì)血癥→急性腎衰)②預(yù)后差①雙腎體積增大,色蒼白,大白腎,表明有點(diǎn)狀出血,切面見腎皮質(zhì)增厚②新月體(細(xì)胞性新月體→纖維性新月體→腎小球纖維化玻璃樣變)膜性腎小球腎炎膜性腎病免疫復(fù)合物性腎炎①早期正常②腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚顆粒狀熒光①基膜上皮沉積物②基膜釘突形成③基膜頂端融合成階梯狀結(jié)構(gòu)④基膜極度增厚、呈蟲蝕狀①腎病綜合征②非選擇性蛋白尿③多見于成人大白腎雙腎腫大、顏色蒼白;微小病變性GN(脂性腎病/足突病)①腎小球正常②近曲小管上皮內(nèi)有大量脂肪空泡和玻璃樣小滴(-)足細(xì)胞足突消失①腎病綜合征②高度選擇性蛋白尿(小分子蛋白)③多見于幼兒,腎上腺皮質(zhì)激素治療敏感①雙腎腫大,顏色蒼白②腎皮質(zhì)出現(xiàn)黃白色脂質(zhì)條紋膜增生性GN①“分葉狀”腎小球:系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生、基膜不規(guī)則增厚②“雙軌現(xiàn)象”③“系膜插入現(xiàn)象”略略①腎病綜合征②非選擇性蛋白尿③預(yù)后差:可轉(zhuǎn)化為快速進(jìn)行性GN雙軌狀I(lǐng)gA腎病系膜細(xì)胞和基質(zhì)增生系膜區(qū)IgA沉積略無癥狀性血尿或蛋白尿慢性硬化性GN①萎縮的腎單位②代償肥大的腎單位③間質(zhì)纖維化④細(xì)動(dòng)脈硬化略略慢性腎炎綜合征(多尿、夜尿、低比重尿、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥、腎炎的終末階段)繼發(fā)性顆粒性固縮腎(原發(fā)性顆粒性固縮腎見于:高血壓)腎盂腎炎:主要累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管的炎癥,由革蘭氏陰性桿菌引起,以大腸桿菌最多見感染途徑:①上行性感染:尿道感染、多單側(cè)、大腸桿菌引起②下行(血源)性感染:多雙側(cè)、金葡菌引起1、急性腎盂腎炎:化膿性炎癥,主要累及累及腎盂、腎間質(zhì)和腎小管,主要有細(xì)菌感染引起①病理變化:G:腎臟體積增大,散在黃白色膿腫,周圍紫紅色充血帶,腎臟切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋,向皮質(zhì)延伸M:腎間質(zhì)的化膿性炎伴膿腫形成。2、慢性腎盂腎炎:慢性間質(zhì)性炎癥,纖維化和瘢痕形成,腎盂和腎盞變形,常發(fā)生與反流性腎病或尿路阻塞①病理變化G:腎臟體積變小,不規(guī)則瘢痕凹陷。M:①間質(zhì)纖維化和炎細(xì)胞浸潤②腎小管萎縮或代償性肥大③腎小球囊周圍纖維化、玻璃樣變泌尿系統(tǒng)常見腫瘤(了解)(1)腎細(xì)胞癌/腎癌(腎小管上皮的惡性腫瘤,又稱腎腺癌,多發(fā)于成人)①透明細(xì)胞癌(ClearCellCarcinomas)70%-80%G:單個(gè)腫塊;腎上、下極多見;切面多彩,界清M:腫瘤細(xì)胞體積大,胞漿豐富,透明或顆粒狀,豐富的毛細(xì)血管和血竇②乳頭狀癌(PapillaryRenalCellCarcinomas)10%-15%(可蔓延至腎盞、腎盂、輸尿管)G:雙側(cè)性、多灶性結(jié)節(jié)M:腫瘤細(xì)胞立方或矮柱,呈乳頭狀排列。乳頭中軸水腫,間質(zhì)可見砂粒體或泡沫細(xì)胞診斷意義(典型癥狀):腰痛、腎區(qū)腫塊、血尿副腫瘤綜合征:易轉(zhuǎn)移,預(yù)后差③嫌色細(xì)胞癌(ChromophobeRenalCarcinomas)5%,少見,核周常有空暈,預(yù)后較好(2)腎母細(xì)胞瘤(起源于后腎胚組織,兒童期腎臟最常見腫瘤)病變特點(diǎn):G:單個(gè)腫塊,體積大,界清,可有假包膜,切面魚肉狀臨床意義:腹部腫塊;多與先天畸形相關(guān);手術(shù)和化療效佳(3)尿路和膀胱上皮腫瘤(移行上皮腫瘤,菜花狀,浸潤性生長,好發(fā)于膀胱側(cè)壁和膀胱三角區(qū))臨床意義:腫瘤的預(yù)后與分級和浸潤與否密切相關(guān)第十五章內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病第一節(jié)甲狀腺疾病一、彌漫性非毒性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫亦稱單純性甲狀腺腫,是由于缺碘使甲狀腺素分泌不足,促甲狀腺素(TSH)分泌增多,甲狀腺濾泡上皮增生,濾泡內(nèi)膠質(zhì)堆積而使甲狀腺腫大。一般不伴甲狀腺功能亢進(jìn),本型甲狀腺腫常常是地方性分布,又稱地方性甲狀腺腫。(一)增生期彌漫性增生性甲狀腺腫。G:甲狀腺彌漫性對稱性中度增大,一般不超過150g(正常20~40g),表面光滑;M:濾泡上皮增生呈立方或低柱狀,伴小濾泡和小假乳頭形成,膠質(zhì)較少,間質(zhì)充血,甲狀腺功能無明顯改變。(二)膠質(zhì)貯積期彌漫性膠樣甲狀腺腫。因長期持續(xù)缺碘,膠質(zhì)大量貯積。G:甲狀腺彌漫性對稱性顯著增大,重約200~300g,有的可達(dá)500g以上,表面光滑,切面呈淡褐或棕褐色,半透明膠凍狀;M:部分上皮增生,可有小濾泡或假乳頭形成,大部分濾泡上皮復(fù)舊變扁平,濾泡腔高度擴(kuò)大,腔內(nèi)大量膠質(zhì)貯積。(三)結(jié)節(jié)期結(jié)節(jié)性甲狀腺腫,本病后期濾泡上皮局灶性增生、復(fù)舊或萎縮不一致,分布不均,形成結(jié)節(jié)。G:甲狀腺呈不對稱結(jié)節(jié)狀增大,結(jié)節(jié)大小不一,有的結(jié)節(jié)境界清楚,多無完整包膜,切面可有出血、壞死、囊性變、鈣化和瘢痕形成;M:部分濾泡上皮呈柱狀或乳頭樣增生,小濾泡形成;部分上皮復(fù)舊或萎縮,膠質(zhì)貯積;間質(zhì)纖維組織增生、間隔包繞形成大小不一的結(jié)節(jié)狀病灶。二、彌漫性毒性甲狀腺腫(甲亢)

彌漫性毒性甲狀腺腫指血中甲狀腺素過多,作用于全身各組織所引起的臨床綜合征,臨床上統(tǒng)稱為甲狀腺功能亢進(jìn)癥,簡稱“甲亢”,由于約有1/3患者有眼球突出,故又稱為突眼性甲狀腺腫,也有人將毒性甲狀腺腫稱之為Graves病或Basedow病。病理變化:G:彌漫性對稱性增大,約為正常2-4倍,表面光滑,血管充血,質(zhì)軟,切面灰紅色,膠質(zhì)少,棕紅色,質(zhì)如肌肉M:①濾泡上皮增生呈高柱狀/乳頭狀;②腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄,濾泡周邊膠質(zhì)見吸收空泡;③間質(zhì)血管豐富淋巴組織增生三、慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎:橋本甲狀腺炎,自身免疫性疾病,晚期有甲狀腺功能低下癥狀,常見于中年女性

病理變化:G:甲狀腺彌漫性對稱性腫大,稍呈結(jié)節(jié)狀,質(zhì)較韌,被膜輕度增厚,但與周圍組織無粘連,切面呈分葉狀,色灰白或灰黃。M:甲狀腺實(shí)質(zhì)組織廣泛破壞、萎縮,大量淋巴細(xì)胞及不等量的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤、淋巴小結(jié)形成、纖維組織增生,有時(shí)可出現(xiàn)多核巨細(xì)胞。四、甲狀腺腫瘤甲狀腺腺瘤單純性腺瘤是甲狀腺濾泡上皮發(fā)生的一種良性腫瘤,可隨吞咽活動(dòng)而上下移動(dòng)。G:多為單發(fā),圓或類圓形,有完整的包膜,常壓迫周圍組織結(jié)節(jié)性甲狀腺腫和甲狀腺腺瘤的診斷及鑒別要點(diǎn):

①前者常為多發(fā)結(jié)節(jié)、無完整包膜;后者一般單發(fā),有完整包膜。

②前者濾泡大小不一致,一般比正常的大;后者則相反。

③前者周圍甲狀腺組織無壓迫現(xiàn)象,鄰近的甲狀腺內(nèi)與結(jié)節(jié)內(nèi)有相似病變;后者周圍甲狀腺有壓迫現(xiàn)象,周圍和鄰近處甲狀腺組織均正常(二)甲狀腺癌是一種較常見的惡性腫瘤,甲狀腺癌的主要組織學(xué)類型如下(按常見順序排):1.乳頭狀癌是甲狀腺癌中最常見的類型,約占60%,青少年女性多見,腫瘤生長慢,惡性程度較低,預(yù)后較好。G:腫瘤一般呈圓形,無包膜,質(zhì)地較硬,切面灰白,部分病例有囊形成,囊內(nèi)可見乳頭,故稱為乳頭狀囊腺癌;M:乳頭中心有纖維血管間質(zhì),間質(zhì)內(nèi)常見呈同心圓狀的鈣化小體,砂粒體,有助于診斷。癌細(xì)胞核染色質(zhì)少,常呈透明或毛玻璃狀,無核仁。2.濾泡癌與腺瘤區(qū)別:是否有包膜和血管侵犯3.髓樣癌又稱C細(xì)胞癌,是由濾泡旁細(xì)胞(即C細(xì)胞)發(fā)生的惡性腫瘤,屬于AUPD瘤。G:單發(fā)或多發(fā),可有假包膜,直徑約1—11cm,切面灰白或黃褐色,質(zhì)實(shí)而軟。M:瘤細(xì)胞呈實(shí)體片巢狀或乳頭狀、濾泡狀排列,間質(zhì)內(nèi)常有淀粉樣物質(zhì)沉著(可能與降鈣素分泌有關(guān))4.未分化癌:又稱間變性癌或肉瘤樣癌,較少見,預(yù)后最差!可用keratin\CEA\thyroglobulin抗體免疫組化證實(shí)來自甲狀腺上皮。M:癌細(xì)胞大小、形態(tài)、染色深淺不一,核分裂象多。常見傳染病及寄生蟲病細(xì)菌性痢疾和傷寒細(xì)菌性痢疾傷寒病原體痢疾桿菌(可被胃酸殺滅)傷寒桿菌(可被胃酸殺滅)病理特征纖維素性假膜炎全身單核巨噬細(xì)胞增生,屬急性增生性炎發(fā)病機(jī)制細(xì)菌通過基底膜侵入黏膜固有層,并繁殖,使腸上皮細(xì)胞壞死、脫落、形成潰瘍①潛伏期:進(jìn)入血流,引起一過性菌血癥②高峰期:傷寒桿菌在膽囊內(nèi)大量繁殖后再次釋放入血,使原已致敏的腸壁強(qiáng)烈的過敏反應(yīng),以至壞死、脫落、形成潰瘍。③恢復(fù)期好發(fā)部位大腸,尤其是乙狀結(jié)腸和直腸回腸末端淋巴組織臨床病理腹痛、腹瀉、黏液膿血便、里急后重玫瑰疹、脾大、白細(xì)胞減少、高熱病理特點(diǎn)①早期呈急性卡他性炎,表現(xiàn)為黏膜分泌亢進(jìn)、黏膜充血水腫;②后期滲出物中出現(xiàn)大量纖維素,與壞死組織、中性粒細(xì)胞、紅細(xì)胞和細(xì)菌形成假膜③假膜在蛋白溶解酶的作用下溶解液化,脫落形成地圖樣潰瘍增生的巨噬細(xì)胞吞噬病菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和壞死細(xì)胞碎屑,稱為傷寒細(xì)胞;傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán),形成小結(jié)節(jié),稱為傷寒肉芽腫(★)并發(fā)癥大多痊愈,少數(shù)急性細(xì)菌性痢疾轉(zhuǎn)化為慢性腸穿孔其他①急性細(xì)菌性痢疾:假膜、地圖樣潰瘍②慢性細(xì)菌性痢疾:息肉、腸腔狹窄③中毒性細(xì)菌性痢疾:休克、高熱、昏迷等癥狀,無明顯的腸道病變,常見2-7歲兒童1.分期:①髓樣腫脹期:淋巴組織增生、腫脹,表面似腦回樣隆起②壞死期:腫脹淋巴結(jié)中心部壞死③潰瘍期:壞死組織崩解脫落,形成潰瘍,潰瘍的長軸與腸管長軸平行④愈合期2.其他單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)病變:如肝、脾表現(xiàn)體積增大,鏡下可見傷寒肉芽腫及灶性壞死3.其他器官病變:(1)膽囊:傷寒桿菌易在膽囊內(nèi)大量繁殖,病愈后仍可由膽汁長期排菌,成為帶菌者。(2)心?。褐卸拘孕募⊙祝?)橫紋?。褐饕歉怪奔『痛笸葍?nèi)收肌常發(fā)生凝固性壞死(亦稱蠟樣變性/壞死)流行性腦脊膜炎和流行性乙型腦炎流行性腦脊膜炎流行性乙型腦炎病原體腦膜炎球菌乙型腦炎病毒好發(fā)人群兒童及青年10歲以下兒童多見傳播方式呼吸道飛沫傳播蚊蟲傳播病理變化G:腦脊膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物,使腦回、腦溝模糊不清M:蛛網(wǎng)膜血管高度擴(kuò)張充血,蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)見大量中性粒細(xì)胞、少量淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及纖維素G:皮質(zhì)可見栗粒或針尖大小的半透明軟化灶M:①腦血管變化和炎癥反應(yīng):圍管性浸潤②軟化灶形成(★)③神經(jīng)細(xì)胞變性壞死:神經(jīng)細(xì)胞發(fā)生核固縮、核裂解④衛(wèi)星現(xiàn)象:在變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞周圍常見增生的膠質(zhì)細(xì)胞環(huán)繞⑤噬神經(jīng)細(xì)胞現(xiàn)象:有時(shí)可見膠質(zhì)細(xì)胞及中性粒細(xì)胞侵入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)⑥小膠質(zhì)細(xì)胞增生,形成小膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)節(jié),多見于小血管旁或變性壞死的神經(jīng)細(xì)胞附近。病理聯(lián)系①顱內(nèi)壓升高;②腦膜刺激征:頸項(xiàng)強(qiáng)直和屈髖伸膝征(Kernig征)陽性③腦脊液改變:含有大量膿細(xì)胞,涂片可檢查到病原菌④暴發(fā)性腦膜炎球菌敗血癥:華佛氏綜合征主要為周圍循環(huán)衰竭、休克、全身皮膚粘膜廣泛淤點(diǎn)及淤斑,兩側(cè)腎上腺嚴(yán)重出血,微血栓形成①高熱、驚厥與呼吸衰竭②顱內(nèi)壓升高、腦水腫③小腦扁桃體疝和海馬回疝性傳播疾?。⊿TD)一、淋病:最常見的STD①好發(fā)于泌尿生殖系統(tǒng)的柱狀上皮與移行上皮②淋球菌(G-)引起的急性卡他性化膿性炎③癥狀:尿頻,尿痛,尿道口白色粘液樣膿性物尖銳濕疣:人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD①好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜和皮膚交界的部位。②病理表現(xiàn):G:病變初期為小而尖的突起,逐漸擴(kuò)大,淡紅或暗紅,質(zhì)軟,表面凹凸不平,呈疣狀顆粒,有時(shí)較大呈菜花狀生長M:表皮角質(zhì)層輕度增厚,幾乎全為角化不全細(xì)胞,棘層肥厚,散在成群的凹空細(xì)胞③凹空細(xì)胞:較正常細(xì)胞大,核增大居中,圓形、橢圓形,身染,核周胞質(zhì)有空暈梅毒(★):梅毒螺旋體引起的STD病理變化:①增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎和小血管周圍炎增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎指小動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞及纖維細(xì)胞增生,使管壁增厚、血管腔狹窄閉塞。小動(dòng)脈周圍炎指周圍管性單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。漿細(xì)胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點(diǎn)之一。②樹膠腫病灶灰白色質(zhì)韌而有彈性,如樹膠,鏡下結(jié)構(gòu)頗似結(jié)核結(jié)節(jié),中央為凝固性壞死,形態(tài)類似干酪樣壞死,壞死不徹底,壞死灶周圍肉芽組織中富含淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞,而上皮樣細(xì)胞和朗罕斯巨細(xì)胞

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