急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)課件

1、急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療2014職稱晉級(jí)個(gè)人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院 曹京燕 2014-12-042014職稱晉級(jí)個(gè)人業(yè)績展示哈爾濱醫(yī)科大學(xué)附屬第三醫(yī)院 概念 是因冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊急性破裂，釋放大量的促凝物質(zhì)（脂質(zhì)、組織因子等），通過內(nèi)源性和外源性凝血途徑，導(dǎo)致血栓形成，最終引起冠狀動(dòng)脈不完全或完全閉塞，使心肌發(fā)生缺血或不同程度壞死的一組臨床綜合征。概念 平滑肌和膠原第一個(gè)十年第三個(gè)十年第四個(gè)十年生長主要由脂質(zhì)聚積形成血栓形成血腫 動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生與發(fā)展的基本過程平滑肌和膠原第一個(gè)十年第三個(gè)十年第四個(gè)十年生長主要由脂質(zhì)聚積The “Vulnerable

2、 Plaque” Paradigm（易損斑塊的特征）Non-vulnerable plaque (非易損斑塊)纖維組織部分阻塞血流，但不易引起血凝塊及心臟事件。Vulnerable Plaque(易損斑塊)富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞, 易于破裂。The “Vulnerable Plaque” ParadiThin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)Most Common Vulnerable PlaquesThin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)引起斑塊破裂的主要因素： 主動(dòng)或被動(dòng)破裂內(nèi)皮功能失

3、調(diào)，斑塊脂質(zhì)含量，局部炎癥程度血流速度、渦流以及血管壁的解剖改變 急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)課件ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。形成白色血栓時(shí)，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動(dòng)脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。ACS的病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在急性冠脈綜合征的發(fā)生機(jī)制TCFA斑塊破裂Thin fibr

4、ous cap斑塊糜爛急性冠脈綜合征的發(fā)生機(jī)制TCFA斑塊破裂Thin fibroACS的病理生理基礎(chǔ)CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS 無持續(xù)ST段抬高 ACS 伴持續(xù)ST段抬高ACS的病理生理基礎(chǔ)CK- MB or TroponinT ACS的臨床分型 不穩(wěn)定型心絞痛 UA unstable angina 非ST段抬高性心肌梗死 NSTEMI non-ST-segment elevation myocardial infarc

5、tion ST段抬高性心肌梗死 STEMI ST-segment elevation myocardial infarction ACS的臨床分型 ACS ST段抬高的ACS非ST段抬高的ACSSTEMIcTnT ( cTnI ) 0.1g/L 或CK-MB2 正常值上限cTnT ( cTnI ) 0.1g/L或CK-MB180/110mmHg）;無靜息時(shí)發(fā)作尿激酶Urokinase 100萬u150萬u/30minST-segment elevation myocardial infarctionThin Cap Fibro-Atheroma (TCFA)鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測(cè)

6、 噻氯匹啶和氯吡格雷1mV 時(shí)限30mscTnT ( cTnI ) 0.ECG 是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對(duì)ACS進(jìn)行分型STEMI、NSTEMI和UA富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞, 易于破裂。抑制交感神經(jīng)張力普通肝素：特異性與抗凝血酶結(jié)合，加速凝血因子滅活。cTnT ( cTnI ) 0.晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高B：梗死后心絞痛胸痛鑒別早期復(fù)極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對(duì)應(yīng)性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時(shí)胸痛。急性非特異性心包炎或心包心肌炎：發(fā)熱感染史，缺乏對(duì)應(yīng)性

7、弓背向上ST抬高，心臟彩超改變等急性冠脈綜合征的發(fā)生機(jī)制胸痛鑒別早期復(fù)極綜合癥：V3-5等S 胸痛鑒別主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛苦撕裂樣的疼痛，多伴高血壓，前胸-背-肩胛-頭-腹-下肢，超聲/CT，可以同時(shí)并發(fā)AMI。冠狀動(dòng)脈肌橋：某段冠脈走行于心肌內(nèi)，這束心肌稱為肌橋。收縮期可有缺血發(fā)作，與活動(dòng)相關(guān)，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。X-綜合征：女性多，勞累后的，可有ECG/ECT改變或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性，CAG陰性。 胸痛鑒別主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈竇瘤破裂：突然、從未經(jīng)歷的極端痛胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗(yàn)糾正ST-T改變，運(yùn)動(dòng)陰性。高血壓心肌肥

8、厚、貧血、重度低氧：可有胸部疼痛不適，相應(yīng)輔助檢查。心肌病消化道、胸壁、肺（栓塞）胸膜疾病。胸痛鑒別女性更年期及精神心理障礙：癥狀多系統(tǒng)，心得安試驗(yàn)糾正心電圖在ACS診斷中的作用 ECG 是診斷ACS的一線診斷工具,根據(jù)ST段抬高與否對(duì)ACS進(jìn)行分型STEMI、NSTEMI和UA 患者到達(dá)急診室后10分鐘內(nèi)應(yīng)完成ECG檢查 ECG無ST段抬高者，至少應(yīng)在6小時(shí)和24小時(shí)重復(fù)檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應(yīng)做ECG檢查心電圖在ACS診斷中的作用 AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn) 進(jìn)展性AMI 確立的AMI ST段 Q波V1V3導(dǎo)聯(lián) 抬高0.2mV 任何Q波其他導(dǎo)聯(lián) 抬高0.1mV 時(shí)限30ms(除aVR外） 注

9、：心電圖變化必須在相鄰2個(gè)導(dǎo)聯(lián)中存在且Q波深度0.1mV AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn) 急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)課件急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)課件急性冠狀動(dòng)脈綜合征診斷及治療標(biāo)準(zhǔn)課件心肌標(biāo)志物診斷ACS患者的心肌標(biāo)志物分為二類:一類為早期標(biāo)志物,如肌紅蛋白等, 可用來早期除外AMI的診斷;另一類是確定標(biāo)志物,如心臟肌鈣蛋白(cTnT、cTnI)。 因某些原因暫不開展cTnI測(cè)定,可以保留CK和CK-MB測(cè)定以診斷ACS患者.心肌標(biāo)志物診斷ACS患者的心肌標(biāo)志物分為二類:損傷標(biāo)志物簡介標(biāo)志物 分子量Ds 臨界值（g/L） 升高T 達(dá)峰T（無再灌注） 回落TCK-MB 86000 5 312h

10、24h 4872hcTnI 23500 0.2 312h 24h 510dcTnT 33000 0.1 312h 12h2d 514dMyo 17800 1 20 升高富含脂質(zhì)核、纖維帽薄、邊緣炎癥反應(yīng)明顯，斑塊及纖維帽周邊有大量炎癥細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞, 易于破裂。 阿昔單抗ACS 無持續(xù)ST段抬高適應(yīng)征： AP發(fā)作停止2448h；可被勞累或情緒激動(dòng)誘發(fā) 噻氯匹啶和氯吡格雷典型心絞痛（明確的）符合以下三個(gè)特點(diǎn)：兩個(gè)或兩個(gè)以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病12h,年齡75降低主要心臟事件Troponin elevated or not低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)或其他負(fù)荷試驗(yàn)或

11、Holter殘留冠脈狹窄，妨礙存活心肌的恢復(fù)肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)更有意義。ST段抬高的ACS治療方案ACS 伴持續(xù)ST段抬高舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超過50-100范圍晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高心肌標(biāo)記物的評(píng)價(jià)CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時(shí)內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對(duì)心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)更有意義。CK-MB是大面積MI有用的標(biāo)記

12、物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。CK-MB要連續(xù)測(cè)定。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時(shí)如果陰性，在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測(cè)定。典型心絞痛（明確的）符合以下三個(gè)特點(diǎn)：心肌標(biāo)記物的評(píng)價(jià)CK-ACS其他診斷手段UCG作用：(1) LVEF：是ACS重要預(yù)后變量；(2) 缺血時(shí)，LV壁暫時(shí)局限性運(yùn)動(dòng)或 消失； (3) 有無LVH (4)心肌聲學(xué)造影 心肌灌注顯像：ECTSPECTCTMRI：排除肺栓塞、主動(dòng)脈夾層等胸片：氣胸、肺炎等ACS其他診斷手段UCG低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)或其他負(fù)荷試驗(yàn)或 Holter適應(yīng)征： AP發(fā)作停止2448h； 靜息ECG穩(wěn)定；要

13、 求：運(yùn)動(dòng)后HR達(dá)100120次/分負(fù)荷量；意 義：低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)褪芰己谜撸A(yù)后好;很輕運(yùn)動(dòng)即誘發(fā)嚴(yán)重缺血，近期預(yù)后極差，必盡早做PCI/CABG。低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)或其他負(fù)荷試驗(yàn)或 Holter適應(yīng)征： ACAG(冠脈造影)TIMI臨床標(biāo)準(zhǔn)：(四級(jí))0 級(jí) (無灌注)、1級(jí)(滲透而無灌注)2 級(jí) (部分灌注)、3級(jí)(完全灌注)提供有無CA疾病及嚴(yán)重性，“金標(biāo)準(zhǔn)”。 CAG(冠脈造影)不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險(xiǎn)分層 心絞痛類型 發(fā)作時(shí)ST下降 持續(xù)時(shí)間 TNT或TNI 幅度(mm) (min)低危組 初發(fā)、惡化勞力型 1 1 1 20 升高 息心絞痛 B：梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險(xiǎn)分層

14、ACS治療治療原則：STEMI治療核心是盡早、充分、持續(xù)性再灌注治療；NSTEMI抗血小板、抗凝；抗缺血；調(diào)脂穩(wěn)壓；控制胸痛等對(duì)癥ACS治療治療原則：ST段抬高的ACS胸痛12h直接PCI或CABG胸痛12h抗栓治療冠脈造影選擇性PCI或CABG溶栓治療ST段抬高的ACS治療方案ST段抬高的ACS胸痛12h直接PCI或CABG胸痛12再灌注治療溶栓治療介入治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救瀕死心肌，挽救生命時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命再灌注治療溶栓治療盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管溶栓適應(yīng)征1.兩個(gè)或兩個(gè)以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示為AMI伴LBBB，起病12h,年齡75，ST顯著

15、抬高的AMI，權(quán)衡利弊仍可考慮。3.發(fā)病時(shí)間已達(dá)1224h，但進(jìn)行性胸痛，廣泛ST抬高，仍可考慮。溶栓適應(yīng)征1.兩個(gè)或兩個(gè)以上相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或病史提示為溶栓治療禁忌癥1.任何時(shí)間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；2.顱內(nèi)腫瘤；3.近期（24周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；4.可疑主動(dòng)脈夾層；5.入院時(shí)嚴(yán)重且未控制的高血壓（180/110mmHg）;6.目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR23）,已知的出血傾向；7.近期創(chuàng)傷史，包括頭部外傷，創(chuàng)傷性心肺復(fù)蘇或較長時(shí)間（10min）的心肺復(fù)蘇7.近期外科大手術(shù)；8.近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；9.曾經(jīng)使用鏈激酶或?qū)?/p>

16、其過敏的患者，不能重復(fù)使用鏈激酶；10.妊娠；11.活動(dòng)性消化性潰瘍?nèi)芩ㄖ委熃砂Y目前正在使用治療劑量的抗凝藥（INR23）,已知的出血傾向；4嚴(yán)重出血并發(fā)癥為0.AMI心電圖標(biāo)準(zhǔn)ST段抬高的ACS治療方案低危組 初發(fā)、惡化勞力型 1 20 正常任何時(shí)間發(fā)生過出血性腦卒中，一年內(nèi)發(fā)生過缺血性腦卒中或腦血管事件；或CK-MB2 正常值上限Troponin elevated or not鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測(cè)盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管可被勞累或情緒激動(dòng)誘發(fā) 患者入院至球囊擴(kuò)張間期須控制在9030min內(nèi)2 312h 24h 510dACS 無持續(xù)ST段抬高數(shù)小時(shí)后復(fù)查心電圖或心

17、肌標(biāo)志物數(shù)小時(shí)后復(fù)查心電圖或心肌標(biāo)志物近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；適應(yīng)征： AP發(fā)作停止2448h；(4)心肌聲學(xué)造影CK-MB 86000 50%；b.胸痛2h內(nèi)消失；c.2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注性心律失常；d.CK-MB酶峰值提前出現(xiàn)（14h內(nèi)）再通標(biāo)準(zhǔn)（recanalization code） 溶栓治療的局限性1溶栓藥物使梗死相關(guān)血管開通率的極限為7595，TIMI 3級(jí)只有30-552自靜脈給藥到血管開通需要一定時(shí)間35分鐘3臨床判斷再灌注指標(biāo)無特異性，不可能都做冠脈造影4嚴(yán)重出血并發(fā)癥為0.5-1%，并且不可預(yù)測(cè)5有禁忌癥，不是所有的病人都可溶栓6. 殘留冠脈狹窄，妨礙存活心肌的恢復(fù)7.

18、 晚期再缺血、再梗死發(fā)生率高8. 高危病人效果不理想 溶栓治療的局限性1溶栓藥物使梗死相關(guān)血管 在下列方面優(yōu)于靜脈溶栓： 降低主要心臟事件 減少反復(fù)心肌缺血發(fā)作 降低冠脈再次干預(yù) 降低再住院率 應(yīng)注意： 患者入院至球囊擴(kuò)張間期須控制在9030min內(nèi) 介入醫(yī)師應(yīng)有熟練的操作技術(shù)和應(yīng)急處理能力直接PCI直接PCI胸痛的處理10分鐘ECG初步評(píng)價(jià)(急診分診后鑒別缺血原因)鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測(cè)舌下含服硝酸甘油，除非SBP小于90，HR超過50-100范圍止痛（嗎啡/哌替啶）：分次足量至消失輕中毒阿司匹林160-325mg嚼服采血：血脂、心肌標(biāo)志物、電解質(zhì)、鎂數(shù)小時(shí)后復(fù)查心電圖或心肌標(biāo)

19、志物胸痛的處理10分鐘ECG初步評(píng)價(jià)(急診分診后鑒別缺血原因)抗栓藥物 抗血小板藥 抗凝血藥 抗血栓形成抗栓藥物 抗血小板藥 抗血栓形成抗血小板藥阿斯匹林雙嘧達(dá)莫噻氯匹定氯吡格雷 GPb/a拮抗劑抗血小板藥阿斯匹林ACS藥物治療1 抗栓治療 阿司匹林（Aspirin)：環(huán)氧化酶抑制劑 特點(diǎn)： 劑量選擇性（小劑量） 作用持續(xù)性 抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集，增加游離鈣和NO水平抗栓機(jī)理新認(rèn)識(shí)） 副作用：胃腸道不適、消化道出血等ACS藥物治療1 抗栓治療 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH) 普通肝素：特異性與抗凝血酶結(jié)合，加速凝血因子滅活。 局限性：半衰期短；生

20、物利用度低,反跳現(xiàn)象,出血、血小板減少癥和骨質(zhì)疏松。 LMWH與肝素相比：半衰期長（8倍）；生物利用度高 ,（分子量?。┎恍璞O(jiān)測(cè)。 抗a :a活性比值高,副作用輕 替代UFH，3-7天. 普通肝素(UFH)和低分子肝素（LMWH) 噻氯匹啶和氯吡格雷 ADP受體拮抗劑，阻斷ADP促血小板聚集的作用，氯吡格雷合用阿司匹林只限于ACS，穩(wěn)定的或大于75歲慎用。 阿昔單抗 血小板GPba 受體拮抗劑阻止血小板GPba 受體與纖維蛋白原結(jié)合,從而較強(qiáng)抑制TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集的最終通路.國產(chǎn)的替非羅斑（欣維寧）。在接受PCI的高危NSTEACS應(yīng)用。 噻氯匹啶和氯吡格雷 ST段抬高性心肌梗死 STE

21、MI當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。患者到達(dá)急診室后10分鐘內(nèi)應(yīng)完成ECG檢查近期在不能壓迫部位的大血管穿刺；或CK-MB2 正常值上限(4)心肌聲學(xué)造影不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險(xiǎn)分層Thin fibrousB：梗死后心絞痛近期（24周）活動(dòng)性內(nèi)臟出血（月經(jīng)除外）；收縮期可有缺血發(fā)作，與活動(dòng)相關(guān)，CAG有“擠奶”現(xiàn)象，IVUS確診。鼻導(dǎo)管吸氧、靜脈通道、連續(xù)ECG監(jiān)測(cè)ACS 無持續(xù)ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛 UA減少冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)更有意義。CK-MB是大面

22、積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主白色血栓。 患者入院至球囊擴(kuò)張間期須控制在9030min內(nèi)10分鐘ECG初步評(píng)價(jià)(急診分診后鑒別缺血原因)2.抗缺血治療： 硝酸酯類 受體阻滯劑 鈣拮抗劑 3. 長期二級(jí)預(yù)防 ACEI 他汀類ST段抬高性心肌梗死 STEMI2.抗缺血治療：硝酸酯類NG： 逆轉(zhuǎn)機(jī)型損傷時(shí)的冠脈收縮和（或）痙攣 改善殘余心肌供血 減少冠脈損傷部位的血小板沉積 可含服、口服、靜脈和貼膜，但劑量應(yīng)個(gè)體化受體阻滯劑 -B 抑制交感神經(jīng)張力 減少冠脈不穩(wěn)定斑塊的壓力 降低冠脈粥樣斑塊破裂的危險(xiǎn)硝酸酯類NG：胸骨后不適，有特征性的性質(zhì)和時(shí)限早期復(fù)極綜合癥：V3-5等ST凹面向上抬高，不伴對(duì)應(yīng)性ST下移，QRS降支切跡、頓挫，T波高大偶倒置，多伴竇緩，有時(shí)胸痛。進(jìn)展性AMI 確立的AMIECG無ST段抬高者，至少應(yīng)在6小時(shí)和24小時(shí)重復(fù)檢查心電圖，有胸痛癥狀者出院前應(yīng)做ECG檢查低危組 初發(fā)、惡化勞力型 1 20 正?？杀粍诶刍蚯榫w激動(dòng)誘發(fā)抗a :a活性比值高,副作用輕抗栓合理性（抑制凝血酶、ADP和腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集，增加游離鈣和NO水平抗栓機(jī)理新認(rèn)識(shí)） 噻氯匹啶和氯吡格雷主動(dòng)脈夾層和主動(dòng)脈竇瘤破裂：突然