腦血管意外-課件

腦血管意外1ppt課件何為腦血管意外？腦血管病是腦血管源性疾病。腦血管意外是以各種腦梗死、腦出血為特征的發(fā)展急驟的腦局部血液循環(huán)和功能障礙性疾病，又稱為腦卒中。腦梗死血液循環(huán)腦卒中腦出血功能障礙腦中風2ppt課件腦梗死------概念

因腦血管阻塞所引起的該血管供血區(qū)域內腦組織的缺血性壞死稱為------腦梗死。包括：

動脈性腦梗死：腦動脈狹窄、閉塞或栓子栓塞

非動脈性腦梗死：各種原因造成的腦部血液循環(huán)障礙→腦細胞缺血缺氧→腦梗死3ppt課件腦梗死------病因腦動脈狹窄、閉塞栓子栓塞占30-50％致腦血液循環(huán)障礙腦動脈粥樣硬化：動脈粥樣斑塊致血管狹窄或斑塊脫落致栓塞（占90％）。

高血壓：小動脈脂肪透明變性、類纖維素性壞死腦血管炎：血管壁增厚、管腔狹窄。心源性：風心（青年多）、亞急性細菌性心內膜炎、心肌梗死、心肌病。

非心源性：其它動脈粥樣硬化斑塊脫落（老年多）、脂肪栓、肺靜脈血栓脫落等。醫(yī)源性：手術、血管造影、介入治療等。高血脂：血流緩慢易形成血栓。糖尿?。貉赫扯仍龈咭仔纬裳?。低血壓：腦灌注不足易形成血栓。吸煙：血小板粘附性增高→血液呈高凝狀態(tài)

易形成血栓。4ppt課件腦梗死------病理改變梗塞早期

腦水腫12小時腦細胞壞死

2-5天腦組織壞死明顯腦水腫達高峰

2周

膠質細胞增生肉芽組織形成

1-2個月

腦軟化灶

（腦梗塞病理：壞死期、吞噬期、機化期）5ppt課件腦梗死------影像學表現(xiàn)（1）1）血管造影：動脈變細、僵直、閉塞2）MR：梗塞后1-2小時部分病例有陽性發(fā)現(xiàn)，6

小時均可發(fā)現(xiàn)：T1WI低信號，T2WI高信號

6ppt課件3）CT：＜24小時多為陰性，或病區(qū)腦溝、腦回模糊，少數(shù)可見“致密動脈征”。

24～48小時不同類型、各種程度的低密度病灶。

2～15天腦水腫加重、占位效應明顯。

2～3周病區(qū)出現(xiàn)斑片狀稍高密度影（毛細血管增生，吞噬細胞侵潤）。＞1～2月腦組織壞死、吸收軟化灶，局部腦萎縮腦梗死------影像學表現(xiàn)（2）7ppt課件4）腦CT灌注顯像

可在梗塞后1～2小時發(fā)現(xiàn)病灶，敏感性達90％，特異性為100％。腦梗死------影像學表現(xiàn)（3）8ppt課件腦梗死------CT分類(1)腔隙性腦梗死：動脈粥樣硬化(90﹪)脂肪透明變性穿支動脈阻塞特點①起病潛隱；②發(fā)生于腦深部的小梗死；③雙側對稱，好發(fā)于基底節(jié)區(qū)、丘腦、放射冠、半卵圓中心、腦干；④病灶2-20mm大小，多小于15mm。9ppt課件10ppt課件大面積腦梗死:

栓子阻塞較大血管致腦梗死特點:

①起病急，癥狀重；

②面積大,以大腦中動脈供血區(qū)多見。腦梗死------CT分類(2)11ppt課件起病4小時起病3天12ppt課件起病3天起病3天13ppt課件右側肢體癱瘓、失語5天抽搐、言語不清3天14ppt課件頭暈、右肢無力5天15ppt課件邊緣帶性腦梗死:

腦動脈循環(huán)障礙致腦梗死

(分水嶺)

特點:①起病緩慢,癥狀輕；

②多見于前—中、中—后、深支—淺支動脈交界處；

③呈帶狀分布。

腦梗死------CT分類(3)16ppt課件跌倒后肢體乏力（原有高血壓病史）17ppt課件起夜時跌倒，左肢無力加重（原有腦血管意外史）18ppt課件出血性腦梗死:

栓子或血栓溶解→血管再通→血流經(jīng)過已受損的血管→出血梗死后側支循環(huán)建立－→新生血管通透性高－→出血大面積梗死→腦水腫→血管受壓→管壁受損→水腫消退→出血

特點:①多見于大面積腦梗死后，發(fā)生率達18％-42％（病理）；

②腦栓塞者多見于梗死后1周（栓子較易破碎）；腦血栓者多見于梗死后2周（血栓附于管壁，溶解較慢）；

③出血少,癥狀不重,僅11%-25%表現(xiàn)癥狀加重。腦梗死------CT分類(4)19ppt課件頭暈、嗜睡、左肢癱瘓6天20ppt課件突發(fā)昏迷、四肢抽搐，2天21ppt課件22ppt課件23ppt課件24ppt課件

腦出血------分類創(chuàng)傷性：各種外傷所致的腦出血。非創(chuàng)傷性：又稱原發(fā)性或自發(fā)性腦出血。指：高血壓－－－→腦出血。腦動脈瘤－－－→腦出血。腦血管畸形－－－→腦出血。腦血管炎－－－→腦出血。

腦瘤－－－→腦出血。25ppt課件

高血壓性腦出血------病因年齡：大于40歲易患;

性別：男性多于女性;

飲食習慣:高熱量、高脂肪、高膽固醇、高糖、高鹽生活習慣:吸煙、腦力勞動、少運動、精神緊張;

身體狀況:原發(fā)性高血壓、糖尿病、高血脂;

其他因素:腎病綜合癥、粘液水腫等致高血脂。26ppt課件

高血壓性腦出血------發(fā)生部位

任何部位均可發(fā)生。因高血壓性腦出血多為動脈性出血，故好發(fā)于：

基底節(jié)區(qū)

丘腦腦橋小腦其他部位＞＞＞＞27ppt課件

腦內血腫----病理演變過程（1）

急性期超急性期：血腫為紅細胞懸液，繼之紅細胞凝聚，血塊由血細胞、血小板和血清等構成，95％-98％為氧合

血紅蛋白。急性期：

血塊水分減少、血塊濃縮，周圍腦水腫，血細胞脫水、萎縮，脫氧血紅蛋白形成。亞急性期：脫氧血紅蛋白轉變?yōu)檎F血紅蛋白；繼之血塊周圍血紅蛋白氧化；血細胞溶解，并將正鐵血紅蛋白釋放到細胞外；病灶周圍水腫減輕；血管周圍出現(xiàn)巨噬細胞。28ppt課件慢性期(吸收期)慢性早期：病灶周圍水腫消失，炎性反應開始消退，血管增生，血腫縮?。荒z質細胞增生。慢性晚期：血腫囊變期，血腫邊緣逐漸形成膠原包膜，含增生毛細血管，血管纖維基質、鐵蛋白、含鐵血黃素等。囊變期：形成囊腔，囊腔逐漸縮小，被膠原斑痕組織取代，部分血腫可完全吸收。腦內血腫----------病理演變過程（2）29ppt課件

腦內血腫的影像學表現(xiàn)------血管造影

動脈分支變細，僵直；動脈瘤、AVM、脈管炎、腫瘤等具有相應的血管造影表現(xiàn)。30ppt課件

超急性期：氧合血紅蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信號，T2WI等或稍高或混雜信號。血腫大則可見占位效應。急性期：脫氧血紅蛋白為主，血腫為T1WI等信號，T2WI低信號。灶周水腫為T1WI低信號、T2WI高信號亞急性期：正鐵血紅蛋白為主，T1WI中心為等信號，邊緣為高信號，水腫為低信號；T2WI為低信號，水腫為高信號，后期T1WI、T2WI均為高信號。慢性期：游離正鐵血紅蛋白為主，T1WI、T2WI均為高信號，含鐵血黃素為極低信號。囊變期：含鐵血黃素、鐵蛋白為主，T1WI、T2WI均為低信號或

T1WI為低信號、T2WI為高信號（含腦脊液的囊腔）。腦內血腫的影像學表現(xiàn)------MRI31ppt課件

急性期：高密度血腫CT值約50-80HU，血液可進入腦室或蛛網(wǎng)膜下腔。

亞急性期：3-7天，血腫周圍水腫明顯，占位效應增大，血腫邊緣密度開始減低。慢性期：7天-1月，血腫由邊緣開始密度減低，至等密度、低密度。

囊變期：軟化灶形成，臨近腦組織萎縮，無占位或負占位效應。等密度血腫（血紅蛋白過低）；少見的出血改變?yōu)?/p>

血腫內見液平面（過多的纖溶反應）；后期血腫的鈣化。腦內血腫的影像學表現(xiàn)------CT32ppt課件跌到后枕部外傷1天33ppt課件右肢乏力、語言欠清4小時34ppt課件35ppt課件流涎、乏力1天突發(fā)意識障礙2小時36ppt課件37ppt課件跌到后5小時38ppt課件突發(fā)暈厥嘔吐突然昏迷1小時39ppt課件突發(fā)不省人事、嘔吐半小時40ppt課件突發(fā)右肢體乏力半小時41ppt課件半米高處跌傷三小時42ppt課件右側肢體乏力、失語11天43ppt課件男，24歲，腹瀉1月，發(fā)燒、頭痛、嘔吐，持續(xù)性抽搐2天44ppt課件頭痛、嘔吐2天45ppt課件蛛網(wǎng)膜下腔出血------概述（1）

概念：指顱內血管破裂后血液流入蛛網(wǎng)膜下腔的出血。

分類：自發(fā)性外傷性（為主）發(fā)生率：占急性腦血管病的10-15％，50％為動脈瘤破裂。病因：動脈瘤：占50％，中老年為主

AVM：青少年為主

高血壓動脈硬化：老年人

其他：腫瘤、煙霧病、血液病、腦炎及腦膜炎、抗凝治療并發(fā)癥、脊髓血管畸形等。46ppt課件并發(fā)癥腦積水：表現(xiàn)為腦室對稱性擴大。腦血管痙攣：導致腦梗死、腦水腫。腦梗死：因血管痙攣、栓子脫落所致。腦水腫：因顱內壓增高、腦血管痙攣－→

導致腦脊液循環(huán)障礙所致。蛛網(wǎng)膜下腔出血------概述（2）

47ppt課件

出血3-5天：可見腦池、腦溝內高密度影。

7-14天：可完全吸收。蛛網(wǎng)膜下腔出血的影像學表現(xiàn)------CT48ppt課件

蛛網(wǎng)膜下腔出血影像學表現(xiàn)------CT病因診斷

前交通動脈或大腦前動脈瘤破裂——前縱裂池出血為主大腦中動脈動脈瘤破裂————同側外側裂池出血為主頸內動脈動脈瘤破裂—————腦底池出血為主后交通動脈動脈瘤破裂————一側鞍上池、環(huán)池及橋小腦角池出血為主基底動脈動脈瘤破裂——————腳間池出血為主小腦后下動脈動脈瘤破裂————小腦延髓池及橋小腦