腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件

腦血管病

cerebralvasculardisease腦血管病

cerebralvasculardisea學習思路適應癥、禁忌癥診斷價值和限度從疾病-征象，從征象-疾病分析思路描述思路學習思路適應癥、禁忌癥腦血管病指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風。常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴重者可發(fā)生意識障礙和肢體癱瘓，是目前造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者的主要致死原因。腦血管病指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血腦血管病現狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據WＨＯ對57個國家的統(tǒng)計，腦血管病列前三位死亡的有40個,占57個國家中總死亡數的11．3％。1962年前腦血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美國、加拿大、古巴等國占第三位；以我國城市人口計，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，腦卒中對老年人更是重要的死亡或致殘原因。

腦血管病現狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大腦血管病現狀腦血管病是導致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍內，每年使460萬人死亡，其中1/3在工業(yè)化國家，其余發(fā)生在發(fā)展中國家，患病和死亡主要在65歲以上的人群。我國也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據估計居民現患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動能力和生活能力。腦血管病現狀腦血管病是導致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍腦血管病的分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、顱內動脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內血管時阻塞，造成該部腦血流供應中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數60-70%。一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“小中風”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時內恢復正常。其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中。腦血管病的分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病Hemorrhage

出血高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血壓cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病腦出血腦梗死高血壓、血管畸形、動脈瘤、煙霧病、心臟病、糖尿病、動脈硬化、維生素缺乏、缺氧等腦血管病腦出血腦出血的原因高血壓腦動靜脈畸形動脈瘤煙霧病動脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤腦出血的原因高血壓hematomainCT

血腫的CT表現密度改變原理：血紅蛋白含鐵鐵的X線吸收率高

CT值增加高密度觀察要點

直接：密度邊緣間接：水腫占位效應表現：邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，局部腦室受壓移位。hematomainCT

血腫的CT表現密血腫的變化發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，周圍低密度區(qū)增寬，高密度區(qū)漸，輪廓漸清晰，最后囊腔形成。病理變化：急性期，吸收期，囊變期

1w內，2w-2m,2m以上血腫的變化發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖Acutehematoma

急性期

密度高、邊緣清、水腫少、占位輕Acutehematoma急性期

密度高、邊緣Subacutehematoma吸收期

密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯Subacutehematoma吸收期

密度減低、邊Chronichematoma

囊變期

低密度、邊緣清、無水腫、同側腦萎縮Chronichematoma囊變期

低密度、邊緣血液破入腦室血液進入蛛網膜下腔腦積水血液破入腦室腦出血并SAH腦出血并SAH腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血并破入腦室腦出血并破入腦室腦干出血腦干出血小腦出血小腦出血腦出血（急性期）腦出血（急性期）吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血

吸收期腦出血吸收期腦出血

吸收期腦出血陳舊腦出血

陳舊腦出血腦出血（強化前后）腦出血（強化前后）血腫的MRI血腫的MRISignalintensitychangesinMRI

磁共振信號基本變化T1加權圖像T2加權圖像SignalintensitychangesinSignalintensitychangesinMRI

磁共振信號基本變化Water水SignalintensitychangesinBoneairandfat骨、空氣和脂肪T1WIT2WIBoneairandfat骨、空氣和脂

Flowavoid流空現象

Flowavoid流空現象血腫的變化--HbOxyhemoglobin含氧血紅蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脫氧血紅蛋白T1等，T2低Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含鐵血黃素T1等，T2低血腫的變化--HbOxyhemoglobin血腫的變化—血腫超急性期：6h內，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，順磁T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin，T1低，T2高，血腫的變化—血腫超急性期：6h內，OxyHb急性期：脫氧血紅蛋白急性期：脫氧血紅蛋白Acutehematoma

亞急性早期

中心：脫氧血紅素.環(huán)：正鐵血紅素Acutehematoma亞急性早期

中心：脫氧血紅Subacutehematoma亞急性晚期

中心:正鐵血紅素

環(huán):含鐵血黃素Subacutehematoma亞急性晚期

中心正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）Chronichematoma慢性期

Hemosiderin含鐵血黃素Chronichematoma慢性期

He出血后軟化灶出血后軟化灶鑒別陳舊出血與梗塞鑒別陳舊出血與梗塞蛛網膜下腔出血

SAH

蛛網膜下腔出血

SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAHCerebralinfarction

腦梗死病理：腦血管閉塞導致腦組織缺血壞死病因：血栓、其他栓子、低血壓、凝血分類：缺血性腦梗死（Ischemicinfarction）出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction）腔隙性腦梗死（Lacunarinfarction）

急性、亞急性、慢性Cerebralinfarction

腦梗死病理：腦血Cerebralinfarction

腦梗死缺血性腦梗死（Ischemicinfarction）腦動脈閉塞性腦梗死：腦內大或中等管徑動脈硬化-血栓-狹窄-閉塞，致病變血管供應區(qū)腦組織壞死。

MCACerebralinfarction

腦梗死缺血性腦梗Cerebralinfarction

腦梗死出血性腦梗死（Ischemicinfarction）梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。Cerebralinfarction

腦梗死出血性腦梗Cerebralinfarction

腦梗死腔隙性腦梗死（Lacunarinfarction）腦穿支小動脈閉塞致深部腦組織較小面積的缺血壞死底節(jié)區(qū)，丘腦區(qū)，腦干、小腦，一般小于1.5cm高血壓，腦動脈硬化Cerebralinfarction

腦梗死腔隙性腦梗腦梗死的原因高血壓煙霧病動脈硬化缺氧糖尿病心臟病腦梗死的原因高血壓病理改變：含水量增加

morewaterMR：T1WI:lowsignal

低信號

T2WI:highsignal

高信號CT：

lowdensity

低密度Infarction

梗死病理改變：含水量增加Infarction梗死Acuteinfarction

急性梗死

lowdensityandmasseffect

低密度占位效應Acuteinfarction急性（大面積）腦梗死

（大面積）腦梗死Subacuteinfarction

亞急性梗死

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效應，腦回樣強化Subacuteinfarction亞急性亞急性梗死：模糊效應亞急性梗死：模糊效應Chronicinfarction慢性梗死

lowdensityandatrophy

低密度，病變側萎縮Chronicinfarction慢性梗死

Acuteinfarction

急性梗死

長T1長T2占位效應(masseffect)

T1WI

T2WIAcuteinfarction急性梗死

長Acuteinfarction

急性梗死

長T1長T2占位效應（masseffect）Acuteinfarction急性梗死

腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件Chronicinfarction

慢性梗死Chronicinfarction慢性梗Gyrusenhance腦回樣強化Gyrusenhance腦回樣強化Hemorrhagicinfarction

出血性梗死Hemorrhagicinfarction出Lacunarinfarction

腔隙性梗死Lacunarinfarction腔隙性腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死AdvantagesofMRIinCVD

磁共振在腦血管病中的優(yōu)勢一、Moresensitivityininfarction

對腦梗死敏感性高，早于CT二、Candistinguishdifferentstageofhemorrhage

可區(qū)分不同生化改變的血腫三、Candistinguisholdinfarctionwitholdhemorrhage

可區(qū)分陳舊梗死與出血AdvantagesofMRIinCVD

磁共振在腦動脈硬化斑點動脈硬化斑點硬化斑點硬化斑點動脈硬化性脫髓鞘動脈硬化性矢狀竇栓塞矢狀竇栓塞Aneurysm

動脈瘤概念：動脈的局限性擴張（合并動脈壁異常）分類：形狀、原因、有無血栓等好發(fā)部位：腦底部動脈環(huán)及大動脈分叉部。臨床表現：頭痛、神經損害（眼瞼下垂等）。影像檢查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)Aneurysm動脈瘤概念：動脈的局限性擴Aneurysm

動脈瘤增強前后CT：SAH，血腫，大的瘤體CTA:瘤體，載瘤動脈，血栓MRI：SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動脈，血栓，渦流DSA

（金標準）：瘤腔，載瘤動脈直接征象，間接征象Aneurysm動脈瘤TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質強化與血管密度一致。MRI：圓或橢圓形，大多流空效應明顯。DSA：圓或橢圓形，對比劑全部充盈，分為梭性和囊性TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可TypeⅠ（無血栓）TypeⅠ（無血栓）TypeIDSACTCTATypeIDSACTCTATypeIMRAMRI—T2基底動脈瘤TypeIMRAMRI—T2基底動脈瘤SAH前交通動脈瘤CTACTADSASAHCTACTADSAM53y

M53y腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件m35ySAHm35ySAHType‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動脈瘤Type‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動脈瘤

TypeIITypeII渦流導致信號丟失（強化前）渦流導致信號丟失動脈瘤（強化后）動脈瘤M50y動脈瘤夾閉術后

M50y動脈瘤夾閉術后Cerebralvascularmalformation

腦血管畸形

1.Arterio-Venousmalformation動靜脈畸形

2.Venousmaiformation靜脈畸形

3.Galen’Sangioma4.Hemangioma海綿狀血管瘤CerebralvascularmalformationAVM動靜脈畸形概況：最常見，兒童及青壯年，先天發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。結構包括供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。間接征象：病灶、出血、SAH、鈣化、腦萎縮、異常強化團等。直接征象：供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。治療：手術切除、介入栓塞臨床表現：頭痛、癲癇、肢體癱AVM動靜脈畸形概況：最常見，兒童及青壯AVMAVMArterio-Venousmalformation

動靜脈畸形Arterio-VenousmalformationM10YM10Y動靜脈畸形動靜脈畸形Arterio-Venousmalformation

動靜脈畸形

T2WIT1WIArterio-Venousmalformation動AVMAVM

Galen’S

ANGIOMA

Galen’sangioma

Hemoangioma

海綿狀血管瘤Hemoangioma海綿狀血管瘤鞍旁海綿狀血管瘤鞍旁海綿狀血管瘤Hemoangioma

海綿狀血管瘤Hemoangioma海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤海綿狀血管瘤M40y頭痛M40y頭痛腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件煙霧病煙霧病是指雙側ICA虹吸部及大腦前、中動脈近段狹窄或閉塞，腦底部出現豐富的毛細血管擴張樣的網狀血管，腦實質其它部位或腦膜亦可有廣泛的側枝循環(huán)形成。臨床可表現為腦缺血發(fā)作或腦出血。首先由日本清水報道，現已遍及世界，但歐美發(fā)現較少。病因不清，認為本病繼發(fā)于某種病因所致ICA虹吸部閉塞后出現代償性側枝循環(huán)，形成密集增生的毛細血管網。也有人認為本病系一種先天性血管畸形。煙霧病煙霧病是指雙側ICA虹吸部及大腦前、中動脈近段狹窄或閉煙霧病煙霧病煙霧病煙霧病Newbornencephalopathy

新生兒腦病Asphysiaofnewborn

新生兒窒息Intracranialhemorrhageofnewborn

新生兒顱內出血Newbornencephalopathy

新生兒腦Asphysiaofnewborn

新生兒窒息Asphysiaofnewborn

M2DM2DIntracranialhemorrhageofnewborn

新生兒顱內出血Intracranialhemorrhageofnew復習題腦出血的CT表現要點：分期；急性期：均勻高密度灶，邊界清，有水腫和占位效應；吸收期：高密度血腫向心性縮小，邊界模糊，水腫和占位效應逐漸減輕；囊變期：腦脊液樣低密度灶，邊界清，無占位效應。腦梗死的強化特點和原理要點：1、梗死3天內無強化；梗死后3-4天可出現強化，第2-4周強化出現率最高。2、多呈不均勻、腦回狀、條狀強化，與皮質分布一致。3、梗死區(qū)出現強化是由于局部血腦屏障破壞、新生毛細血管和血液過度灌注所致。CT上發(fā)現基底節(jié)區(qū)的軟化灶，如何鑒別其為陳舊性出血或梗死？要點：可從以下幾點鑒別：1、詢問病史或參考原有CT或MRI片判斷或鑒別；2、外囊區(qū)的條狀軟化灶多因外囊出血所致；3、行MRI檢查，如軟化灶表現為T1低信號，T2高信號伴周圍低信號，提示軟化灶為陳舊性出血；如T1為低信號，T2為均勻高信號，周圍無低信號環(huán)，則提示軟化灶為梗死所致自發(fā)性SAH的典型癥狀和最常見原因是什么？可采用何種手段確定有無SAH?要點：突發(fā)的劇烈頭痛；顱內動脈瘤破裂。1、首選CT平掃，發(fā)病后3天內多能顯示，表現為腦溝、裂高密度鑄型或合并腦積水表現；2、MRI可顯示CT不能顯示的陳舊性SAH,為T1高信號，T2高信號伴周圍低信號環(huán)（含鐵血黃素沉積）；3、腰穿查腦脊液。復習題腦出血的CT表現腦血管病

cerebralvasculardisease腦血管病

cerebralvasculardisea學習思路適應癥、禁忌癥診斷價值和限度從疾病-征象，從征象-疾病分析思路描述思路學習思路適應癥、禁忌癥腦血管病指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血性損傷癥狀為主要臨床表現的一組疾病，又稱腦血管意外或腦卒中，俗稱為腦中風。常見于中年以上人群的急性發(fā)作，嚴重者可發(fā)生意識障礙和肢體癱瘓，是目前造成人類死亡和殘疾的主要疾病，也是高血壓患者的主要致死原因。腦血管病指腦血管破裂出血或血栓形成，引起的以腦部出血性或缺血腦血管病現狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大主要死亡原因。據WＨＯ對57個國家的統(tǒng)計，腦血管病列前三位死亡的有40個,占57個國家中總死亡數的11．3％。1962年前腦血管病在日本占死因第一位，1982年后占第二位；美國、加拿大、古巴等國占第三位；以我國城市人口計，在1975～1982年占死因第一位，1983年后占死因第二位，腦卒中對老年人更是重要的死亡或致殘原因。

腦血管病現狀50年代后，心血管病,腦血管病,惡性腫瘤成為三大腦血管病現狀腦血管病是導致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍內，每年使460萬人死亡，其中1/3在工業(yè)化國家，其余發(fā)生在發(fā)展中國家，患病和死亡主要在65歲以上的人群。我國也是腦卒中死亡率高發(fā)地區(qū)，據估計居民現患腦血管病600萬，每年新發(fā)生腦血管病130萬人、死亡近100萬人，在幸存者中約3/4的人留下偏癱等后遺癥狀，部分病人喪失勞動能力和生活能力。腦血管病現狀腦血管病是導致人類死亡的三大疾病之一，在全球范圍腦血管病的分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血壓、顱內動脈瘤或血管畸形破裂引起，占卒中的40%缺血性卒中，腦血栓、腦栓塞都屬此類。多因腦A硬化、狹窄或心臟的栓子脫落后順血流到腦內血管時阻塞，造成該部腦血流供應中斷，腦組織缺氧或壞死，約占總數60-70%。一種特殊類型:短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或一過性腦缺血發(fā)作，俗稱“小中風”。雖然它也屬于卒中的范疇，但因腦缺血是暫時的，沒有形成完全性的血管堵塞，一般可在24小時內恢復正常。其他：如炎癥、血液病、惡性腫瘤以及空氣、脂肪進入腦血管形成栓塞均可引起腦卒中。腦血管病的分類出血性卒中，即腦出血，SAH也屬此類。多因高血cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病Hemorrhage

出血高血壓、動脈瘤、血管畸形、血液病、腫瘤Infarction

梗死

血栓、栓塞、低血壓cerebro-vasculardisease（CVD）

腦血管病腦出血腦梗死高血壓、血管畸形、動脈瘤、煙霧病、心臟病、糖尿病、動脈硬化、維生素缺乏、缺氧等腦血管病腦出血腦出血的原因高血壓腦動靜脈畸形動脈瘤煙霧病動脈硬化缺氧維生素缺乏血液病腫瘤腦出血的原因高血壓hematomainCT

血腫的CT表現密度改變原理：血紅蛋白含鐵鐵的X線吸收率高

CT值增加高密度觀察要點

直接：密度邊緣間接：水腫占位效應表現：邊界清、密度均勻高密度灶，周圍伴低密度水腫，局部腦室受壓移位。hematomainCT

血腫的CT表現密血腫的變化發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖維蛋白溶解，周圍低密度區(qū)增寬，高密度區(qū)漸，輪廓漸清晰，最后囊腔形成。病理變化：急性期，吸收期，囊變期

1w內，2w-2m,2m以上血腫的變化發(fā)病后7天開始，血腫邊緣的血紅蛋白破壞，纖Acutehematoma

急性期

密度高、邊緣清、水腫少、占位輕Acutehematoma急性期

密度高、邊緣Subacutehematoma吸收期

密度減低、邊緣模糊、水腫增大、占位明顯Subacutehematoma吸收期

密度減低、邊Chronichematoma

囊變期

低密度、邊緣清、無水腫、同側腦萎縮Chronichematoma囊變期

低密度、邊緣血液破入腦室血液進入蛛網膜下腔腦積水血液破入腦室腦出血并SAH腦出血并SAH腦出血破入腦室腦出血破入腦室腦出血并破入腦室腦出血并破入腦室腦干出血腦干出血小腦出血小腦出血腦出血（急性期）腦出血（急性期）吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血吸收期腦出血

吸收期腦出血吸收期腦出血

吸收期腦出血陳舊腦出血

陳舊腦出血腦出血（強化前后）腦出血（強化前后）血腫的MRI血腫的MRISignalintensitychangesinMRI

磁共振信號基本變化T1加權圖像T2加權圖像SignalintensitychangesinSignalintensitychangesinMRI

磁共振信號基本變化Water水SignalintensitychangesinBoneairandfat骨、空氣和脂肪T1WIT2WIBoneairandfat骨、空氣和脂

Flowavoid流空現象

Flowavoid流空現象血腫的變化--HbOxyhemoglobin含氧血紅蛋白T1等，T2高Deoxyhemoglobin脫氧血紅蛋白T1等，T2低Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞完整）

T1高，T2低

Methemoglobin正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）

T1高，T2高

Hemosiderin含鐵血黃素T1等，T2低血腫的變化--HbOxyhemoglobin血腫的變化—血腫超急性期：6h內，OxyHb抗磁T1等，T2高，急性期：7h-3d，DeoxyHb，順磁T1等或低，T2低，亞急性期：3d-4w,MetHb，RBC完整，T1等或低，T2低

MetHb，RBC溶解,周高中低—高慢性期：4w以上，囊變+Hemosiderin，T1低，T2高，血腫的變化—血腫超急性期：6h內，OxyHb急性期：脫氧血紅蛋白急性期：脫氧血紅蛋白Acutehematoma

亞急性早期

中心：脫氧血紅素.環(huán)：正鐵血紅素Acutehematoma亞急性早期

中心：脫氧血紅Subacutehematoma亞急性晚期

中心:正鐵血紅素

環(huán):含鐵血黃素Subacutehematoma亞急性晚期

中心正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）正鐵血紅蛋白（紅細胞溶解）Chronichematoma慢性期

Hemosiderin含鐵血黃素Chronichematoma慢性期

He出血后軟化灶出血后軟化灶鑒別陳舊出血與梗塞鑒別陳舊出血與梗塞蛛網膜下腔出血

SAH

蛛網膜下腔出血

SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAH蛛網膜下腔出血SAHCerebralinfarction

腦梗死病理：腦血管閉塞導致腦組織缺血壞死病因：血栓、其他栓子、低血壓、凝血分類：缺血性腦梗死（Ischemicinfarction）出血性腦梗死（Hemorrhagicinfarction）腔隙性腦梗死（Lacunarinfarction）

急性、亞急性、慢性Cerebralinfarction

腦梗死病理：腦血Cerebralinfarction

腦梗死缺血性腦梗死（Ischemicinfarction）腦動脈閉塞性腦梗死：腦內大或中等管徑動脈硬化-血栓-狹窄-閉塞，致病變血管供應區(qū)腦組織壞死。

MCACerebralinfarction

腦梗死缺血性腦梗Cerebralinfarction

腦梗死出血性腦梗死（Ischemicinfarction）梗死后缺血區(qū)血管再通、灌注，血液外溢，造成梗死區(qū)出血。Cerebralinfarction

腦梗死出血性腦梗Cerebralinfarction

腦梗死腔隙性腦梗死（Lacunarinfarction）腦穿支小動脈閉塞致深部腦組織較小面積的缺血壞死底節(jié)區(qū)，丘腦區(qū)，腦干、小腦，一般小于1.5cm高血壓，腦動脈硬化Cerebralinfarction

腦梗死腔隙性腦梗腦梗死的原因高血壓煙霧病動脈硬化缺氧糖尿病心臟病腦梗死的原因高血壓病理改變：含水量增加

morewaterMR：T1WI:lowsignal

低信號

T2WI:highsignal

高信號CT：

lowdensity

低密度Infarction

梗死病理改變：含水量增加Infarction梗死Acuteinfarction

急性梗死

lowdensityandmasseffect

低密度占位效應Acuteinfarction急性（大面積）腦梗死

（大面積）腦梗死Subacuteinfarction

亞急性梗死

lowdensityandgyrusenhance

低密度，占位效應，腦回樣強化Subacuteinfarction亞急性亞急性梗死：模糊效應亞急性梗死：模糊效應Chronicinfarction慢性梗死

lowdensityandatrophy

低密度，病變側萎縮Chronicinfarction慢性梗死

Acuteinfarction

急性梗死

長T1長T2占位效應(masseffect)

T1WI

T2WIAcuteinfarction急性梗死

長Acuteinfarction

急性梗死

長T1長T2占位效應（masseffect）Acuteinfarction急性梗死

腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件Chronicinfarction

慢性梗死Chronicinfarction慢性梗Gyrusenhance腦回樣強化Gyrusenhance腦回樣強化Hemorrhagicinfarction

出血性梗死Hemorrhagicinfarction出Lacunarinfarction

腔隙性梗死Lacunarinfarction腔隙性腔隙性腦梗死腔隙性腦梗死AdvantagesofMRIinCVD

磁共振在腦血管病中的優(yōu)勢一、Moresensitivityininfarction

對腦梗死敏感性高，早于CT二、Candistinguishdifferentstageofhemorrhage

可區(qū)分不同生化改變的血腫三、Candistinguisholdinfarctionwitholdhemorrhage

可區(qū)分陳舊梗死與出血AdvantagesofMRIinCVD

磁共振在腦動脈硬化斑點動脈硬化斑點硬化斑點硬化斑點動脈硬化性脫髓鞘動脈硬化性矢狀竇栓塞矢狀竇栓塞Aneurysm

動脈瘤概念：動脈的局限性擴張（合并動脈壁異常）分類：形狀、原因、有無血栓等好發(fā)部位：腦底部動脈環(huán)及大動脈分叉部。臨床表現：頭痛、神經損害（眼瞼下垂等）。影像檢查：CTDSAMRIMRACTACTA(CTangiography)MRA(MRangiography)DSA(digitalsubstractionangiography)Aneurysm動脈瘤概念：動脈的局限性擴Aneurysm

動脈瘤增強前后CT：SAH，血腫，大的瘤體CTA:瘤體，載瘤動脈，血栓MRI：SAH,血腫，血管流空MRA：瘤體，載瘤動脈，血栓，渦流DSA

（金標準）：瘤腔，載瘤動脈直接征象，間接征象Aneurysm動脈瘤TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可見邊緣鈣化，均質強化與血管密度一致。MRI：圓或橢圓形，大多流空效應明顯。DSA：圓或橢圓形，對比劑全部充盈，分為梭性和囊性TypeⅠ（無血栓）CT：圓或橢圓形，強化前等或略高密度，可TypeⅠ（無血栓）TypeⅠ（無血栓）TypeIDSACTCTATypeIDSACTCTATypeIMRAMRI—T2基底動脈瘤TypeIMRAMRI—T2基底動脈瘤SAH前交通動脈瘤CTACTADSASAHCTACTADSAM53y

M53y腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件腦血管病-中樞神經系統(tǒng)影像學課件m35ySAHm35ySAHType‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動脈瘤Type‖（有血栓）F66YCTAICA海綿竇部動脈瘤

TypeIITypeII渦流導致信號丟失（強化前）渦流導致信號丟失動脈瘤（強化后）動脈瘤M50y動脈瘤夾閉術后

M50y動脈瘤夾閉術后Cerebralvascularmalformation

腦血管畸形

1.Arterio-Venousmalformation動靜脈畸形

2.Venousmaiformation靜脈畸形

3.Galen’Sangioma4.Hemangioma海綿狀血管瘤CerebralvascularmalformationAVM動靜脈畸形概況：最常見，兒童及青壯年，先天發(fā)育異常，好發(fā)于大腦前、中動脈供血區(qū)。結構包括供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。間接征象：病灶、出血、SAH、鈣化、腦萎縮、異常強化團等。直接征象：供血動脈、畸形血管團和引流靜脈。