甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥患者病史●主訴：因“腰痛4+年，再發(fā)20+天”于2016-02-1614?12平診步行入院。●現(xiàn)病史：患者4+年前出現(xiàn)反復(fù)腰痛，多可自行緩解，曾就診外院完善檢查，診斷為雙側(cè)腎結(jié)石，自服中藥治療，間斷有少量結(jié)石經(jīng)尿道排除，20+天前因腰痛再發(fā)，就診于貴陽中醫(yī)一附院行膀胱鏡取石術(shù)時，查甲狀旁腺素257.9pg/ml，鈣3.02mmol/l,磷0.78mmol/l,尿酸420.8umol/l,為系統(tǒng)診治就診于我院門診，以原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)收入病房。患者病史●既往史：高血壓2+年，最高150/100mmHg,規(guī)律服用苯磺酸左旋氨氯地平，馬來酸依那普利，自述血壓控制可。●體查：T36.6℃，P80次/分,R20次/分，BP130/90mmHg，神清合作，慢性病容，體查無異常。既往史：高血壓2+年，最高150/100mmHg,規(guī)律服用苯磺酸左旋氨氯地平，馬來酸依那普利，自述血壓控制可。甲狀旁腺●甲狀旁腺一般有四個，緊密附在甲狀腺左右兩葉的背面內(nèi)側(cè)。腺體呈卵圓形、扁平，長5～6mm，寬3～4mm，厚約2mm;重30～45mg;黃褐色，質(zhì)軟?！穹置诩谞钆韵偎亍裾{(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝PTH基本功能保鈣排磷促VD3活化調(diào)節(jié)血鈣水平刺激因素血清游離鈣↓作用●激活骨組織釋放鈣入血，血鈣增加●促進(jìn)腸鈣吸收(活化VD3)，血鈣進(jìn)一步增加●抑制腎小管磷重吸收，使尿磷增加血磷降低原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥定義原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥（primaryhyperparathyroidismPHPT，簡稱原發(fā)性甲旁亢）是由于甲狀旁腺本身病變引起的PTH合成、分泌過多引起的鈣、磷和骨代謝紊亂的一種全身性疾病，表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腎結(jié)石、消化性潰瘍、精神改變和廣泛骨損害。

原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)●發(fā)病率：在歐美國家有報告達(dá)1%，但國內(nèi)較少見，也無確切的發(fā)病率數(shù)據(jù)?！衽暂^男性多見，男與女之比例為1：2-4?！穸嘁娪?0-50歲成年人。病因●原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥是由于甲狀旁腺腺瘤、增生肥大或腺癌所引起的甲狀旁腺激素分泌過多，其病因不明?！裣倭黾s占85％，絕大多數(shù)為單個腺瘤，常位于甲狀旁腺下級，腺瘤小者埋藏于正常腺體中，大者直徑可幾厘米?！裨錾s占10～20％，多數(shù)4個腺體都增生肥大.●腺癌較為少見，伴有功能亢進(jìn)的甲狀旁腺癌占2%以下。病理（一）甲狀旁腺病變可分三種●腺瘤約占80％以上?！裨錾蚀蟆癜┠[包膜、血管和周圍組織有腫瘤細(xì)胞浸潤、轉(zhuǎn)移等。（二）骨骼主要病變●早期僅有骨量減少●骨囊性變●鏡下見骨內(nèi)膜和骨外膜的骨吸收部位增多，破骨細(xì)胞數(shù)量增加，形成纖維性囊性骨炎，較大的囊腫常有陳舊性出血而呈棕黃色（棕色瘤）病理●（三）鈣鹽的異位沉積腎臟是排泄鈣鹽的重要器官，?？砂l(fā)生多個尿結(jié)石?！衲I小管或間質(zhì)組織中可發(fā)生鈣鹽沉積?！翊送庖嗫稍诜?、胸膜、胃腸粘膜下血管內(nèi)、皮膚、心肌等處發(fā)生鈣鹽沉積。病理病理生理●甲狀旁腺素（PTH）分泌過多●PTH過多使骨質(zhì)溶解，骨鈣釋放入血，腎小管和腸道回吸收鈣的能力加強(qiáng)，故血鈣增高，抑制腎小管對磷的回吸收，因此尿磷增多，血磷降低?！窦着钥翰∪伺R床上表現(xiàn)為高血鈣、高尿鈣、高尿磷和低血磷?！馪TH持續(xù)升高使骨吸收和骨形成均加快，骨基質(zhì)分解，骨質(zhì)疏松，骨質(zhì)軟化●血清堿性磷酸酶常增高，提示成骨細(xì)胞活性增加?！疋}磷從尿中排泄增多，導(dǎo)致