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文檔簡介
二,擴張型心肌病擴張型心肌病又稱充血型心肌病,是心肌病中最常見一個類型,約占全部心肌病70%,病變以心腔擴大為主,尤以左室擴大為甚.心臟疾病的超聲診療第1頁但室壁厚度常在正常范圍之內(nèi)或變薄.心肌廣泛變性壞死,間質(zhì)結(jié)締組織增生,纖維化,心內(nèi)膜增厚,可有附壁血栓形成.心臟疾病的超聲診療第2頁因為心肌纖維化收縮力減弱,心排血量降低,心室舒張期和收縮期末期容量增多,心腔逐步擴大,造成二,三尖瓣相對關(guān)閉不全,繼而發(fā)生充血性心力衰竭.心肌纖維化病變累及起搏傳導系統(tǒng),可造成各種傳導阻滯和心律失常.心臟疾病的超聲診療第3頁超聲診療關(guān)鍵點1.二維及M型超聲心動圖
心臟疾病的超聲診療第4頁(1)腔室大小改變:各房室內(nèi)痙增大,以左室左房增大為著.左室呈球型擴大,內(nèi)痙>60mm,部分患者可超出80mm.因為左室后壁向后擴張,二尖瓣裝置后移,二尖瓣葉亦被向后而遠離室間隔,故左室流出道增寬.少數(shù)病例以右心擴張為主,嚴重者可發(fā)展為右心衰竭.心臟疾病的超聲診療第5頁(2)室壁改變:室間隔及左室壁厚度正常,與擴大腔室相比而呈相對變薄,室壁增厚率下降,室間隔及左室后壁運動呈彌漫性減弱.心臟疾病的超聲診療第6頁(3)瓣膜改變:各瓣膜不厚,但因為左室舒張壓較高,二尖瓣開放幅度減低,開放時間縮短,瓣膜開口前后徑<20mm,故與擴大心腔相比,呈大心腔小瓣口經(jīng)典超聲特征.(4)附壁血栓形成:擴大心腔內(nèi)可見回聲增強附壁血栓光團,以心尖部多見.心臟疾病的超聲診療第7頁2.多普勒超聲心動圖主動脈血流峰值降低,在擴大左,右房內(nèi)可見到二尖瓣和/或三尖瓣關(guān)閉不全收縮期返流信號.心臟疾病的超聲診療第8頁第七節(jié)感染性心內(nèi)膜炎病理聲像圖感染性心內(nèi)膜炎是由化膿菌感染所致心瓣膜,心內(nèi)膜炎癥.依據(jù)細菌毒力大小與病程長短分為急性和亞急性感染心內(nèi)膜炎.心臟疾病的超聲診療第9頁急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)聲在正常心內(nèi)膜,以主動脈瓣多見.亞急性感染性心內(nèi)膜炎多發(fā)生于原有器質(zhì)性心臟病病人,如風心,先心或人工瓣置換術(shù)后.心臟疾病的超聲診療第10頁病變可位于瓣膜閉合緣或瓣葉任何部位,形成粗大不規(guī)則,灰黃色或褐色,質(zhì)脆易碎贅生物(血栓),因為小扳,纖維蛋白,血細胞組成,其中可有細菌團或鈣鹽從容.心臟疾病的超聲診療第11頁瓣膜繼而纖維增厚,壞死,形成缺損或發(fā)生穿孔.累及腱索,乳頭肌,可造成腱索,乳頭肌斷裂,二者多可造成瓣膜關(guān)閉不全,累及主動脈壁者產(chǎn)生主動脈瘤.心臟疾病的超聲診療第12頁超聲診療關(guān)鍵點1.二維超聲心動圖心臟疾病的超聲診療第13頁(1)可直接顯示贅生物附著詳細部位,大小,形態(tài),活動度及纖維化,鈣化程度以及并發(fā)癥,如腱索斷裂,瓣膜穿孔,瓣膜膿腫,瓣膜瘤等.病變以二尖瓣最常見,也可單獨或復合累及主動脈瓣,肺動脈瓣,但三尖瓣少見.也可見于心房,心室間隔內(nèi)膜面.心臟疾病的超聲診療第14頁(2)贅生物呈團塊狀,息肉狀,葡萄狀或條狀,直徑小為2mm-3mm,大可達1cm-2cm.中等度至強回聲,邊緣多含糊或毛刺狀,可一個或多個呈蓬草樣.心臟疾病的超聲診療第15頁(3)贅生物可隨血流及瓣膜活動而擺動,可脫落造成遠隔器官血管栓塞.(4)瓣膜受損穿孔或腱索斷裂時,瓣葉失去正常形態(tài),出現(xiàn)瓣膜脫垂及連枷樣運動,并出現(xiàn)瓣膜關(guān)閉不全征象.有二尖瓣瘤形成時,二尖瓣左房側(cè)可見到二尖瓣呈風袋樣結(jié)構(gòu).心臟疾病的超聲診療第16頁2.多普勒超聲心動圖取樣容積置于贅生物所在瓣口,可探測到返流信號及返流分布范圍返流量.心臟疾病的超聲診療第17頁判別診療1.風濕性心臟瓣膜病風濕性瓣膜病瓣膜纖維化和鈣化,病變以瓣緣最為突出,有顯著瓣口狹窄,瓣葉交界處和瓣緣見細小結(jié)節(jié)狀光團,附著牢靠,瓣膜運動僵硬.而感染性心內(nèi)膜炎贅生物較大,活動幅度較大.心臟疾病的超聲診療第18頁2.左房粘液瘤粘液瘤多帶長蒂,常附著于房間隔中段,并隨心臟收縮,舒張往返于房室之間.瓣膜完好.心臟疾病的超聲診療第19頁第八節(jié)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病理聲像圖冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,是指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞造成心肌缺血缺氧而引發(fā)心臟疾病,它和其它因冠狀動脈供血不足(如痙攣)而引發(fā)缺血性心臟病一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病,簡稱冠心病.心臟疾病的超聲診療第20頁依據(jù)冠狀動脈病變部位,范圍,血管阻塞,心肌受累程序不一樣,臨床上冠心病可分為五種類型:①隱匿型(無癥狀型);②心絞痛型;③心肌梗塞性;④心力衰竭和心律失常型;⑤猝死型.心臟疾病的超聲診療第21頁心臟疾病的超聲診療第22頁心臟疾病的超聲診療第23頁,心臟疾病的超聲診療第24頁心臟疾病的超聲診療第25頁心臟疾病的超聲診療第26頁冠狀動脈有左,右兩支,分別起始于左,右冠狀竇內(nèi).左冠狀動脈總干長1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,開口處外內(nèi)徑0.4cm-0.5cm,隨即分為前降支和盤旋支.心臟疾病的超聲診療第27頁前降支供血給左右心室前壁部分,室間隔前上2/3及二尖瓣前外乳頭肌等.冠狀閉塞既血管內(nèi)徑狹窄超出50%-75%時可引發(fā)左室前壁,部分室間隔對應(yīng)心肌壞死.盤旋支供血給左心房左心室前壁上部,左心室外側(cè)壁,后壁一部分及后內(nèi)乳頭肌,閉塞時可引發(fā)左室外側(cè)壁等處心梗.心臟疾病的超聲診療第28頁右冠狀動脈總干長1cm-3cm,壁厚與左冠脈相近,內(nèi)徑0.4cm-0.5cm,供血給左右心室后壁和室間隔后下1/3,心臟隔面及右心房,右心室前壁.心臟疾病的超聲診療第29頁后壁心梗多數(shù)是由右冠狀動脈閉塞引發(fā).動脈粥樣硬化可累及血管中1支或2支,以左前降支受累最常見,病變也主要,然后依次為右冠狀動脈,左盤旋支和左冠脈主干.但也可幾支血管同時受累.心臟疾病的超聲診療第30頁為明確冠狀動脈分支對對應(yīng)供血區(qū)室壁功效影響,可把左室游離壁與室間隔分成若干節(jié)段,當前臨床以17段法.心臟疾病的超聲診療第31頁心臟疾病的超聲診療第32頁1,前壁基底段2,前間隔基底段3,下間隔基底段4,下壁基底段5,下側(cè)壁基底段6.前側(cè)壁基底段7,前壁中間段8,前間隔中間段9,下間隔中間段10,下壁中間段11,下側(cè)壁中間段12,前側(cè)壁中間段13,前壁心尖段14,室間隔心尖段15,下壁心尖段16,側(cè)壁心尖段17,心尖部心臟疾病的超聲診療第33頁超聲診療關(guān)鍵點1.室壁運動異常正常室間隔運動幅度0.3cm-0.8cm,左室后壁運動幅度0.7cm-1.5cm.與梗塞部位一致節(jié)段性室壁運動異常是超聲診療心肌梗塞主要依據(jù),主要有四種類型:心臟疾病的超聲診療第34頁①節(jié)段性運動減弱,室壁運動幅度≤5mm;②節(jié)段性運動喪失,室壁運動幅度≤2mm;③節(jié)段性矛盾運動,收縮期室壁膨出;心臟疾病的超聲診療第35頁④節(jié)段性運動增強.利用M型超聲心動圖可實測出運動幅度參數(shù).心臟疾病的超聲診療第36頁陳舊性心梗動能異常,取決于局部瘢痕纖維增生及修復情況.通常以運動減弱多見,運動消失及矛盾運動較少見.部分陳舊性下壁心?;颊?室壁運動可完全恢復正常.心臟疾病的超聲診療第37頁2.心肌回聲改變陳舊性心梗者,受累心肌內(nèi)瘢痕形成,可見局部呈點片狀或回聲增強斑.心臟疾病的超聲診療第38頁3.室壁收縮期厚度改變通常梗塞區(qū)室壁增厚率減小,甚至為零,急性心梗時不但不增厚,甚至變薄呈負值,此為心梗與心絞痛主要區(qū)分之一.心臟疾病的超聲診療第39頁4.左心功效改變急性心肌梗塞常出現(xiàn)心力衰竭.左室每搏排血量(SV),心排血量(CO),射血分數(shù)(EF)及左心短軸縮短率(FS)降低.M型超聲心動圖二尖瓣活動曲線示左室舒張動能降低:E峰降低,A峰增高,A/E比值減小.心臟疾病的超聲診療第40頁5.血流動力學改變收縮期血流峰值速度下降,病變累及乳頭肌腱索時可出現(xiàn)二尖瓣關(guān)閉不全血流頻譜.心臟疾病的超聲診療第41頁6.右室梗塞右冠狀動脈附近端閉塞所致,多與左室梗塞合并發(fā)生.其特征為:右室擴大,右室壁收縮異常,室間隔矛盾運動.臨床上病人常有原因不明右心衰竭和低血壓.心臟疾病的超聲診療第42頁心肌梗塞并發(fā)癥1.真性室壁瘤(心肌膨脹瘤)在心腔壓力作用下,心壁壞死心肌或瘢痕組織向外膨出而形成.主要發(fā)生在左心室前壁,心尖區(qū).室壁瘤處心內(nèi)膜完整,室壁運動消失及矛盾運動,瘤內(nèi)可有附壁血栓.心臟疾病的超聲診療第43頁2.假性室壁瘤心臟游離壁內(nèi)膜中膜破裂后血塊阻塞和心包臟層(既心外膜)所包裹而形成與左室腔相交通囊腔.患者自然病程較真性室壁瘤更兇險,易自發(fā)性破裂而猝死.2-DE特征為心內(nèi)膜或中膜連續(xù)性中止,假性室壁瘤瘤腔呈囊性球狀或葫蘆狀與室腔之間有狹窄通道相交通.心臟疾病的超聲診療第44頁3.乳頭肌功效不全因為乳頭肌缺血,壞死,纖維化,收縮期無力牽引二尖瓣葉,致使二尖瓣向左房過分膨出,而致關(guān)閉不全.2-DE表現(xiàn)為乳頭肌反光增強,回聲不均勻,二尖瓣前后葉對合錯位,脫垂.心臟疾病的超聲診療第45頁4.乳頭肌斷裂是急性心肌梗塞少見而嚴重并發(fā)癥,約占1%.臨床上可突發(fā)肺水腫,心源性休克.2-DE特征是:受累二尖瓣運動幅度大,收縮期瓣尖及部分或整個瓣葉突入左房,重者呈連枷樣運動,并由此產(chǎn)生二尖瓣返流.有時可見到乳頭肌斷端.心臟疾病的超聲診療第46頁第九節(jié)高血壓性心臟病病理聲像圖高血壓性心臟病是因周圍血管小動脈玻璃樣變,管腔狹小而使體循環(huán)血壓增高所造成心臟損害.心臟疾病的超聲診療第47頁心臟疾病的超聲診療第48頁心臟疾病的超聲診療第49頁心臟疾病的超聲診療第50頁心臟疾病的超聲診療第51頁心臟疾病的超聲診療第52頁心臟疾病的超聲診療第53頁心臟疾病的超聲診療第54頁心臟疾病的超聲診療第55頁心臟疾病的超聲診療第56頁心臟疾病的超聲診療第57頁心臟疾病的超聲診療第58頁心臟疾病的超聲診療第59頁心臟疾病的超聲診療第60頁心臟疾病的超聲診療第61頁早期因為高血壓使心臟前負荷增加,左室壁心肌肥大增厚,但心腔大小改變不大(左室行心性肥厚).心臟疾病的超聲診療第62頁晚期心肌應(yīng)力和順應(yīng)性下降,舒張功效受損常出現(xiàn)與收縮受損之前.左心室負荷深入加重,肥厚心肌代償作用喪失,心臟遂逐步擴張(左室離心性肥厚).心臟疾病的超聲診療第63頁動脈粥樣硬化致血管狹窄,彈性下降,可深入加重血壓升高,故高血壓病常與冠心病并存并相互影響,心功嚴重受損后可發(fā)生左心衰竭.因為心肌肥厚,乳頭肌缺血,左室擴張,可致二尖瓣關(guān)閉不全.心臟疾病的超聲診療第64頁超聲診療關(guān)鍵點1.左室肥厚是高血壓性心臟病主要超聲表現(xiàn).超聲檢出室壁肥厚早于心電圖,敏感性大于心電圖.高血壓病室壁肥厚可分為三種類型:
心臟疾病的超聲診療第65頁①對稱性向心性肥厚:為大多數(shù),室壁隔與左室后壁增厚,室間隔肥厚發(fā)生較早,程度也大于后壁,二者厚度均超出11mm,但室間隔與左室后壁厚度之比<1.3:1.心臟疾病的超聲診療第66頁②非對稱性肥厚:室間隔增厚顯著,與左室后壁之比≥1.3:1,左室腔偏小,也稱為高血壓性肥厚型心肌病樣改變,乳頭肌厚度與室壁厚度一致.對稱性和非對稱性肥厚兩型在病理上都表現(xiàn)為向心性肥厚.
心臟疾病的超聲診療第67頁③擴張性離心性肥厚:在室壁中等肥厚基礎(chǔ)上伴有體積增大,其病理特點是離心性心肌肥厚伴肌原性心腔擴張,常見與高血壓性心臟病失代償期.心臟疾病的超聲診療第68頁2.左室心肌重量增加左水心肌重量增加是高血壓病早期表現(xiàn),高血壓病患者心肌重量增加檢出率高于肥厚檢出率.但左室重量正常值隨性別和體表現(xiàn)積變動波動較大.心臟疾病的超聲診療第69頁3.室壁運動幅度增強高血壓性心臟病患者早期呈高動力型心臟運動,室壁運動幅度增強.在失代償期時,運動幅度減弱.心臟疾病的超聲診療第70頁4.左室心功效改變在心功效代償期,心肌收縮力甚強,射血分數(shù)增大,左室縮短率增大.但早期便可出現(xiàn)舒張功效受損.功效失代償后,左心舒張及收縮功效均受損.心臟疾病的超聲診療第71頁判別診療1.室間隔肥厚型心肌病:高血壓性心肌病須與室間隔肥厚型心肌病相判別.心臟疾病的超聲診療第72頁高血壓病心肌肥厚多為均勻性,室間隔和左室后壁厚度比<1.3:1.后者肥厚心肌常局限于室間隔,心尖部或乳頭肌,左室后壁及游離壁厚度均在正常范圍之內(nèi),室間隔和左水后壁厚度>1:1.6(梗阻型心肌病M超二尖瓣前葉有經(jīng)典SAM征象),且血壓正常.心臟疾病的超聲診療第73頁2.主動脈瓣狹窄,主動脈瓣上及瓣下狹窄,主動脈縮窄均可引發(fā)室間隔,鄒室壁增厚,但這類患者必有瓣膜或瓣上,瓣下器質(zhì)性改變,不伴體循環(huán)血壓增高,可資判別.心臟疾病的超聲診療第74頁第十節(jié)心臟腫瘤病理聲像圖心臟腫瘤分為原發(fā)性與轉(zhuǎn)移性兩大類.原發(fā)性心臟腫瘤較少見,與轉(zhuǎn)移性心臟腫瘤之比為1:13-1:39.原發(fā)性心臟腫瘤又分為良性腫瘤和惡性腫瘤.心臟疾病的超聲診療第75頁(一)粘液瘤粘液瘤約占心臟良性腫瘤50%-75%,左房多見,二維超聲能夠確定粘液瘤大小,形態(tài),數(shù)量,位置,活動性,蒂長短等.心臟疾病的超聲診療第76頁超聲診療關(guān)鍵點1.形態(tài)心臟內(nèi)單發(fā)或多發(fā)原形或橢圓形回聲稍強光團,輪廓清楚,邊緣較規(guī)整,直徑1cm-10cm.心臟疾病的超聲診療第77頁2.部位左房粘液瘤多附著于房間隔卵圓孔邊緣,蒂長約2mm-5mm.右房粘液瘤根部大多附著于房間隔,左室,右室粘液瘤多在左右室流出道室壁上.心臟疾病的超聲診療第78頁3.活動度心動周期中作有規(guī)律運動是粘液瘤主要特征.左房及右房粘液瘤收縮期,舒張期瘤體活動在二,三尖瓣瓣口處,大瘤體可脫入到左,右室腔內(nèi),造成瓣口阻塞.左右室粘液瘤瘤體較小,收縮期向留出道輸出端運動,舒張期向室腔內(nèi)運動.心臟疾病的超聲診療第79頁判別診療心臟粘液瘤主要須和心臟血栓判別,尤其是左房粘液瘤.血栓多發(fā)生在血液滯留和局部室壁運動異?;颊?如在二尖瓣狹窄,房顫,心梗室壁瘤基礎(chǔ)上,血栓多附著于房室壁上,無蒂,活動度小.心臟疾病的超聲診療第80頁(二)心臟轉(zhuǎn)移性腫瘤身體各處惡性腫瘤均可經(jīng)血循環(huán)或淋巴循環(huán)轉(zhuǎn)移至心臟,但以支氣管,肺,乳腺,縱膈,胃,食道等為主要原發(fā)部位.心房,心室及心包都可受累,似以右側(cè)更為多見.心臟疾病的超聲診療第81頁轉(zhuǎn)移性腫瘤首先侵犯心外膜(心包臟層),致心包臟層,壁層凹凸不平,回聲不均勻,可見大小不等回聲不均光團突入到心包臟,壁層之間.侵及心包腫瘤可引發(fā)心包積液,伴隨心包積液增加,可致心腔擴張受限.心臟疾病的超聲診療第82頁第十一節(jié)心包疾病病理聲像圖心包是包繞于心臟及大血管根部之外纖維漿膜囊,分纖維性心包和漿膜性心包兩部分.纖維性心包在心包最外層,由致密厚實而堅韌結(jié)締組織組成,伸縮性較小.心臟疾病的超聲診療第83頁漿膜性心包較薄而光滑,其壁層襯于纖維性心包內(nèi)面,并覆蓋于心臟外表面形成臟層(心外膜),心包臟層,壁層之間腔隙稱心包腔,內(nèi)含10ml-30ml液體,起潤滑作用.心臟疾病的超聲診療第84頁一,心包積液可因細菌,病毒,本身免疫,代謝障礙,腫瘤,創(chuàng)傷,理化等引發(fā)心包腔內(nèi)液體增加(積液).積液性質(zhì)可分為漏出液,滲出液,血性或膿性.積液量快速增多和/或積聚速度過快時,心臟舒張充盈受限,而出現(xiàn)心包填塞征.心臟疾病的超聲診療第85頁超聲診療關(guān)鍵點二維超聲心動圖對心包積液定性定量診療有主要價值,當前心包積液定量估測分為五級:(1)微量心包積液(<50ml):位于房室溝心包腔無回聲暗區(qū)寬2mm-3mm.心臟疾病的超聲診療第86頁(2)少許心包積液(50ml-100ml):局限于房室溝和左室后壁心包腔無回聲暗區(qū)3mm-5mm.(3)中等量心包積液(100ml-300ml):左室后壁,心尖區(qū)和右室前壁心包腔無回聲暗區(qū)寬5mm-10mm.(4)大量心包積液(300ml-1000ml):暗區(qū)包繞整個心臟,寬10mm-20mm.可伴有心臟縮小及心臟擺動征.心臟疾病的超聲診療第87頁(5)極大量心包積液(1000ml-4000ml):左室后壁心包腔無回聲暗區(qū)寬20mm-60mm,右室前壁心包腔無回聲暗區(qū)寬20mm-40mm.可見顯著心臟擺動和蕩擊征.心臟疾病的超聲診療第88頁2.M型超聲心動圖M型超聲心動圖可與二維超聲法適用檢測心包積液.其主要優(yōu)點是能準確測量心包腔無回聲區(qū)寬度.但不能全方面反應(yīng)心包積液分布情況.心臟疾病的超聲診療第89頁有心包積液時,于二尖瓣波群或心室波群處,右室前壁之前,左室后壁之后可見液性暗區(qū).大量心包積液時,伴隨心臟舒縮,心尖部間歇性進入聲束,在M型圖像于心胞積液區(qū)內(nèi)間斷出現(xiàn)心尖回聲稱蕩擊波癥.心臟疾病的超聲診療第90頁二,縮窄性心包炎縮窄性心包炎系指因心包增厚,僵硬,纖維化所造成心臟舒張期充盈受限.以結(jié)核性心包炎最常見.心臟疾病的超聲診療第91頁心包大量纖維素滲出及纖維組織增生,粘連,鈣化,臟,壁層融合增厚.因為心包運動僵硬,故心臟運動障礙,充盈期心臟舒張受限,回心血量降低,心搏出量降低,靜脈壓升高.心臟疾病的超聲診療第92頁超聲診療關(guān)鍵點1.二維超聲心動圖(1)縮窄部位心包腔回聲不均,有絮狀光斑及強回聲光帶,心包臟,壁層顯著增厚>3mm,單層或呈雙層.心臟疾病的超聲診療第93頁(2)心室壁舒張期活動受限,左右室腔內(nèi)徑變小,左右房腔內(nèi)徑增大,房室交界后角常<150°,舒張早期右室壁因受壓而塌陷.(3)吸氣時房間隔,室間隔左偏.(4)下腔靜脈及肝靜脈擴張.心臟疾病的超聲診療第94頁2.M型超聲心動圖(1)心臟遲緩充盈期左室后壁活動幅度<1mm.(2)室間隔運動異常.心房充盈期室間隔過分向前運動,舒張期及心房收縮期無漸次下降運動.心臟疾病的超聲診療第95頁(3)因右室壓力增高,收縮期肺動脈瓣提前開放.(4)二尖瓣DE幅度增大,EF斜率增加.心臟疾病的超聲診療第96頁超聲診療關(guān)鍵點須與限制型心肌病相判別.后者常有心室壁肥厚,心內(nèi)膜反射增強,室腔縮小,心尖閉塞等特點.心臟疾病的超聲診療第97頁三,心包腫瘤原發(fā)性心包腫瘤罕見,可有間皮瘤,脂肪瘤,畸胎瘤等,轉(zhuǎn)移性腫瘤或起源于乳腺,肺部,縱隔等鄰近部位直接浸潤,或來自遠隔淋巴道和血行散播.心臟疾病的超聲診療第98頁惡性腫瘤心包轉(zhuǎn)移常引發(fā)心包積液,二維超聲心動圖能夠顯示心包腔無回聲暗區(qū),亦可直
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