多器官功能障礙綜合征黎檀實

多器官功能障礙綜合征黎檀實第一頁，共九十九頁，2022年，8月28日1973年

Tilneysequentialsystemfailure序貫系統(tǒng)衰竭1975年

BaueMultipleprogressiveorsequentialsystemororganfailure多發(fā)進(jìn)行性或序貫性系統(tǒng)或器官衰竭1976年

BorderMultiplesystemorganfailure(MSOF)

多系統(tǒng)器官衰竭。1977年

EisemanMultipleorganfailure(MOF)多器官衰

PolkRemoteorganfailure遠(yuǎn)隔器官司衰竭1985年

Knausacuteorgansystemfailure急性器官系統(tǒng)功能衰竭1986年

CerraPosttraumaticmultisystemorganfailure

創(chuàng)傷后多系統(tǒng)器官衰竭1991年

ACCP/SCCMmultipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能不全綜合征1995年全國危重病急救醫(yī)學(xué)會議

multipleorgandysfunctionsyndrome

多器官功能失常綜合征概述

第二頁，共九十九頁，2022年，8月28日MOF的死亡率

MOF是MODS的晚期階段,死亡率相當(dāng)高

MOF的死亡率與累及的臟器數(shù)量有關(guān)

0個臟器死亡率為3%;

1個臟器死亡率為30%;

2個臟器死亡率為50-60%;

3個臟器死亡率為85-100%;

4個臟器死亡率為72-100%;

5個臟器死亡率為100%.第三頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS的發(fā)生率不斷增長各種生命支持措施改善，危重病人存活時間延長，有更多的機(jī)會暴露在更復(fù)雜的致病因素的影響之下，如感染。日趨增加的侵入性操作增加病人感染的危險?？股卮罅亢筒磺‘?dāng)?shù)氖褂貌坏斐闪诵碌哪退幘撼霈F(xiàn)，而且損害免疫功能。老年病人增加，器官儲備和代償功能差。腫瘤病人增加，放療和化療致免疫功能低下。第四頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS及相關(guān)概念MODS－－指機(jī)體遭受嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染及外科大手術(shù)等急性損傷24小時后，機(jī)體同時或序貫發(fā)生2個或2個以上器官或系統(tǒng)功能障礙的綜合征。第五頁，共九十九頁，2022年，8月28日對MODS概念的理解1.原發(fā)致病因素是急性的。2.器官功能障礙可逆性，治愈不留器官永久損害。3.是一個病理生理學(xué)的概念,是一種綜合征。4.診斷的時間是發(fā)病后24小時以上。5.24小時內(nèi)發(fā)生多個器官衰竭或死亡，為復(fù)蘇失敗。6.慢性病終末期，涉及多器官損傷，不屬于本綜合征。第六頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS的缺陷不能區(qū)別其它種類的器官衰竭的差異。如“心源性肺水腫”、病人瀕臨死亡前或長期慢性疾病器官功能失代償時，都可以出現(xiàn)多個器官衰竭，但都不屬于MODS的范圍。不能全面反映MODS的臨床特征，因為器官功能障礙僅是MODS的臨床特征之一。在MODS的發(fā)病過程中還表現(xiàn)出失控的炎癥反應(yīng)、高動力循環(huán)狀態(tài)和持續(xù)高代謝等全身炎癥反應(yīng)綜合癥的特點。

第七頁，共九十九頁，2022年，8月28日SIRS的概念SIRS概念:是指機(jī)體對各種刺激或打擊包括感染、缺氧、創(chuàng)傷、壞死等引起的全身失控性炎癥免疫反應(yīng)有助于局限、清除病原，促進(jìn)組織的修復(fù)，動員各器官的潛能，適應(yīng)機(jī)體消耗和需要。促進(jìn)蛋白分解，為合成急性反應(yīng)蛋白提供氮源；促進(jìn)各免疫器官和細(xì)胞間的協(xié)調(diào)、提高免疫能力第八頁，共九十九頁，2022年，8月28日

SIRS＝“雙刃劍”自身的細(xì)胞和組織損傷各系統(tǒng)和器官工作負(fù)荷加重機(jī)體的消耗和使利用效能下降炎癥持續(xù)發(fā)展甚至失去控制，由對機(jī)體保護(hù)轉(zhuǎn)變?yōu)閷C(jī)體自殘，最后形成MODS第九頁，共九十九頁，2022年，8月28日SIRS的病理過程SIRS的介質(zhì)反應(yīng)分為四個階段誘導(dǎo)階段細(xì)胞因子合成階段、細(xì)胞因子級聯(lián)反應(yīng)階段繼發(fā)性炎性介質(zhì)導(dǎo)致細(xì)胞損傷階段第十頁，共九十九頁，2022年，8月28日

SIRS病例中器官功能不全發(fā)生頻度及相關(guān)病死率功能不全的器官例次

死亡例數(shù)

病死率（%）

肺95

22

23.2

心血管

68

23

33.8

腦

22

16

72.3

胃腸道

21

4

19.1

腎11

5

45.5

血液

74

57.1

肝臟

4

3

75.0

第十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日系統(tǒng)器官衰竭的發(fā)生率和次序第十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日SIRS與Sepsis的關(guān)系第十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日感染、Sepsis與SIRS的關(guān)系第十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日CARS與MARS的概念

Bone1996提出促炎與抗炎反應(yīng)在經(jīng)歷相持和交替失衡以后,抗炎機(jī)制往往獲得優(yōu)勢,或者二者均處于亢進(jìn)"前者造成免疫麻痹,而被稱為/代償性抗炎反應(yīng)綜合征(compensatedanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS);后者使免疫狀態(tài)陷入更嚴(yán)重紊亂,而被稱作/混合性抗炎反應(yīng)綜合征(mixed-antiinflammatoryresponsesyndrome第十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日CARS與MARS概念的意義致炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)的平衡對于決定炎癥反應(yīng)的預(yù)后重要。機(jī)體在致炎因素作用下啟動SIRS的同時，抗炎也伴隨發(fā)生。兩者處于動態(tài)平衡，自穩(wěn)態(tài)得以維持，則不會導(dǎo)致MODS的發(fā)生。兩者失衡時，無論是SIRS還是CARS反應(yīng)過強(qiáng)，均會引起機(jī)體自穩(wěn)態(tài)失衡，導(dǎo)致MODS第十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日ARDS/ALI的概念1967年Ashbaugh首次描述了一組成年患者，他們除了具有呼吸困難的癥狀外，X線胸片上還出現(xiàn)雙肺片狀浸潤影。1971年首先命名為“成人呼吸窘迫綜合征”（Adulterespiratordistresssyndrome，ARDS）1992年美國胸病學(xué)會(ATS)和歐洲危重病學(xué)會(ESICM)建議將ARDS中的A改為Acute（急性）

將該綜合征劃分為急性肺損傷(Acutelunginjury，ALI)和ARDS（AcuterespiratorydistresssyndromeARDS）兩部分

第十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識歷程70年代中期到80年代中期:歸咎于未能控制的嚴(yán)重感染。損傷→感染→全身性感染→MOF臨床上約半數(shù)，尸檢中近1/3的MODS病人并無明確的感染灶；有效地控制感染并不能完全遏制MODS的發(fā)展；用無菌的酵母多糖激活補(bǔ)體可以在實驗動物模擬出與人類相似的膿毒癥或MODS的臨床表現(xiàn)；實驗中使用抗炎治療可以減輕膿毒癥和MODS并改善動物的存活率。第十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識歷程80年代中期至90年代中期：

損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOF1985年Coris首次提出全身炎癥反應(yīng)綜合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）感染或非感染等致病因素作用于機(jī)體，刺激機(jī)體產(chǎn)生大量介質(zhì)，引起機(jī)體炎癥反應(yīng)。

SIRS是一種超常的應(yīng)激反應(yīng)，它導(dǎo)致機(jī)體防御機(jī)制過度激活引起自身破壞。第十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS發(fā)生機(jī)制的認(rèn)識歷程在此階段致力于對多種促炎細(xì)胞素的中和劑或拮抗劑的生產(chǎn)和研究，但并沒有得到預(yù)期結(jié)果。反思原因有如下幾點臨床介入時機(jī)較晚，不足以扭轉(zhuǎn)膿毒癥發(fā)展的頹勢；僅對"上游"介質(zhì)拮抗，不足以抑制炎癥級聯(lián)反應(yīng)；抗炎治療也是"雙刃劍"，在抑制了過度炎癥反應(yīng)有害作用的同時，也可能消除炎癥反應(yīng)有益的作用；MODS實驗?zāi)Ｐ团c臨床的差距SIRS無特異性，不能用來指導(dǎo)特異的免疫學(xué)治療；人類與實驗動物種屬不同，實驗結(jié)果不能照搬到人類。第二十頁，共九十九頁，2022年，8月28日目前對MODS發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識缺血-再灌流損傷細(xì)菌感染SIRS/CARS與MODS腸屏障功能障礙免疫功能障礙持續(xù)高代謝和異常消耗基因多態(tài)性第二十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日低血容量休克和再灌流損傷

低灌流后微循環(huán)障礙和內(nèi)皮細(xì)胞損傷，細(xì)胞缺氧和代謝障礙氧自由基損傷局部屏障和全身防御功能削弱,易發(fā)生內(nèi)源性感染免疫和神經(jīng)內(nèi)分泌改變，造成應(yīng)激反應(yīng)和炎癥介質(zhì)釋放組織和細(xì)胞對細(xì)菌或毒素再次打擊的敏感性增高第二十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日細(xì)菌感染細(xì)菌感染是MODS的重要因素之一機(jī)制：細(xì)菌釋放內(nèi)毒素，結(jié)合于巨噬細(xì)胞表面受體并激活該細(xì)胞，大量炎癥介質(zhì)細(xì)胞因子釋放后引發(fā)過度炎癥反應(yīng)。感染源主要為腹腔膿毒癥；腸道菌群移位；傷部繼發(fā)感染，誤吸等。第二十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日SIRS/CARS與MODS局部反應(yīng)全身炎癥反應(yīng)啟動全身反應(yīng)加重代償性抗炎反應(yīng)綜合征期SIRS/CARS失衡，導(dǎo)致MODS第二十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日抗炎抗炎MODS促炎促炎抗炎促炎CARSMODSSIRSSIRS/CARS與MODS的關(guān)系第二十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日腸道屏障功能障礙胃腸道為MODS的“始動器官”，是導(dǎo)致MODS重要因素。缺血再灌注損傷，粘膜通透性增加胃腸道局部高代謝，為最脆弱的器官，創(chuàng)傷、休克、應(yīng)激和全身炎癥反應(yīng)致腸上皮細(xì)胞損傷，致腸道細(xì)菌繁殖失控和毒素的移位胃腸道＝“未引流的膿腔”第二十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日腸粘膜屏障功能障礙腸腔細(xì)菌、內(nèi)毒素易位

外來侵害（感染、休克、創(chuàng)傷等）SIRSMODS

MSOF腸道粘膜屏障

MucosalBarrierofGITract第二十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日原發(fā)性：直接損傷，功能不全發(fā)生早，多見于創(chuàng)傷繼發(fā)性：非致傷因素直接損傷，是機(jī)體過激反應(yīng)所致?lián)p傷。MODSMODS的分類

第二十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日二次打擊學(xué)說組織損傷第一次打擊SIRS/CARS原發(fā)性MODS第二次打擊康復(fù)嚴(yán)重SIRS

繼發(fā)性MODS第二十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日持續(xù)高代謝狀態(tài)燒傷，感染等疾病早期出現(xiàn)高代謝狀態(tài)。感染后分解代謝異常旺盛，出現(xiàn)能量衰竭。第三十頁，共九十九頁，2022年，8月28日基因多態(tài)性（基因組序列變異）是決定人體對應(yīng)激打擊易感性與耐受性，臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。研究發(fā)現(xiàn)TNF-β2純合子患者TNFα水平和病死率均高于雜合子或TNF-β1純合子患者，證實TNF-β2基因型是不良預(yù)后基因標(biāo)志之一?；蚨鄳B(tài)性與MODS

第三十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS與其它器官損傷的不同特點MODS發(fā)病前器官功能良好，經(jīng)歷SIRS/CARSMODS往往不是原發(fā)因素直接損傷的器官從最初打擊到遠(yuǎn)隔器官功能障礙，幾天或數(shù)周MODS病理損害不一致、缺乏特異性MODS與慢性衰竭M(jìn)ODS可逆性第三十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS診斷依據(jù)發(fā)病因素SIRS的臨床表現(xiàn)多器官功能障礙第三十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日(一)誘發(fā)MODS的危險因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇持續(xù)存在感染病灶持續(xù)存在炎癥病灶基礎(chǔ)臟器功能失常高齡嗜酒大量反復(fù)輸庫血創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分≥25分第三十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日營養(yǎng)不良腸道缺血性損傷外科手術(shù)意外事故糖尿病糖皮質(zhì)激素惡性腫瘤抑制胃酸藥物高乳酸血癥誘發(fā)MODS的危險因素第三十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日危險因素與MODS第三十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日SIRS的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)

指標(biāo)體溫>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或過度通氣使PaCO2<32mmHg血象WBC>12*109/L,<4.0*109/L,或桿狀核>10%美國胸科醫(yī)師學(xué)會，美國危重病醫(yī)學(xué)會，1991第三十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日各臟器功能障礙的臨床判定

（分期診斷及嚴(yán)重程度標(biāo)準(zhǔn)）

中國危重病醫(yī)學(xué)雜志，1995第三十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日外周循環(huán)輕度功能障礙無血容量不足；MAP≈7.98PKa（60mmHg）；尿量≈40ml/h；低血壓時間持續(xù)4小時以上中度功能障礙無血容量不足；6.65kPa＜MAP＜7.98KPa（60mmHg）；20ml/h＜尿量＜40ml/h；肢端冷或暖；無意識障礙衰竭無血容量不足；MAP＜6.65KPa（50mmHg）；尿量＜20ml/h；肢端冷或暖；多有意識障礙第三十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日心臟輕度功能障礙心動過速；體溫升高1℃，心率升高15-20次/分；心肌酶正常中度功能障礙心動過速；心肌酶異常（CPK，GOT，LDH）衰竭心動過速；室顫；Ⅰ°-Ⅲ°AVB；心跳驟停第四十頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺臟輕度功能障礙呼吸頻率20-25次/分鐘；吸空氣：7.98（60mmHg）＜PaO2＜9.31KPa(70mmHg)；PaO2/FiO2＞39.9KPa（300mmHg）；P(A-a)O2

(FiO21.0)＞3.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。（具備五項中的三項即可確診）第四十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日中度功能障礙呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：6.65(50mmHg)＜PaO2≤7.98kpa(60mmHg)PaCO2＜4.65KPa(35mmHg)；26.6KPa(200mmHg)＜PaO2/FiO2＜39.9KPa(300)；13.3KPa＜P(A-a)O2(FiO21.0)＜26.6Kpa(200)；X線胸片肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野。（具備六項中的三項即可確診）

肺臟第四十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日衰竭呼吸窘迫，呼吸頻率＞28次/分；吸空氣：PaO2＜6.65KPa(50mmHg)；PaCO2＞5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2＜26.6KPa(200mmHg)；P（A-a）O2（FiO21.0）＞26.6KPa(200mmHg)；X線胸片肺泡實變≥1/2肺野。（具備六項中的三項即可確診）肺臟第四十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日腎臟輕度功能障礙無血容量不足；尿量≈40ml/h；尿鈉，血肌酐正常。中度功能障礙無血容量不足；20＜尿量＜40ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；尿鈉：20-30μmol/L；血肌酐≈176.8μmol/L（2.0mg/dI）衰竭無血容量不足；無尿或少尿（尿量＜20ml/h，持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；尿鈉＞40mmol/L；血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI）。非少尿腎衰者：尿量＞600ml/24h，但血肌酐＞176.8μmol/L（2.0mg/dI），尿比重≤1.012第四十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日肝臟輕度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；17.1μmol/L(1.0mg/dl)<血清總膽紅素<34.2μmol/L(2.0mg/dl)中度功能障礙SGPT>正常值的2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)衰竭肝性腦病第四十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日胃腸道輕度功能障礙腹部脹氣；腸鳴音減弱中度功能障礙腹部高度脹氣；腸鳴音接近消失衰竭麻痹性腸梗阻；應(yīng)激性潰瘍出血（一項即可確診）第四十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日凝血機(jī)能輕度功能障礙血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及APTT正常中度功能障礙血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原；PT及APTT比正常值延長≤3s；優(yōu)球蛋白溶解實驗>2h；全身出血不明顯衰竭血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原2.0<g/L；PT及APTT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解實驗<2h；全身出血明顯第四十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日腦輕度功能障礙興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令中度功能障礙疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈伸或伸展反應(yīng)衰竭對語言無反應(yīng)；對疼痛刺激無反應(yīng)第四十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日代謝輕度功能障礙血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血鈉<135mmol/L或>145mmol/L；pH<7.35或>7.45中度功能障礙血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血鈉<130mmol/L或>150mmol/L；pH<7.2或>7.5衰竭血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血鈉<125mmol/L或>155mmol/L；pH<7.1或>7.55第四十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日臟器系統(tǒng)分值01234氧分壓與吸入氧濃度比值(PaO2/FiO2)≥40.030.1~40.020.1~30.010.1~20.0≤10.0血清肌酐濃度(CRE，μmol/L)≤100101~200201~350351~500>500血清膽紅素濃度(BIL，μmol/L)≤2021~6061~120121~240>240壓力調(diào)整的心率(PAHR，次/min)≤10.010.1~15.015.1~20.020.1~30.0>30.0血小板計數(shù)(BPC，×109/L)>12081~12051~8021~50≤20GCS1513~1410~127~9≤6MODS預(yù)后評價Marshall評價系統(tǒng)（1995）第五十頁，共九十九頁，2022年，8月28日每一系統(tǒng)分值為0~4分，總分值為0~24分MODS評分的分析MODS評分與ICU患者的病死率呈正相關(guān)MODS評分與患者院內(nèi)病死率及存活患者住ICU的時間呈正相關(guān)MODS評分中的神經(jīng)系統(tǒng)變量對預(yù)后的預(yù)測影響最大，肝功能變量的影響無統(tǒng)計學(xué)意義此評分預(yù)測的準(zhǔn)確度為93.1%MODS評分系統(tǒng)的應(yīng)用

第五十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日

MODS評分與ICU患者的病死率關(guān)系MODS評分病死率(%)009~122513~165017~2075>20100第五十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS的預(yù)防原則降低致病因素的嚴(yán)重性早期減輕炎癥反應(yīng)的程度正確復(fù)蘇消減感染灶避免手術(shù)及藥物處理不當(dāng)糾正原有器官功能障礙和營養(yǎng)不良第五十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS預(yù)防策略----基礎(chǔ)治療★重點觀察和監(jiān)護(hù)危重病如感染性休克、嚴(yán)重感染、敗血癥等，重點觀察監(jiān)護(hù)項目包括體溫、呼吸、脈搏、心率、心律、心音、血壓、尿量、血小板計數(shù)。有條件者應(yīng)監(jiān)測血氣、電解質(zhì)、心電圖、肝、腎功能及凝血、纖溶系統(tǒng)等。

★評價器官功能了解既往病史，對共存癥如先心病、營養(yǎng)不良、免疫低下及各系統(tǒng)器官易損傷性進(jìn)行評價，對有可能發(fā)生功能衰竭的器官系統(tǒng)予以早期支持療法第五十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS預(yù)防策略----抗感染治療★選用有效的抗生素靜脈、聯(lián)合、大劑量、足療程★早期進(jìn)行選擇性清潔腸道療法（selectivedecontaminationofdigestivetreatment，SDDT）預(yù)防性應(yīng)用口服不吸收的抗生素（如新霉素、甲硝唑、慶大霉素等），以清除腸道致病菌，降低危重病患兒的腸道感染發(fā)生率。

★病灶清除膿腫徹底引流或穿刺排膿，充分咳痰、排痰。第五十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS預(yù)防策略糾正缺氧

糾正休克或低血壓維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

避免大量輸血輸液

控制原發(fā)病是預(yù)防MODS的中心環(huán)節(jié)。

第五十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日

MODS的治療策略目前對MODS的治療策略仍然以病因治療與“支持治療”為主。支持治療有兩個直接目標(biāo)：糾正器官功能障礙已經(jīng)造成的生理紊亂；防止器官進(jìn)一步損害。除疾病發(fā)展本身的原因外，也包括診療中的醫(yī)源性損傷。第五十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日治療基本原則控制疾病減輕炎癥反應(yīng)糾正微循環(huán)損害及生命器官和代謝支持一般監(jiān)護(hù)和治療對抗炎癥反應(yīng)器官功能的支持營養(yǎng)支持第五十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日抗炎癥反應(yīng)抗內(nèi)毒素和炎癥的多種抗體，免疫球蛋白單克隆抗體等免疫學(xué)治療藥物如TNF抗體可能是理想途徑，但僅早期有效第五十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日營養(yǎng)支持減輕炎癥反應(yīng)是營養(yǎng)支持目的之一不要給予過高的能量和其他營養(yǎng)物質(zhì)中鏈脂肪酸和特殊氨基酸盡早胃腸內(nèi)進(jìn)食第六十頁，共九十九頁，2022年，8月28日生長激素（GH）作用：

⑴促進(jìn)生長發(fā)育：促進(jìn)線性生長（間接：IGF-1）

⑵代謝作用：①促進(jìn)蛋白合成（間接：IGF-1）②促進(jìn)脂解（直接）③致“糖尿病”作用（直接）第六十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日

作為合成激素改善高分解代謝病人營養(yǎng)狀況-增加蛋白合成，保存瘦體組織，改善氮平衡-促進(jìn)創(chuàng)傷面愈合-增強(qiáng)免疫功能生長激素（GH）作用第六十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日①腸道有重要的免疫功能（GALT）②保持腸粘膜屏障功能的完整性③強(qiáng)調(diào)術(shù)后、創(chuàng)傷后早期腸內(nèi)營養(yǎng)④減少感染性并發(fā)癥腸內(nèi)營養(yǎng)支持的重要性第六十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日——呼吸、循環(huán)、水電解質(zhì)、酸堿平衡未穩(wěn)定之前營養(yǎng)物質(zhì)只能增加代謝紊亂。——腸道功能尚未恢復(fù)，腸內(nèi)營養(yǎng)將產(chǎn)生腹瀉，嘔吐等加重生理紊亂。——臨床營養(yǎng)支持多開始于24-48小時后，病人生命體征、內(nèi)穩(wěn)態(tài)趨于平衡時。危重病人何時開始營養(yǎng)支持第六十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日危重病人選腸內(nèi)營養(yǎng)還是腸外營養(yǎng)

腸外營養(yǎng)的優(yōu)點——無需利用腸道，適腸道結(jié)構(gòu)破壞、功能不全者?！獱I養(yǎng)物質(zhì)由靜脈途徑提供，吸收利用較完全，營養(yǎng)量容易計算、控制，效果肯定。第六十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日選腸內(nèi)還是腸外營養(yǎng)

腸外營養(yǎng)的不足——靜脈途徑提供營養(yǎng)，不符合生理——腸道廢用，缺少食物刺激

?腸道運動功能丟失

?腸粘膜萎縮、屏障功能減退

?腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，腸源性感染

?腸道激素分泌減少

——易產(chǎn)生肝臟和其他臟器損傷

——并發(fā)癥多，費用高

第六十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS患者肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略

常規(guī)機(jī)械通氣常見并發(fā)癥肺：呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷滲出性肺水腫、肺結(jié)構(gòu)的機(jī)械變形與肺泡過度膨脹、肺炎癥反應(yīng)心血管:回心血量下降胃腸：胃腸道淤血、出血，消化功能紊亂腎：尿量減少，伴隨抗利尿激素、心鈉素、醛固酮分泌異常神經(jīng)系統(tǒng)：腦脊液壓力上升第六十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日保護(hù)性機(jī)械通氣策略的基本內(nèi)容維持低氣道壓最佳PEEP的選擇肺緩慢通氣膨脹模式適當(dāng)?shù)逆?zhèn)靜措施允許行PHC第六十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日MODS患者并發(fā)ARDS保護(hù)性通氣策略38%的進(jìn)行保護(hù)性肺通氣的患者在28天之后死亡，比較傳統(tǒng)的通氣方式這一數(shù)據(jù)為71%（P<0.001）發(fā)生VAIL比例也顯著的不同：保護(hù)性通氣組的發(fā)生比例為7%，而傳統(tǒng)方法的對照組的這一數(shù)據(jù)為42%。

美國NHLBIARDSNetwork第六十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺保護(hù)性機(jī)械通氣-PHC

小潮氣量允許高碳酸血癥通氣潮氣量控制在5—8ml/kg（6ml/kg）常規(guī)機(jī)械通氣潮氣量控制在潮氣量控制在10-15mL/kg。第七十頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺復(fù)張性機(jī)械通氣肺復(fù)張性機(jī)械通氣策略包含兩方面：一是打開肺泡（OpentheLung）二是維持肺泡的開放狀態(tài)（KeeptheLung)實施肺復(fù)張的方法通常包括：高持續(xù)氣道正壓法（CPAP）可設(shè)定CPAP為40cmH2O，維持40s；或間歇嘆氣法可通過容量或壓力調(diào)節(jié)將嘆氣設(shè)定增大，通過單位時間內(nèi)限定嘆氣次數(shù)，實現(xiàn)肺復(fù)張的目的。

RM之后應(yīng)用PEEP維持容積

第七十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺復(fù)張性機(jī)械通氣PEEP的應(yīng)用：

打開肺泡（肺復(fù)張，Openthelung）：短時間應(yīng)用高水平PEEP促使關(guān)閉的肺泡重新開放。常用的PEEP水平為40cmH2O，持續(xù)時間30—50秒，同時在這一時間段內(nèi)調(diào)節(jié)呼吸機(jī)，使呼氣閥關(guān)閉。第七十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日第七十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日第七十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日第七十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺復(fù)張性機(jī)械通氣--PEEP的應(yīng)用PEEP的生理作用—肺泡擴(kuò)張（1）肺泡內(nèi)功能殘氣量增加（2）提高肺順應(yīng)性（3）減少肺內(nèi)動靜脈分流第七十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日最佳PEEP的選擇常用的方法增加PEEP，F(xiàn)iO2≤0.6時PaO2≥60mmHg時的最低PEEP。若PEEP達(dá)15cmH2O仍達(dá)不到目標(biāo)值，需再增加PEEP水平，必要時應(yīng)插漂浮導(dǎo)管進(jìn)行監(jiān)測；逐步增加PEEP，監(jiān)測順應(yīng)性達(dá)最好時的PEEP水平即是最佳PEEP；對ARDS患者可應(yīng)用P-V曲線，加用略高于低拐點的PEEP。低位拐點高位拐點容量壓力第七十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日

PEEP撒離

FiO２<0.6時，血流動力學(xué)穩(wěn)定，可撒離

2cmH２O逐漸下調(diào)，調(diào)整后，對氧合作評估PEEP每次5cmH２O之后，穩(wěn)定6小時以上突然完全撒離PEEP可立即發(fā)生低氧血癥動脈血氣在PEEP撤離中的作用第七十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日肺復(fù)張性機(jī)械通氣--俯臥位通氣在ARDS情況中，背部下垂肺區(qū)域的壓力增高，這樣的壓縮引起這些肺區(qū)喪失了它們空氣成份，極易導(dǎo)致肺泡關(guān)閉（肺不張）。

第七十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日俯臥位通氣俯臥位，好的通氣區(qū)域變成“下垂的”肺區(qū)域，肺不張部分成為“上部”區(qū)域。萎陷肺泡的復(fù)張通氣／血流比可明顯改善第八十頁，共九十九頁，2022年，8月28日俯臥位通氣時機(jī)的選擇

宜在ARDS病變的早期實施，當(dāng)ARDS病理改變進(jìn)入晚期肺組織纖維化顯著時，俯臥位改善氧合的效果并不明顯。因此在臨床上，一旦ARDS患者需要較高吸入氧濃度或PEEP水平過高時，應(yīng)盡早考慮實施俯臥位通氣。第八十一頁，共九十九頁，2022年，8月28日俯臥位通氣可能并發(fā)癥及預(yù)防

對血流動力學(xué)影響不大，在部分患者由仰臥位轉(zhuǎn)變?yōu)楦┡P位時會出現(xiàn)血壓下降，心律失常或氧飽和度的下降（一般持續(xù)時間較短，不需要變換回仰臥位）。在一些耐受性差的患者可給予適量的鎮(zhèn)靜或肌松劑。采取俯臥位時，胸廓前向運動受限可引起胸廓的順應(yīng)性下降。如果采用壓力控制通氣，患者的潮氣量在俯臥位時會有降低，可改為定容通氣，重新設(shè)置氣道壓力報警上限。較長時間采取俯臥位可引起顏面部的水腫和受壓部位皮膚的破損。第八十二頁，共九十九頁，2022年，8月28日俯臥位通氣的缺點缺陷操作繁瑣耐受性差特殊床具---價格昂貴第八十三頁，共九十九頁，2022年，8月28日液體通氣概念：液體通氣(liquidventilation，LV)是利用液體介質(zhì)充人呼吸道和肺泡內(nèi)代替氣體進(jìn)行通氣的一種機(jī)械通氣方式。第八十四頁，共九十九頁，2022年，8月28日1.FF液能降低肺泡的表面張力。ARDS的病理生理改變?yōu)閺洠宦苑螕p傷、微血管通透性增加。使肺泡表面張力增高；重癥肺炎由于炎性蛋白的滲出也可使肺泡表面張力增高。這是造成肺不張、嚴(yán)重影響氣體交換的重要原因、而經(jīng)充氧及預(yù)熱的PF液灌注入肺臟后，能消除氣液界面．降低表面張力。液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點第八十五頁，共九十九頁，2022年，8月28日2．改善通氣．排出CO2。PF液使肺的順應(yīng)性得到改善。減少肺的彈性阻力。也即減少了通氣阻力。有利于排出CO2。3．改善換氣、促進(jìn)肺的氧合功能，由于PF對氧，的溶解度是水的l6涪。充氧后的PF可向肺毛細(xì)血管床輸送足夠的氧。液體通氣發(fā)揮治療作用的優(yōu)點第八十六頁，共九十九頁，2022年，8月28日方法：液體通氣有全部液體通氣和部分液體通氣

兩種形式的比較：部分液體通氣(partialliquidventilationPLV）PLV是將液體通氣(liquidventilation，LV)與傳統(tǒng)機(jī)械通氣聯(lián)合使用以完成肺臟“通氣”的方法，既保留了液體通氣的優(yōu)點，而且設(shè)備簡單，操作方便，為目前常用的液體通氣方式。液體通氣的方法第八十七頁，共九十九頁，2022年，8月28日具有高度的化學(xué)穩(wěn)定性。為無色透明液體．密度1.9g／ml。不溶于水及脂類，極少被人體吸收，其表面張力低。只有水的四分之一，而對氧和CO2的溶解度卻分別為水的16倍和3倍。醫(yī)用氟化碳(Perfluorocarbon，PF)液，PF液表面張力低(18毫牛頓／米)。充滿PF液的肺泡表面張力約是正常充氣肺泡的二分之一；氟碳化合物理化特點第八十八頁，共九十九頁，2022年，8月28日1996年GAUGER等第一次將液體通氣用于臨床實驗。實驗對象是6例8周至5歲半經(jīng)多種辦法治療無效的嚴(yán)重呼吸衰患兒。同年，HIRSCHL等對成人的臨床實驗也得到相似結(jié)果。液體通氣的臨床應(yīng)用第八十九頁，共九十九頁，2022年，8月28日PLV有關(guān)的副作用除1例氣胸外，還有1例粘液栓形成。10例患者中5例存活，隨訪16-21個月，未發(fā)現(xiàn)肺部或全身病理改變。經(jīng)PLV的患者病情好轉(zhuǎn)后，肺內(nèi)的PF液可通過氣管插管經(jīng)蒸發(fā)而被逐漸排除，肺內(nèi)的PF液在通氣后3周內(nèi)幾乎可以完全清除。液體通氣的缺點第九十頁，共九十九頁，2022年，8月28日液體通氣展望

目前PLV只進(jìn)行了非對照的I期臨床實驗，并且病例數(shù)較少，是否PLV真正能改善嚴(yán)重呼吸衰竭患者及ARDS患者的存活率尚需進(jìn)一步研究。GAUGE