病理生理學(xué)第十三章心功能不全課件

第十三章心功能不全第十三章心功能不全1心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作2心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）心功能不全與心力衰竭的關(guān)系3心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)：輸出不足缺血回流障礙淤血心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)：恢復(fù)心肌的正常舒縮功能調(diào)整心臟負(fù)荷心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)：心力衰竭防治的病理生4第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類一、病因心力衰竭的基本病因*第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類5（一）、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙病毒硒缺乏銻、阿霉素中毒嚴(yán)重持久的缺血

臨床上常見(jiàn)于冠心病、心肌炎、心肌病等（一）、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙病毒6心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷（或后負(fù)荷）過(guò)度：心臟射血阻抗增大見(jiàn)于高血壓病、主動(dòng)脈流出道受阻（左室）肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、慢阻肺（右室）容量負(fù)荷（或前負(fù)荷）過(guò)度：心臟舒張時(shí)承受的血量增多見(jiàn)于主（肺）動(dòng)脈瓣或二、三尖瓣關(guān)閉不全高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷（或后負(fù)荷）過(guò)度：7心力衰竭的誘因1、全身感染2、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠和分娩心力衰竭的誘因1、全身感染8心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類按心輸出量的高低分類*按心力衰竭的發(fā)病部位分類*按心肌收縮與舒張功能的障礙分類心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類9（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級(jí)心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級(jí)心功狀態(tài)（體力活動(dòng)略受限，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸）。中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級(jí)（體力活動(dòng)明顯受限，輕體力活動(dòng)即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后即好轉(zhuǎn)）。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級(jí)（安靜情況下即出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重）。（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，10（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時(shí)間內(nèi)大幅度下降，此時(shí)機(jī)體代償機(jī)制常來(lái)不及動(dòng)員。常見(jiàn)于急性心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。慢性心力衰竭：起病緩慢，機(jī)體有充分時(shí)間動(dòng)員代償機(jī)制。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機(jī)體代償功能喪失，心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需要，于是心衰的表現(xiàn)逐漸顯露，心功能進(jìn)入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見(jiàn)于高血壓病，心瓣膜病和肺動(dòng)脈高壓等。（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展11慢性充血性心力衰竭*當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)，并伴有血容量增多，組織液增多和靜脈淤血時(shí)稱慢性充血性心力衰竭。慢性充血性心力衰竭*當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)，并伴有血容量增多，12（三）按心輸出量的高低分類*低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)此類心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)此類心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心力衰竭的主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài).（三）按心輸出量的高低分類*低輸出量性心力衰竭（lowou13高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種原因引起血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過(guò)度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對(duì)不足，能量消耗過(guò)多，一旦失代償，心衰將必然發(fā)生，此時(shí)心輸出量從心衰前的高水平下降。高輸出量心衰可見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、VitB1缺乏癥、動(dòng)-靜脈瘺等。高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種14（四）按心力衰竭發(fā)病部位

分類*1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭（四）按心力衰竭發(fā)病部位

分類*151、左心衰竭

主要由于左室受損或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動(dòng)脈殘留在左心室的血液量增多。因而心輸出量下降的同時(shí)，還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。常見(jiàn)于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關(guān)閉不全等。1、左心衰竭

主要由于左室受損或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血162、右心衰竭

衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，故導(dǎo)致體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身水腫等。常見(jiàn)于大塊肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等所致的后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生的右心衰竭。2、右心衰竭衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排173.全心衰竭全心衰竭是臨床上常見(jiàn)的一類心力衰竭。某些疾病如風(fēng)濕性心肌炎或嚴(yán)重貧血可是左右心同時(shí)受累，發(fā)生全心衰竭。全心衰竭也可由一側(cè)心室波及另一側(cè)心室演變而來(lái)。例如，左心衰竭，肺靜脈壓升高，繼而肺動(dòng)脈壓也升高，使右室后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生衰竭?；蛴倚乃ソ邥r(shí)由于射入動(dòng)脈的血液減少，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減少，是左心輸出量下降，冠脈灌流減少，左室泵血功能受損而使左心也衰竭。3.全心衰竭全心衰竭是臨床上常見(jiàn)的一類心力衰竭。某些疾病如風(fēng)18（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細(xì)胞死亡所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。臨床上，心衰發(fā)生時(shí)心肌收縮和舒張功能障礙多同時(shí)并存，舒張性心功能不全是近年備受關(guān)注的問(wèn)題。（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（19第三節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性第三節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)20一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白組成。調(diào)節(jié)蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。鈣離子ATP一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動(dòng)蛋21二、心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)二、心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞22收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

1、心肌細(xì)胞壞死：當(dāng)心肌受到各種嚴(yán)重的損傷都可發(fā)生，使心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)減少。2、心肌細(xì)胞凋亡：使心肌細(xì)胞數(shù)減少，心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)減少收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

1、心肌細(xì)胞壞死：23凋亡指數(shù)：發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100細(xì)胞核氧化應(yīng)激：心力衰竭、發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，由氧自由基生成過(guò)多和（或）抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，引起心肌細(xì)胞凋亡。細(xì)胞因子：TNF-а、IL-1、IL-6、干擾素等。其中TNF尤為突出。鈣穩(wěn)態(tài)失衡:心力衰竭時(shí)，由于能量代謝紊亂造成ATP缺乏、或自由基生成過(guò)多損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。線粒體功能障礙：心力衰竭時(shí)由于缺氧，能量代謝紊亂線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性下降，細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子從線粒體內(nèi)釋放出來(lái)引起細(xì)胞凋亡。凋亡指數(shù)：發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100細(xì)胞核氧化應(yīng)激：心力衰24心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙：ATP不足

缺血、缺氧、維生素B1缺乏（1）收縮缺乏能量（2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布異常

ATP不足（3）線粒體損傷（4）功能蛋白質(zhì)合成不足心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙：ATP不足252、能量利用障礙：過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，該酶不能正常水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為機(jī)械能。2、能量利用障礙：26心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)，Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉(zhuǎn)運(yùn)、分布的因素都會(huì)影響興奮-收縮耦聯(lián)。心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)，271、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙1）肌漿網(wǎng)攝取功能Ca2+減弱：與兩種機(jī)制有關(guān)（1）：缺血缺氧

ATP不足

肌漿網(wǎng)鈣泵缺乏能量活性下降肌漿網(wǎng)鈣泵蛋白不足

肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱1、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙1）肌漿網(wǎng)攝取功能Ca2+28（2）肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化不足肌漿網(wǎng)受磷蛋白是鈣泵的內(nèi)源性抑制物，非磷酸化形式有抑制作用cAMP或calmodulin依賴的蛋白激酶催化其磷酸化磷酸化后抑制作用解除P-cAMP或

calmodulin依賴的蛋白激酶PLNPLN-P（2）肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化不足肌漿網(wǎng)受磷蛋白是鈣泵的內(nèi)源性抑29心力衰竭心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少心肌細(xì)胞β受體下調(diào)

cAMP

肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化減弱非磷酸化受磷蛋白抑制鈣泵功能心力衰竭302）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存能力沒(méi)有降低，但儲(chǔ)存量減少。肌漿網(wǎng)攝鈣減少，線粒體攝鈣增多，胞膜Na+-Ca2+交換代償性增強(qiáng)，不利于肌漿網(wǎng)的Ca2+儲(chǔ)存。2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存能力沒(méi)有降低313）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降1、蘭尼堿受體（RynodinReceptor，RYR）是配體激活的

Ca2+通道，通過(guò)RYR釋放Ca2+是心肌興奮-收縮耦聯(lián)時(shí)Ca2+的主要來(lái)源，心衰時(shí)RYR蛋白及RYRmRNA減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少。2、酸中毒時(shí)與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合緊密。3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降1、蘭尼堿受體（Rynodi322、胞外Ca2+內(nèi)流障礙主要途徑兩條：電壓依賴性鈣通道一是經(jīng)過(guò)鈣通道受體操縱性鈣通道二是通過(guò)鈉鈣交換體內(nèi)流2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙主要途徑兩條：33心力衰竭時(shí)胞外Ca2+內(nèi)流障礙心力衰竭時(shí)心肌肥大酸中毒受體密度降低降低受體對(duì)去甲腎去甲腎上腺素減少上腺素的敏感性受體操縱Ca2+的通道開(kāi)放減少

Ca2+內(nèi)流受阻心力衰竭時(shí)胞外Ca2+內(nèi)流障礙心力衰竭時(shí)心肌肥大34高鉀血癥K+阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度降低高鉀血癥K+阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度降低353、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)H2+占據(jù)肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，影響Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合。3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)H2+占據(jù)肌鈣蛋白36心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)過(guò)度肥大的心肌可因心肌重量增加與心功能增強(qiáng)不成比例即不平衡生長(zhǎng)而發(fā)生衰竭，其機(jī)制是：心肌重量的增加超過(guò)交感神經(jīng)元軸突的生長(zhǎng)，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降導(dǎo)致能量生成不足。肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不足，常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)釋放量Ca2+下降及胞外內(nèi)流Ca2+減少。心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)過(guò)度肥大的心肌可因心肌重量增加與心功能增37三、心室舒張功能異常（一）鈣離子復(fù)位遲緩（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙三、心室舒張功能異常（一）鈣離子復(fù)位遲緩38（三）心室舒張勢(shì)能減少

心肌收縮愈好舒張勢(shì)能愈大

心肌收縮性減弱心室舒張勢(shì)能減小

舒張期冠脈灌流充盈不足，

心室舒張勢(shì)能減小

導(dǎo)致心室舒張不全

（三）心室舒張勢(shì)能減少

心肌收縮愈好舒張39（四）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性（ventricularcompliance)是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)，其倒數(shù)dp/dV即為心室僵硬度（ventricularstiffness）（四）心室順應(yīng)性降低40病理生理學(xué)第十三章心功能不全課件41四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性見(jiàn)于心率失常和心肌梗死四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性見(jiàn)于心率失常和心肌梗死42心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。心力衰竭**

Heartfailu43

心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）

44第四節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)完全代償（completecompensation）：通過(guò)代償反應(yīng)，心輸出量能滿足機(jī)體正?；顒?dòng)而暫時(shí)不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償（incompletecompensation）：心輸出量?jī)H能滿足機(jī)體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調(diào)或失代償（decopensation）：心輸出量不能滿足機(jī)體安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。第四節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)完全代償（completec45一、心臟代償反應(yīng)心率加快：心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大一、心臟代償反應(yīng)心率加快：46心率加快發(fā)動(dòng)迅速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)。有利：在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量和舒張壓，，維持動(dòng)脈血壓，保持心腦血供。不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。心率加快發(fā)動(dòng)迅速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)。47心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張

（有代償意義）肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張（失代償?shù)谋憩F(xiàn)）心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)大并伴有收縮力48病理生理學(xué)第十三章心功能不全課件49心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度，心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。分向心性肥大和離心性肥大。心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)50向心性肥大（concentrichypertrophy）長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯(lián)性增生（parallelhyperplasia），肌纖維變粗，心室壁厚度增加。向心性肥大（concentrichypertrophy）長(zhǎng)51離心性肥大（eccentrichypertrophy））長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生（serieshyperplasia），心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大。離心性肥大（eccentrichypertrophy））52心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總重量增加，可使心肌總收縮力增加，有助于維持心輸出量。2、降低室壁張力，降低耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總53二、心外代償反應(yīng)血容量增加降低腎小球?yàn)V過(guò)率增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收血流重分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng)二、心外代償反應(yīng)血容量增加54三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：55第五節(jié)

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭的臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足第五節(jié)

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)56肺循環(huán)充血左心衰竭左心室舒張末期容積增大、壓力上升左心房壓力上升肺靜脈回流障礙肺循環(huán)充血肺水腫

外呼吸功能障礙呼吸困難肺循環(huán)充血57肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)1、呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)1、呼吸困難：勞力性呼吸困難58肺淤血引起呼吸困難的機(jī)制①肺順應(yīng)性降低，患者感到呼吸費(fèi)力；②刺激肺泡毛細(xì)血管感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳人中樞，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使患者感到呼吸費(fèi)力；③肺淤血、水腫引起缺氧，刺激呼吸；④常伴有支氣管粘膜充血、水腫，使呼吸道阻力增大．患者感到呼吸費(fèi)力。肺淤血引起呼吸困難的機(jī)制①肺順應(yīng)性降低，患者感到呼吸費(fèi)力；59勞力性呼吸困難隨病人體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。勞力性呼吸困難隨病人體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消60勞力性呼吸困難機(jī)制：體力活動(dòng)

需氧增加心率加快回心血量增多舒張期縮短心輸出量不能相應(yīng)增加心肌缺氧加重肺淤血

機(jī)體缺氧肺順應(yīng)性降低呼吸困難

勞力性呼吸困難機(jī)制：61端坐呼吸

心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或62端坐呼吸機(jī)制（1）、端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）、端坐位時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加.（3）、平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕.端坐呼吸機(jī)制（1）、端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕63夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘64夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制（1）、病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）、入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）、入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射敏感性降低?！皥?bào)警”閡值升高，故當(dāng)肺淤血較為嚴(yán)重，氧分壓降到一定程度時(shí)方足以刺激呼吸中樞而產(chǎn)生氣悶、氣促，使患者驚醒。患者在氣促咳嗽的同時(shí)若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘。夜間陣發(fā)性呼吸困難機(jī)制（1）、病人平臥后，胸腔容積減少，不利65（二）急性肺水腫嚴(yán)重急性左心衰或慢性心功能不全惡化加重時(shí)均可出現(xiàn)急性肺水腫。

患者表現(xiàn)為端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)鉗、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音。（二）急性肺水腫嚴(yán)重急性左心衰或慢性心功能不全惡化66肺水腫發(fā)生機(jī)制1、肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，2、肺毛細(xì)血管通透性增大，肺泡表面活性物質(zhì)減少，致使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡及毛細(xì)支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。肺水腫發(fā)生機(jī)制1、肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，67二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過(guò)度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫。（一）、靜脈淤血和靜脈壓升高；如頸靜脈怒張、循環(huán)時(shí)延長(zhǎng)。（二）、水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水。（三）、肝腫大壓痛和肝功能異常。二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)68三、心輸出量不足心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少是心力衰竭最具特征性的血液動(dòng)力學(xué)變化。失代償時(shí)出現(xiàn)外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴(yán)重時(shí)將發(fā)生心源性休克。三、心輸出量不足心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少是心力衰竭最具特征性的69心輸出量不足的表現(xiàn)（一）、皮膚蒼白或發(fā)紺（二）、疲乏無(wú)力，失眠，嗜睡（三）、尿量減少（四）、心源性休克心輸出量不足的表現(xiàn)（一）、皮膚蒼白或發(fā)紺70心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰竭：主要為肺循環(huán)充血，同時(shí)有不同程度的心輸出量不足。急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。心力衰竭臨床表現(xiàn)左心衰竭：主要為肺循環(huán)充血，同時(shí)有不同程度71第六節(jié)

防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)一、防治基本病因，消除誘因二、改善心臟舒縮功能增強(qiáng)心肌收縮功能

改善心臟舒張性能三、減輕心臟負(fù)擔(dān)降低心臟后負(fù)荷調(diào)整心臟前負(fù)荷四、控制水腫第六節(jié)

防治心力衰竭的病理生理基礎(chǔ)一、防治基本病因，消72第十三章心功能不全第十三章心功能不全73心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作74心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）心功能不全與心力衰竭的關(guān)系75心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)：輸出不足缺血回流障礙淤血心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)：恢復(fù)心肌的正常舒縮功能調(diào)整心臟負(fù)荷心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)：心力衰竭防治的病理生76第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類一、病因心力衰竭的基本病因*第二節(jié)心力衰竭的病因、誘因與分類77（一）、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙病毒硒缺乏銻、阿霉素中毒嚴(yán)重持久的缺血

臨床上常見(jiàn)于冠心病、心肌炎、心肌病等（一）、原發(fā)性心肌舒縮功能障礙病毒78心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷（或后負(fù)荷）過(guò)度：心臟射血阻抗增大見(jiàn)于高血壓病、主動(dòng)脈流出道受阻（左室）肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、慢阻肺（右室）容量負(fù)荷（或前負(fù)荷）過(guò)度：心臟舒張時(shí)承受的血量增多見(jiàn)于主（肺）動(dòng)脈瓣或二、三尖瓣關(guān)閉不全高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷（或后負(fù)荷）過(guò)度：79心力衰竭的誘因1、全身感染2、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠和分娩心力衰竭的誘因1、全身感染80心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類按心輸出量的高低分類*按心力衰竭的發(fā)病部位分類*按心肌收縮與舒張功能的障礙分類心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類81（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級(jí)心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級(jí)心功狀態(tài)（體力活動(dòng)略受限，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸）。中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級(jí)（體力活動(dòng)明顯受限，輕體力活動(dòng)即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后即好轉(zhuǎn)）。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級(jí)（安靜情況下即出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重）。（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，82（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時(shí)間內(nèi)大幅度下降，此時(shí)機(jī)體代償機(jī)制常來(lái)不及動(dòng)員。常見(jiàn)于急性心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。慢性心力衰竭：起病緩慢，機(jī)體有充分時(shí)間動(dòng)員代償機(jī)制。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機(jī)體代償功能喪失，心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需要，于是心衰的表現(xiàn)逐漸顯露，心功能進(jìn)入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見(jiàn)于高血壓病，心瓣膜病和肺動(dòng)脈高壓等。（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展83慢性充血性心力衰竭*當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)，并伴有血容量增多，組織液增多和靜脈淤血時(shí)稱慢性充血性心力衰竭。慢性充血性心力衰竭*當(dāng)心力衰竭呈慢性經(jīng)過(guò)，并伴有血容量增多，84（三）按心輸出量的高低分類*低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)此類心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)此類心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心力衰竭的主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài).（三）按心輸出量的高低分類*低輸出量性心力衰竭（lowou85高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種原因引起血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過(guò)度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對(duì)不足，能量消耗過(guò)多，一旦失代償，心衰將必然發(fā)生，此時(shí)心輸出量從心衰前的高水平下降。高輸出量心衰可見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、VitB1缺乏癥、動(dòng)-靜脈瘺等。高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種86（四）按心力衰竭發(fā)病部位

分類*1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭（四）按心力衰竭發(fā)病部位

分類*871、左心衰竭

主要由于左室受損或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動(dòng)脈殘留在左心室的血液量增多。因而心輸出量下降的同時(shí)，還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。常見(jiàn)于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關(guān)閉不全等。1、左心衰竭

主要由于左室受損或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血882、右心衰竭

衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，故導(dǎo)致體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身水腫等。常見(jiàn)于大塊肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等所致的后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生的右心衰竭。2、右心衰竭衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排893.全心衰竭全心衰竭是臨床上常見(jiàn)的一類心力衰竭。某些疾病如風(fēng)濕性心肌炎或嚴(yán)重貧血可是左右心同時(shí)受累，發(fā)生全心衰竭。全心衰竭也可由一側(cè)心室波及另一側(cè)心室演變而來(lái)。例如，左心衰竭，肺靜脈壓升高，繼而肺動(dòng)脈壓也升高，使右室后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生衰竭?；蛴倚乃ソ邥r(shí)由于射入動(dòng)脈的血液減少，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減少，是左心輸出量下降，冠脈灌流減少，左室泵血功能受損而使左心也衰竭。3.全心衰竭全心衰竭是臨床上常見(jiàn)的一類心力衰竭。某些疾病如風(fēng)90（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細(xì)胞死亡所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。臨床上，心衰發(fā)生時(shí)心肌收縮和舒張功能障礙多同時(shí)并存，舒張性心功能不全是近年備受關(guān)注的問(wèn)題。（五）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（91第三節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)二、心肌收縮性減弱三、心室舒張功能異常四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性第三節(jié)心力衰竭發(fā)生的機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)92一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動(dòng)蛋白組成。調(diào)節(jié)蛋白：主要由向肌球蛋白和肌鈣蛋白組成。鈣離子ATP一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)

收縮蛋白：主要由肌球蛋白和肌動(dòng)蛋93二、心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞心肌能量代謝紊亂心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)二、心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞94收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

1、心肌細(xì)胞壞死：當(dāng)心肌受到各種嚴(yán)重的損傷都可發(fā)生，使心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)減少。2、心肌細(xì)胞凋亡：使心肌細(xì)胞數(shù)減少，心肌收縮相關(guān)蛋白質(zhì)減少收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

1、心肌細(xì)胞壞死：95凋亡指數(shù)：發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100細(xì)胞核氧化應(yīng)激：心力衰竭、發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中，由氧自由基生成過(guò)多和（或）抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，引起心肌細(xì)胞凋亡。細(xì)胞因子：TNF-а、IL-1、IL-6、干擾素等。其中TNF尤為突出。鈣穩(wěn)態(tài)失衡:心力衰竭時(shí)，由于能量代謝紊亂造成ATP缺乏、或自由基生成過(guò)多損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。線粒體功能障礙：心力衰竭時(shí)由于缺氧，能量代謝紊亂線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性下降，細(xì)胞凋亡啟動(dòng)因子從線粒體內(nèi)釋放出來(lái)引起細(xì)胞凋亡。凋亡指數(shù)：發(fā)生凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100細(xì)胞核氧化應(yīng)激：心力衰96心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙：ATP不足

缺血、缺氧、維生素B1缺乏（1）收縮缺乏能量（2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)、分布異常

ATP不足（3）線粒體損傷（4）功能蛋白質(zhì)合成不足心肌能量代謝紊亂心肌能量生成障礙：ATP不足972、能量利用障礙：過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，該酶不能正常水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為機(jī)械能。2、能量利用障礙：98心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)，Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉(zhuǎn)運(yùn)、分布的因素都會(huì)影響興奮-收縮耦聯(lián)。心肌興奮收縮-耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)，991、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙1）肌漿網(wǎng)攝取功能Ca2+減弱：與兩種機(jī)制有關(guān)（1）：缺血缺氧

ATP不足

肌漿網(wǎng)鈣泵缺乏能量活性下降肌漿網(wǎng)鈣泵蛋白不足

肌漿網(wǎng)攝鈣能力減弱1、肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙1）肌漿網(wǎng)攝取功能Ca2+100（2）肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化不足肌漿網(wǎng)受磷蛋白是鈣泵的內(nèi)源性抑制物，非磷酸化形式有抑制作用cAMP或calmodulin依賴的蛋白激酶催化其磷酸化磷酸化后抑制作用解除P-cAMP或

calmodulin依賴的蛋白激酶PLNPLN-P（2）肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化不足肌漿網(wǎng)受磷蛋白是鈣泵的內(nèi)源性抑101心力衰竭心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少心肌細(xì)胞β受體下調(diào)

cAMP

肌漿網(wǎng)受磷蛋白磷酸化減弱非磷酸化受磷蛋白抑制鈣泵功能心力衰竭1022）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存能力沒(méi)有降低，但儲(chǔ)存量減少。肌漿網(wǎng)攝鈣減少，線粒體攝鈣增多，胞膜Na+-Ca2+交換代償性增強(qiáng)，不利于肌漿網(wǎng)的Ca2+儲(chǔ)存。2）肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量減少肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存能力沒(méi)有降低1033）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降1、蘭尼堿受體（RynodinReceptor，RYR）是配體激活的

Ca2+通道，通過(guò)RYR釋放Ca2+是心肌興奮-收縮耦聯(lián)時(shí)Ca2+的主要來(lái)源，心衰時(shí)RYR蛋白及RYRmRNA減少，肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少。2、酸中毒時(shí)與鈣儲(chǔ)存蛋白結(jié)合緊密。3）肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量下降1、蘭尼堿受體（Rynodi1042、胞外Ca2+內(nèi)流障礙主要途徑兩條：電壓依賴性鈣通道一是經(jīng)過(guò)鈣通道受體操縱性鈣通道二是通過(guò)鈉鈣交換體內(nèi)流2、胞外Ca2+內(nèi)流障礙主要途徑兩條：105心力衰竭時(shí)胞外Ca2+內(nèi)流障礙心力衰竭時(shí)心肌肥大酸中毒受體密度降低降低受體對(duì)去甲腎去甲腎上腺素減少上腺素的敏感性受體操縱Ca2+的通道開(kāi)放減少

Ca2+內(nèi)流受阻心力衰竭時(shí)胞外Ca2+內(nèi)流障礙心力衰竭時(shí)心肌肥大106高鉀血癥K+阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度降低高鉀血癥K+阻止Ca2+內(nèi)流，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度降低1073、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)H2+占據(jù)肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合部位，影響Ca2+與肌鈣蛋白的結(jié)合。3、肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙酸中毒時(shí)H2+占據(jù)肌鈣蛋白108心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)過(guò)度肥大的心肌可因心肌重量增加與心功能增強(qiáng)不成比例即不平衡生長(zhǎng)而發(fā)生衰竭，其機(jī)制是：心肌重量的增加超過(guò)交感神經(jīng)元軸突的生長(zhǎng)，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降導(dǎo)致能量生成不足。肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不足，常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)釋放量Ca2+下降及胞外內(nèi)流Ca2+減少。心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)過(guò)度肥大的心肌可因心肌重量增加與心功能增109三、心室舒張功能異常（一）鈣離子復(fù)位遲緩（二）肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙三、心室舒張功能異常（一）鈣離子復(fù)位遲緩110（三）心室舒張勢(shì)能減少

心肌收縮愈好舒張勢(shì)能愈大

心肌收縮性減弱心室舒張勢(shì)能減小

舒張期冠脈灌流充盈不足，

心室舒張勢(shì)能減小

導(dǎo)致心室舒張不全

（三）心室舒張勢(shì)能減少

心肌收縮愈好舒張111（四）心室順應(yīng)性降低心室順應(yīng)性（ventricularcompliance)是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（dV/dp)，其倒數(shù)dp/dV即為心室僵硬度（ventricularstiffness）（四）心室順應(yīng)性降低112病理生理學(xué)第十三章心功能不全課件113四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性見(jiàn)于心率失常和心肌梗死四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性見(jiàn)于心率失常和心肌梗死114心力衰竭**

Heartfailure在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能減弱，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生理過(guò)程或綜合征。心力衰竭**

Heartfailu115

心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）

116第四節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)完全代償（completecompensation）：通過(guò)代償反應(yīng)，心輸出量能滿足機(jī)體正常活動(dòng)而暫時(shí)不出現(xiàn)心力衰竭臨床表現(xiàn)。不完全代償（incompletecompensation）：心輸出量?jī)H能滿足機(jī)體在安靜狀態(tài)下的需要，已發(fā)生輕度心力衰竭者。代償失調(diào)或失代償（decopensation）：心輸出量不能滿足機(jī)體安靜狀態(tài)下的需要，出現(xiàn)明顯的心力衰竭表現(xiàn)。第四節(jié)心力衰竭時(shí)機(jī)體的代償反應(yīng)完全代償（completec117一、心臟代償反應(yīng)心率加快：心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張肌源性擴(kuò)張心肌肥大：向心性肥大和離心性肥大一、心臟代償反應(yīng)心率加快：118心率加快發(fā)動(dòng)迅速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)。有利：在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量和舒張壓，，維持動(dòng)脈血壓，保持心腦血供。不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。心率加快發(fā)動(dòng)迅速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)。119心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張

（有代償意義）肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張（失代償?shù)谋憩F(xiàn)）心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)大并伴有收縮力120病理生理學(xué)第十三章心功能不全課件121心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度，心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。分向心性肥大和離心性肥大。心肌肥大：心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)122向心性肥大（concentrichypertrophy）長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯(lián)性增生（parallelhyperplasia），肌纖維變粗，心室壁厚度增加。向心性肥大（concentrichypertrophy）長(zhǎng)123離心性肥大（eccentrichypertrophy））長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生（serieshyperplasia），心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大。離心性肥大（eccentrichypertrophy））124心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總重量增加，可使心肌總收縮力增加，有助于維持心輸出量。2、降低室壁張力，降低耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總125二、心外代償反應(yīng)血容量增加降低腎小球?yàn)V過(guò)率增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收血流重分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng)二、心外代償反應(yīng)血容量增加126三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：127第五節(jié)

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心力衰竭的臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)充血體循環(huán)淤血心輸出量不足第五節(jié)

心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)128肺循環(huán)充血左心衰竭左心室舒張末期容積增大、壓力上升左心房壓力上升肺靜脈回流障礙肺循環(huán)充血肺水腫

外呼吸功能障礙呼吸困難肺循環(huán)充血129肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)1、呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸