心血管系統(tǒng)藥物用藥護理-抗心功能不全藥的用藥護理（美容應(yīng)用藥物課件）

強心苷類藥物發(fā)展強心苷類強心苷類藥物歷史悠久、安全性差，又稱為洋地黃類藥物。由于它特有的強心作用，臨床主要用于治療心功能不全，但極易出現(xiàn)消化道反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)以及心臟毒性反應(yīng)。應(yīng)用強心苷類藥物做好用藥監(jiān)護是護士的主要工作和責(zé)任。

對安全性差的藥物，掌握藥物不良反應(yīng)、識別機體易感因素，明確監(jiān)控指標(biāo)，用藥謹慎才安全！

患兒，女，4月齡，體重4kg，"因過量服用地高辛4d"就診?；純阂蚧枷忍煨孕呐K病遵醫(yī)囑口服地高辛口服液0.3ml，2次/d。家長喂藥時誤給了3ml，2次/d，共口服7次（總量約1.05mg），患兒出現(xiàn)嘔吐、腹瀉及喂養(yǎng)困難、精神反應(yīng)差，來院就診。入院后心電監(jiān)護提示一度房室傳導(dǎo)阻滯，心率90~100次/min，入院后約30min患兒突然出現(xiàn)心室顫動，血壓測不出，給予胸外按壓及電除顫后仍反復(fù)發(fā)作。給予林格液及白蛋白預(yù)充后開始進行體外膜肺氧合治療。入院時急查地高辛血藥濃度為>4μg/L，每日監(jiān)測地高辛血藥濃度，入院約60h后地高辛血藥濃度降至正常。心功能恢復(fù)正常后撤除ECMO，ECMO共運行84h?；純?周后轉(zhuǎn)出監(jiān)護室，1個月后復(fù)查頭顱磁共振成像未發(fā)現(xiàn)異常，無神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。強心苷類強心苷類治療心力衰竭歷史最悠久的藥物，大約200多年的歷史洋地黃是一種玄參科草本植物和夾竹桃科，又稱“洋地黃類藥物”，原產(chǎn)于歐洲中部與南部山區(qū)，在中國的本草中未見有記載，現(xiàn)在中國已有大量栽培。洋地黃的葉子里含有強心類固醇強心甾苷40余種1775年英國植物學(xué)家和醫(yī)生威日林（WilliamWithering）發(fā)現(xiàn)洋地黃類植物可以治療浮腫。藥物來源臨床常用藥物：地高辛、洋地黃毒苷、毛花苷丙藥物簡介強心苷類洋地黃（digitoxin）地高辛（digoxin）毛花苷丙（lanatosideC）西地蘭（cedilanid）毒毛花苷K（strophanthinK）洋地黃脂溶性高，口服吸收好，肝腸循環(huán)明顯，考來烯胺可抑制其吸收，降低生物利用度毛花苷丙和毒毛花苷口服吸收差，靜脈給藥洋地黃肝攝取率高，生物轉(zhuǎn)化量大；地高辛少，毛花苷丙和毒毛花苷幾乎無轉(zhuǎn)化洋地黃主要經(jīng)腎排泄，毛花苷丙和毒毛花苷幾乎全部以原型經(jīng)腎排泄藥理作用對心臟的作用心肌收縮力加強心臟傳導(dǎo)加速耗氧量下降心率減慢強心苷類對神經(jīng)內(nèi)分泌的作用對血管及腎臟的作用強心苷Na+/K+-交換減少治療量中毒量抑制Na+/K+-ATP酶細胞內(nèi)Na+短暫↑Na+Ca2+交換↑心肌細胞內(nèi)Ca2+↑正性肌力細胞內(nèi)Na+超載細胞內(nèi)失K+心肌細胞內(nèi)Ca2+超載遲后除極異位節(jié)律點自律性↑心律失常藥理作用對心臟的作用：增加心肌收縮力心肌收縮速度加快，收縮期縮短，舒張期相對延長只收縮衰竭心肌細胞，不增加心肌耗氧量增加衰竭病人的心輸出量，不增加正常人的心輸出量強心苷類藥理作用對心臟的作用：負性頻率作用只減慢心衰病人的心率治療量：增加心輸出量的基礎(chǔ)上，通過減壓反射導(dǎo)致迷走神經(jīng)興奮，既而心率減慢中毒量：直接抑制竇房結(jié)功能強心苷類藥理作用對心臟的作用：降低心肌耗氧量心輸出量增加，心室容積減少，室壁張力下降，既而心肌耗氧量下降負性頻率作用，使得心肌耗氧量下降心肌收縮力增加，導(dǎo)致耗氧量增加，強心苷類但室壁張力是最主要因素，所以總耗氧量下降藥理作用對心臟的作用：心肌電生理影響降低竇房結(jié)自律性房室傳導(dǎo)減慢增加心房有效不應(yīng)期強心苷類治療劑量與增加迷走神經(jīng)活性有關(guān)提高浦氏纖維自律性降低浦氏纖維有效不應(yīng)期中毒劑量與細胞內(nèi)缺K+有關(guān)，是出現(xiàn)室性心律失常的原因藥理作用對心臟的作用：心電圖的影響T波低平P-R間期延長：房室傳導(dǎo)減慢Q-T間期縮短:浦氏纖維和心室APD縮短強心苷類治療劑量與增加迷走神經(jīng)活性有關(guān)P-T間期延長：心率減慢中毒劑量可引起各種心律失常藥理作用對神經(jīng)內(nèi)分泌作用抑制交感神經(jīng)活性：直接作用于腎臟，使得腎素活性和釋放減少；反射性抑制RAAS，改善神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)：降低RAAS活性，使AngII及醛固酮分泌減少；增加心房利尿鈉肽分泌增加，有利尿作用強心苷類增強迷走神經(jīng)活性：是治療室上性心律失常的依據(jù)藥理作用對腎臟和血管作用心輸出量增加，腎血流增加，間接利尿作用直接收縮血管，抑制血管上皮細胞Na+/K+-ATP酶，收縮血管<直接或間接抑制交感神經(jīng)效應(yīng)，所以局部血流增加強心苷類抑制腎小管上皮細胞Na+/K+-ATP酶，對Na+重吸收減少，有利尿作用臨床應(yīng)用應(yīng)用利尿劑、ACEI/ARB/ARNI、β受體阻滯劑和醛固酮受體拮抗劑，仍持續(xù)有癥狀的HFrEF患者用5%葡萄糖注射液稀釋后緩慢注射，去乙酰毛花苷首劑0.4～0.6㎎，以后每2～4小時可再給0.2～0.4㎎，總量1～1.6㎎。地高辛0.125～0.25mg/d，老年、腎功能受損者、低體重患者可0.125mg，1次/d或隔天1次，監(jiān)測地高辛血藥濃度,建議維持在0.5～0.9μg/L強心苷類心力衰竭。由于其作用較快，適用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者控制伴快速心室率的心房顫動、心房撲動患者的心室率終止室上性心動過速起效慢，已少用不良反應(yīng)心律失常:最常見為室性早搏，II聯(lián)律、III聯(lián)律；竇性心動過緩或房室傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)胃腸道癥狀：惡心嘔吐，腹痛腹瀉神經(jīng)精神癥狀（視覺異常如黃視、綠視、定向力障礙)不良反應(yīng)常出現(xiàn)于地高辛血藥濃度>2.0μg/L時也見于地高辛血藥濃度較低時，如合并低鉀、低鎂、高鈣血癥、心肌缺血、甲狀腺功能減退強心苷類禁忌癥病態(tài)竇房結(jié)綜合征、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯患者心肌梗死急性期（<24h），尤其是有進行性心肌缺血者預(yù)激綜合征伴房顫或心房撲動梗阻性肥厚型心肌病強心苷類強心苷類低鉀、低鎂、高鈣血癥；酸中毒；肝腎功能損害；不完全房室傳導(dǎo)阻滯；急性心肌梗死早期(AMI)；血壓、心率、心律；心電圖；心功能監(jiān)測、腎功能；電解質(zhì)尤其鉀、鈣、鎂；疑有洋地黃中毒時，應(yīng)作地高辛血藥濃度測定隨訪檢查慎用小結(jié)思考題強心苷類藥物治療慢性心功能不全的藥物的藥理作用有哪些？心力衰竭疾病現(xiàn)狀心力衰竭心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重階段和終末階段。發(fā)達國家的心衰患病率為1.5%~2.0%，≥70歲人群患病率≥10%。2003年的流行病學(xué)調(diào)查顯示，我國35~74歲成人心衰患病率為0.9%。評估心血管危險因素可以預(yù)防和延緩心衰的發(fā)生。危險因素包括：高血壓、高血脂、糖尿病、BNP（利鈉肽）、吸煙、飲酒。心力衰竭病例導(dǎo)入病人，男，36歲，肥胖，BMI：29kg/m2，高脂血癥病史10年，間斷服用辛伐他丁，非諾貝特，血脂康等藥物；血脂始終降不下來。病人主訴頭暈、胸悶不適，睡眠不佳，主訴記憶力減退。

血生化檢查示：TCHO9.49mmol/L;TG5.30mmol/L;LDL：5.7mmol/L，HDL0.65mmol/L，空腹血糖5.7mmol/L，腹部彩超示：中度脂肪肝。頸動脈超聲：左右頸總動脈斑塊形成。診斷：高脂血癥、頸動脈粥樣斑塊、冠狀動脈粥樣硬化。【醫(yī)囑】服用辛伐他丁片（舒降之）20毫克晚間服用一次。

從病例可以看出，病人有高脂血癥。要解決這兩個問題，我們先要知道什么是高脂血癥？血生化檢查中的哪些指標(biāo)高？高到什么程度？就是高脂血癥了呢？高脂血癥會給人體帶來哪些危害呢？心力衰竭定義心力衰竭（heartfailure,HF）多種原因?qū)е滦呐K結(jié)構(gòu)和/或功能的異常改變，使心室收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，從而引起的一組復(fù)雜臨床綜合征，主要表現(xiàn)為呼吸困難、疲乏和液體潴留（肺淤血、體循環(huán)淤血及外周水腫）等左心室射血分數(shù)（leftventricularejectionfraction，LVEF）射血分數(shù)降低的心衰（heartfailurewithreducedejectionfraction，HFrEF）射血分數(shù)保留的心衰（heartfailurewithpreservedejectionfraction，HFpEF）射血分數(shù)中間值的心衰（heartfailurewithmid-rangeejectionfraction,HFmrEF）類型心力衰竭心功能分級心力衰竭治療目標(biāo)心力衰竭改善臨床癥狀和生活質(zhì)量預(yù)防或逆轉(zhuǎn)心臟重構(gòu)減少再住院，降低死亡率限鈉（<3g/d）有助于控制NYHA心功能Ⅲ～Ⅳ級心衰患者的淤血癥狀和體征心衰急性發(fā)作伴有容量負荷過重的患者，要限制鈉攝入<2g/d輕度或穩(wěn)定期心衰病人一般不主張嚴格限制鈉攝入心衰患者宜低脂飲食，吸煙患者應(yīng)戒煙，肥胖患者應(yīng)減輕體重嚴重心衰伴明顯消瘦（心臟惡病質(zhì)）者，應(yīng)給予營養(yǎng)支持失代償期需臥床休息，多做被動運動以預(yù)防深部靜脈血栓形成。治療藥物心力衰竭利尿藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)β受體阻滯劑強心苷類血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）藥物簡介利尿劑藥物種類片劑、緩釋片注射液藥理作用抑制腎小管對電解質(zhì)的重吸收，導(dǎo)致鈉水排出增多，尿量增加利尿劑是心衰藥物治療成功的關(guān)鍵和基礎(chǔ)利尿劑用量不足，會降低對AECI的反應(yīng)，增加使用β受體阻斷劑的風(fēng)險有些利尿劑在血鈉減少的基礎(chǔ)上，減少血管平滑肌細胞內(nèi)鈣離子，繼而擴張血管有降壓作用利尿劑大量使用，會導(dǎo)致血容量不足，發(fā)生低血壓、腎功能惡化、電解質(zhì)紊亂利尿劑臨床應(yīng)用噻嗪類利尿劑僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓且腎功能正常的心衰患者。有明顯液體潴留的患者，首選襻利尿劑，最常用呋噻米，呋噻米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系。托拉塞米、布美他尼口服生物利用度更高托伐普坦對頑固性水腫或低鈉血癥者療效更顯著，推薦用于常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者根據(jù)患者對利尿劑的反應(yīng)調(diào)整劑量，體重每天減輕0.5～1.0kg為宜一旦癥狀緩解、病情控制，即以最小有效劑量長期維持，并根據(jù)液體潴留的情況隨時調(diào)整劑量每天體重的變化是最可靠的監(jiān)測指標(biāo)可教會患者根據(jù)病情需要（癥狀、水腫、體重變化）調(diào)整劑量利尿劑開始應(yīng)用或增加劑量1～2周后，應(yīng)復(fù)查血鉀和腎功能利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑托伐普坦（Tolvaptan）片劑主要用于頑固性低鈉血癥性水腫的治療血管加壓素V2受體拮抗劑臨床應(yīng)用明顯的高容量性和正常容量性低鈉血癥（血鈉濃度＜125mEq/L，或低鈉血癥不明顯但有癥狀并且限液治療效果不佳）

例如：心力衰竭、肝硬化以及抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）的患者。頑固性水腫或低鈉血癥療效更顯著，或常規(guī)利尿劑治療效果不佳，低鈉血癥或有腎功能損害的病人起始劑量是15mg、每日1次，餐前餐后服藥均可。服藥至少24小時以后，可將服用劑量增加到30mg，每日1次。根據(jù)血清鈉濃度，最大可增加至60mg，每日1次。在初次服藥和增加劑量期間，要經(jīng)常監(jiān)測血清電解質(zhì)和血容量的變化情況。應(yīng)避免在治療最初的24小時內(nèi)限制液體攝入。指導(dǎo)服用本品的患者，口渴時應(yīng)及時飲水。托伐普坦不良反應(yīng)及注意事項托伐普坦輕度至重度腎功能低下患者（肌酐清除率：10-79mL/min）不需要調(diào)整用量托伐普坦通過CYP3A代謝，與影響CYP3A活性的藥物聯(lián)合用藥時，注意托伐普坦的有效濃度需要緊急升高血鈉不宜使用該藥物，過快糾正血清鈉濃度會導(dǎo)致嚴重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥可致脫水及血容量減少，不推薦與高滲鹽水合并應(yīng)用有前列腺肥大或者有排尿疾患的患者發(fā)生急性尿潴留的風(fēng)險升高?？赡芤鸶哐牵绕淠切]有得到很好控制的Ⅱ型糖尿病患者禁忌癥急需快速升高血清鈉濃度對口渴不敏感或?qū)诳什荒苷７磻?yīng)的患者有使低容量情況惡化的風(fēng)險，包括有低血壓和腎功能衰竭并發(fā)癥時，弊大于利與酮康唑200mg合并應(yīng)用后，托伐普坦的血濃度升高5倍托伐普坦藥物簡介血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（angiotensinconvertingenzymeinhibitor,ACEI）卡托普利（Captopril）依那普利（Enalapril）賴諾普利（Lisinopril）雷米普利（Ramipril）藥理作用抑制ACE，使AngII，醛固酮生成減少；增加緩激肽含量，促進NO和PGI2生成降低心臟前、后負荷：AngII生成減少，擴張血管，降低后負荷；醛固酮減少，減輕鈉水潴留，降低前負荷抑制交感神經(jīng)活性：AngII促進去甲腎上腺素釋放，加強交感神經(jīng)活性抑制心肌和血管重構(gòu)：AngII和醛固酮是心肌和血管重構(gòu)的主要因素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑臨床應(yīng)用所有射血分數(shù)降低的心衰（HFrEF）患者均應(yīng)使用ACEI，除非有禁忌證或不能耐受盡早使用，小劑量開始，逐漸遞增，每隔2周劑量倍增1次，直至達到最大耐受劑量或目標(biāo)劑量滴定劑量及過程需個體化，開始服藥和調(diào)整劑量后應(yīng)監(jiān)測血壓、血鉀及腎功能。調(diào)整到最佳劑量后長期維持，避免突然停藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑藥物簡介血管緊張素II受體拮抗劑血管緊張緊張素II受體拮抗劑（angiotensinIIreceptorblokers,ARBs）氯沙坦（Losartan）伊貝沙坦（Irbesartan）坎地沙坦（Candesartan）藥理作用持久阻斷AngII對受體的激動作用對心功能和左室重構(gòu)的改善作用與ACEI無顯著差異血管緊張素II受體拮抗劑臨床應(yīng)用推薦用于不能耐受ACEI的HFrEF患者從小劑量開始，逐漸增至推薦的目標(biāo)劑量或可耐受的最大劑量開始應(yīng)用及調(diào)整劑量后1～2周內(nèi)，應(yīng)監(jiān)測血壓、腎功能和血鉀血管緊張素II受體拮抗劑因其他適應(yīng)證已服用ARB的患者，如隨后發(fā)生HFrEF，可繼續(xù)服用ARB藥物簡介β受體阻滯劑臨床試驗已證實HFrEF患者長期應(yīng)用β受體阻滯劑能改善癥狀和生活質(zhì)量，降低死亡、住院、猝死風(fēng)險卡維地洛（Carvedilol）美托洛爾（Metoprolol）比索洛爾（Bisoprolol）藥理作用抑制交感神經(jīng)活性卡維地洛兼有阻斷a1受體和抗氧化作用抗心律失常和抗心肌缺血作用β受體阻滯劑抑制兒茶酚胺類物質(zhì)對心肌的損傷抑制腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)上調(diào)β受體，恢復(fù)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)能力心衰的發(fā)生與代償β受體阻滯劑臨床應(yīng)用病情相對穩(wěn)定的HFrEF，心功能II級、III級患者均應(yīng)使用β受體阻滯劑盡早使用，NYHA心功能Ⅳ級患者應(yīng)在血流動力學(xué)穩(wěn)定后使用。因β受體阻滯劑的負性肌力作用可能誘發(fā)和加重心衰，治療心衰的生物學(xué)效應(yīng)需持續(xù)用藥2～3個月才逐漸產(chǎn)生，故起始劑量須小，每隔2～4周可劑量加倍，逐漸最大可耐受劑量，并長期使用。心率降至60次/min左右為β受體阻滯劑應(yīng)用的目標(biāo)劑量或最大耐受劑量。滴定的劑量及過程需個體化，要密切觀察心率、血壓、體重、呼吸困難、淤血的癥狀及體征有液體潴留或最近曾有液體潴留的患者，必須同時使用利尿劑突然停藥會導(dǎo)致病情惡化心動過緩（50～60次/min）和血壓偏低（收縮壓85～90mmHg）的患者可減少劑量嚴重心動過緩（<50次/min）、嚴重低血壓（收縮壓<85mmHg）和休克患者應(yīng)停用β受體阻滯劑藥物簡介血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（angiotensinreceptorneprilysininhibitor，ARNI）沙庫巴曲纈沙坦（Entresto）藥理作用ARNI有ARB和腦啡肽酶抑制劑的作用腦啡肽酶抑制劑可升高利鈉肽、緩激肽和腎上腺髓質(zhì)素及其他內(nèi)源性血管活性肽的水平血管緊張素受體-腦啡肽酶抑制劑臨床應(yīng)用對于NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ級、有癥狀的HFrEF患者，若能夠耐受ACEI/ARB，推薦以ARNI替代ACEI/ARB，以進一步減少