心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講培訓(xùn)課件-2_第1頁
心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講培訓(xùn)課件-2_第2頁
心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講培訓(xùn)課件-2_第3頁
心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講培訓(xùn)課件-2_第4頁
心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講培訓(xùn)課件-2_第5頁
已閱讀5頁,還剩78頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講心力衰竭專題醫(yī)療知識(shí)宣講2022/10/32講授目的和要求1、了解心力衰竭的臨床類型,掌握心力衰竭 病因和病理生理。2、掌握慢性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢 查、診斷和鑒別診斷、治療。3 掌握急性心力衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、治 療。2022/10/22講授目的和要求1、了解心力衰竭的臨床2022/10/332022/10/232022/10/342022/10/242022/10/35心力衰竭的定義心力衰竭(heart failure)是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,心排血量不能滿足機(jī)體組織代謝的需要,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血流

2、灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。主要表現(xiàn)為呼吸困難、體力活動(dòng)受限和體液潴留。2022/10/25心力衰竭的定義心力衰竭(heart fa2022/10/36心力衰竭的定義心功能不全(cardiac dysfunction):又稱心功能障礙,是一個(gè)更廣泛的概念,伴有臨床癥狀的心功能不全稱之為心力衰竭(簡稱心衰)。2022/10/26心力衰竭的定義心功能不全(cardiac2022/10/37心力衰竭的類型1.左心衰、右心衰和全心衰2.急性和慢性心衰 根據(jù)心衰發(fā)生的時(shí)間、速度、嚴(yán)重程度可分為慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心臟疾病基礎(chǔ)上逐漸出現(xiàn)心衰癥狀、體征的為慢性心衰。慢性心衰癥狀、體征穩(wěn)定1個(gè)月

3、以上稱為慢性穩(wěn)定性心衰。慢性穩(wěn)定性心衰惡化稱為失代償性心衰,如失代償突然發(fā)生則稱為急性心衰。急性心衰的另一種形式為心臟急性病變導(dǎo)致的新發(fā)心衰,如急性大面積心肌梗死、急性重癥心肌炎、急性心臟瓣膜病、心律失??蓪?dǎo)致急性左心衰,急性肺動(dòng)脈栓塞是可導(dǎo)致急性右心衰。急性心衰的患者癥狀嚴(yán)重,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)急性肺水腫或心源性休克。急性和慢性心衰是相對的。2022/10/27心力衰竭的類型1.左心衰、右心衰和全心衰3.收縮性心衰、射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰、舒張性心衰 依據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)區(qū)分,LVEF下降的心衰(HFrEF,LVEF40%)、射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰(HFmrEF,LVEF 4

4、0%49%)、射血分?jǐn)?shù)保留的心衰(HFpEF,LVEF50%)。 單純的舒張性心衰見于冠心病和高血壓心臟病心功能不全早期,嚴(yán)重的舒張性心衰見于限制性心肌病、肥厚性心肌病等。4.低排血量和高排血量心力衰竭 低排血量心力衰竭是主要的心衰類型,如冠心病、心肌病、瓣膜病等,有外周灌注不足、四肢發(fā)涼、末梢紫紺、動(dòng)靜脈血氧差增大等表現(xiàn)。高排量性心力衰竭多見于貧血、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、妊娠、動(dòng)靜脈瘺等,由于持續(xù)的高心輸出量,最終導(dǎo)致心力衰竭,臨床表現(xiàn)為四肢溫暖和潮紅、脈壓增大或正常、動(dòng)靜脈血氧差正常或減少。 2022/10/3心力衰竭的類型3.收縮性心衰、射血分?jǐn)?shù)中間值的心衰、舒張性心衰 依2022/10/3

5、9心力衰竭分期2022/10/29心力衰竭分期2022/10/310心力衰竭分級 1、NYHA心功能分級:心衰癥狀嚴(yán)重程度與心室功能相關(guān)性較差,但與生存率明確相關(guān)。 2、6min步行實(shí)驗(yàn):6min步行距離450m為輕度心衰。2022/10/210心力衰竭分級 1、NYHA心功能分級2022/10/311心力衰竭的基本病因心排血量心肌收縮力前負(fù)荷(舒張期容量負(fù)荷)后負(fù)荷(射血阻抗壓力負(fù)荷)心率房室收縮協(xié)調(diào)性心臟機(jī)械結(jié)構(gòu)完整性原發(fā)性心肌損害:1.缺血性心肌損害 2.心肌炎和心肌病 3.心肌代謝障礙 性疾病高血壓、瓣膜狹窄(半月瓣)、肺動(dòng)脈高壓心臟瓣膜關(guān)閉不全、血液反流、左、右心分流或動(dòng)靜脈分流的先

6、天性心血管病;全身血容量增加的疾病如貧血、甲亢等心力衰竭的基本病因2022/10/211心力衰竭的基本病因心排血量心肌收縮力前2022/10/312誘 因1.感染:呼吸道感染、IE。2.心律失常:房顫最多見,快速性、嚴(yán)重緩慢性心律失常。3.血容量增加:輸液過多過快、鈉鹽攝入過多。4.過度體力消耗或情緒激動(dòng):妊娠后期及分娩過程、暴怒。5.治療不當(dāng):不恰當(dāng)停用利尿藥、降壓藥。6.原有心臟病加重或并發(fā)其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死、嚴(yán)重貧血、甲亢。2022/10/212誘 因1.感染:呼吸道感染、IE。2022/10/313病理生理一、代償機(jī)制 1. Frank-Starling機(jī)制 通過增加心臟前

7、負(fù)荷使回心血量增多,心室舒 張末期容積增加,從而提高心排血量及心臟作功量。 2. 神經(jīng)體液的代償機(jī)制(心臟排血量不足,心房壓力增高時(shí)) (1)交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) (2)腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 可引起心肌重塑 3. 心肌肥厚(針對后負(fù)荷增加)心肌收縮力增強(qiáng),克服后負(fù)荷阻力,以維 持心排血量的正常二、心室重塑( ventricular remodeling)三、舒張功能不全四、心力衰竭時(shí)各種體液因子的變化 1. 心鈉肽和腦鈉肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)評定心衰進(jìn)程和判斷預(yù)

8、后的指標(biāo) 2. 精氨酸加壓素(arginine vasopression, AVP) 3. 內(nèi)皮素(endothelin) 4. 細(xì)胞因子 2022/10/213病理生理一、代償機(jī)制2022/10/314(一)代償機(jī)制 1.Frank-Starling機(jī)制 通過增加心臟前負(fù)荷使回心血量增多,心室舒張末期容積增加,從而提高心排血量及心臟作功量,但同時(shí)也導(dǎo)致心室舒張末壓力增高,心房壓、靜脈壓隨之升高,達(dá)到一定程度時(shí)可出現(xiàn)肺循環(huán)和(或) 體循環(huán)靜脈淤血 左心室功能曲線變化:心力衰竭時(shí)心功能曲線向右下方移位,當(dāng)心臟指數(shù)小于2.2L/min.m時(shí),出現(xiàn)低心排血量的臨床表現(xiàn)。左室舒張壓大于18mmHg時(shí),

9、出現(xiàn)肺循環(huán)淤血表現(xiàn) 圖例2022/10/214(一)代償機(jī)制 1.Frank-Sta2022/10/315(一)代償機(jī)制 1.Frank-Starling機(jī)制2022/10/32022/10/215(一)代償機(jī)制 1.Frank-St 當(dāng)心臟排血量不足,心腔壓力升高時(shí),機(jī)體全面啟動(dòng)神經(jīng)體液機(jī)制進(jìn)行代償:(1) 交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng) 益處:去甲腎上腺素升高-1腎上腺素能受體-增強(qiáng)心肌收縮力、提高心率-提高心排血量 害處:周圍血管收縮增加后負(fù)荷心肌耗氧量增加;去甲腎上腺素直接作用于心肌心肌細(xì)胞凋亡;交感神經(jīng)興奮心肌應(yīng)激性增強(qiáng)促心律失常作用2.神經(jīng)體液的代償機(jī)制2022/10/3 當(dāng)心臟排血量不足,心

10、腔壓力升高時(shí),機(jī)體全面2.神經(jīng)體(2) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活 心排血量降低腎血流量減低RAAS激活醛固酮和去甲腎上腺素分泌增加 益處:心肌收縮力增強(qiáng)、周圍血管收縮維持血壓,調(diào)節(jié)血液的再分配保證心、腦等重要臟器的血液供應(yīng)。 促進(jìn)醛固酮分泌水、鈉潴留保證一定的前負(fù)荷。 害處:血管緊張素II(AII)及醛固酮增加細(xì)胞和組織重塑(心肌、血管平滑肌、間質(zhì)和血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生一系列變化) 加重心肌損傷和心功能惡化激活神經(jīng)體液機(jī)制而形成惡性循環(huán)2.神經(jīng)體液的代償機(jī)制2022/10/3(2) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活2.神經(jīng)2022/10/318心力衰竭神經(jīng)體液的代償

11、和失代償交感神經(jīng)激活NE細(xì)胞因子或血管活性因子活性異常水、鈉潴留水腫 肺瘀血血流動(dòng)力學(xué)異常血管收縮心肌耗氧量增加心肌氧供應(yīng)降低心肌細(xì)胞功能障礙和壞死心肌重塑功能惡化疾病進(jìn)展血管緊張素兒茶酚胺毒性作用心肌細(xì)胞凋亡過度氧化腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活代償失代償心衰癥狀體征加重治療目標(biāo)2022/10/32022/10/218心力衰竭神經(jīng)體液的代償和失代償交感2022/10/3193.心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌肥厚為主要的代償機(jī)制,可伴或不伴心室擴(kuò)張。心肌肥厚以心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化為主,心肌細(xì)胞數(shù)不增加。細(xì)胞核及作為供給能源的物質(zhì)線粒體也增大和增多,但程度和速度均落后于心肌纖維的增多。

12、心肌能源不足,最終心肌細(xì)胞死亡。心肌肥厚使心肌收縮力增強(qiáng)以克服后負(fù)荷阻力,心排出量在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)維持正常,但心肌順應(yīng)性差,舒張功能降低。2022/10/2193.心肌肥厚當(dāng)心臟后負(fù)荷增高時(shí)常以心肌2022/10/320(二)心室重塑 原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重時(shí)心臟功能受損,導(dǎo)致心室擴(kuò)大或心室肥厚等各種代償性變化。 在心臟功能受損,心腔擴(kuò)大、心室肥厚的代償過程中,心肌細(xì)胞、胞外基質(zhì)、膠原纖維網(wǎng)等均有相應(yīng)變化,即心室重塑(ventricular remodeling),它是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本病理機(jī)制。2022/10/220(二)心室重塑 原發(fā)性2022/10/321(三)舒張功能不全的機(jī)制

13、心臟舒張功能不全的機(jī)制分兩大類: 1、主動(dòng)舒張功能障礙:能量供應(yīng)不足時(shí) Ca2+回?cái)z入肌漿網(wǎng)及泵出胞外的耗能過程受損。主見冠心病 2、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙 主見心室肥厚舒張性功能不全:指當(dāng)左心室舒張末壓過高時(shí),肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血,此時(shí)心肌收縮功能可保持,心臟射血分?jǐn)?shù)正常,故又稱LVEF正常(代償)的心力衰竭。2022/10/221(三)舒張功能不全的機(jī)制心臟舒張功能不2022/10/322(四)體液因子的改變 利鈉肽類 心鈉肽(ANP)腦鈉肽(BNP)C型利鈉肽(CNP): 擴(kuò)張血管和利尿排鈉,對抗 RASS和AVP系統(tǒng)的水、鈉潴留效應(yīng)。心力衰竭時(shí),心室壁張力增加,BNP和ANP分泌

14、明顯增加, 其增高程度與心衰嚴(yán)重程度正相關(guān),可作為評定心衰的進(jìn)程和判斷預(yù)后的指標(biāo)。精氨酸加壓素(AVP): 由垂體分泌, 具有抗利尿、促周圍血管收縮作用,導(dǎo)致水潴 留增加、心臟前后負(fù)荷增加。心衰早期有一定的代償作用,但長期的AVP增加會(huì)使心衰進(jìn)一步惡化。內(nèi)皮素(ET)由循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)皮細(xì)胞釋放的強(qiáng)效血管收縮肽。心力衰竭時(shí), 血管活性物質(zhì)及細(xì)胞因子促進(jìn)內(nèi)皮素的分泌,使肺血管阻力與全身血管阻力增加;內(nèi)皮素還可導(dǎo)致細(xì)胞肥大增生,參入心臟重塑過程。細(xì)胞因子 心肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等能表達(dá)肽類生長因子如轉(zhuǎn)化生長因子-,在心力衰竭 時(shí)能誘導(dǎo)心肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞的生長并調(diào)節(jié)基因的表達(dá);另

15、在心力衰竭時(shí)血液循環(huán)中的炎性細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-水平升高。2022/10/222(四)體液因子的改變 2022/10/323第一節(jié) 慢性心力衰竭流行病學(xué) 慢性心力衰竭(chronic heart failure CHF)是心血管疾病的終末期表現(xiàn)和最主要的死因。 我國2003年統(tǒng)計(jì)心衰患病率為0.9%,隨年齡增加心衰患病率迅速增加,70歲以上心衰患病率大于10%。 心衰患者4年死亡率達(dá)50%,嚴(yán)重心衰患者1年死亡率高達(dá)50%?;A(chǔ)心臟?。汗谛牟「哐獕盒陌昴げ÷苑涡牟「咴孕呐K病2022/10/223第一節(jié) 慢性心力衰竭流行病學(xué)基礎(chǔ)2022/10/324臨床表現(xiàn)(1)一、左心衰竭以肺淤血及心

16、排血量降低表現(xiàn)為主癥狀 1、程度不同的呼吸困難:勞力性呼吸困難、端坐呼吸、 夜間陣發(fā)性呼吸困難、心源性哮喘、急性肺水腫 2、咳嗽咳痰、咯血:由肺泡和支氣管黏膜淤血所致。 3、乏力、疲倦、頭昏、心慌、運(yùn)動(dòng)耐量減低。 4、少尿及腎功能損害癥狀體征 1、肺部濕性啰音 2、心臟體征(心臟擴(kuò)大、奔馬律)2022/10/224臨床表現(xiàn)(1)一、左心衰竭2022/10/325臨床表現(xiàn)(2)二、右心衰竭 以體循環(huán)淤血表現(xiàn)為主癥狀 1、消化道癥狀:胃腸道及肝淤血引起的腹脹、納差、惡心、 嘔吐等。 2、勞力性呼吸困難 :繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難,單純 性右心衰先心病、肺心病等。體征 1、水腫:重力性 、對稱性

17、、凹陷性; 胸水:多呈雙側(cè)性,單 側(cè)以右側(cè)多見 ;重者:全身性水腫 2、頸靜脈征:頸靜脈搏動(dòng)增強(qiáng)、充盈、怒張、肝頸回流征陽 性 3、肝大 :晚期心源性肝硬化 4、心臟體征:有基礎(chǔ)心臟病的體征,右心室顯著擴(kuò)大引起三 尖瓣關(guān)閉不全的反流性雜音。2022/10/225臨床表現(xiàn)(2)二、右心衰竭2022/10/326 頸靜脈怒張下肢凹陷性水腫2022/10/226 頸靜脈怒張下肢凹陷性2022/10/327臨床表現(xiàn)(3)三、全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰 當(dāng)右心衰出現(xiàn)后,肺淤血癥狀反而減輕擴(kuò)張型心肌病等表現(xiàn)左、右心室同時(shí)衰竭者,肺淤血征不嚴(yán)重 左心衰的表現(xiàn)主要為心排血量減少的相關(guān)癥狀和體征

18、2022/10/227臨床表現(xiàn)(3)三、全心衰竭2022/10/328輔助檢查 (一) 實(shí)驗(yàn)室檢查 1.利鈉肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特異性不高。 2.肌鈣蛋白 目的是了解心力衰竭的病因是否存在急性冠脈綜合征 3.常規(guī)檢查 生化項(xiàng)目、甲狀腺功能 (二) ECG 了解心力衰竭的病因 (三)影像學(xué)檢查 1. X線檢查 確診左心衰肺水腫的主要依據(jù),幫助心衰和肺部疾病的鑒別。 2.超聲心動(dòng)圖 更準(zhǔn)確地評價(jià)各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)和功能, 評估性心功能和判斷病因,是診斷心力衰竭最主要的儀器檢查。 3.放射性核素 評價(jià)心臟大小和LVEF 4.心臟磁共振(CMR) 是評估心室容量、心

19、臟腫瘤、室壁運(yùn)動(dòng)的金指標(biāo)。費(fèi)用貴、 有一定局限性。 5.冠狀動(dòng)脈造影 (四)有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查 右心漂浮導(dǎo)管和脈搏指示劑連續(xù)心排血量監(jiān)測 (五)心-肺運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 僅適用慢性穩(wěn)定性心衰患者做心臟移植前心功能評估。2022/10/228輔助檢查 (一) 實(shí)驗(yàn)室檢查2022/10/329實(shí)驗(yàn)室檢查 1.利鈉肽 BNP 及 NT-proBNP 敏感性高 、特異性不高,可用于因呼吸困難而懷疑為心衰患者的診斷和鑒別診斷,可用來評估慢性心衰的嚴(yán)重程度和預(yù)后. 2014年中國心衰指南規(guī)定: BNP 35pg/ml (ng/L ) NT-proBNP 125pg/ml -排除慢性心衰診斷 1)有助于急性心衰診斷

20、和鑒別診斷:BNP100 ng/L,NT-proBNP 450 ng/L,50歲以上血漿濃度900 ng/L,75歲以上應(yīng)1800 ng/L,腎功能不全(腎小球?yàn)V過率1200 ng/L。 2)有助于評估嚴(yán)重程度和預(yù)后: NT-proBNP 5000 ng/L提示心衰患者短期死亡風(fēng)險(xiǎn)較高; 1000 ng/L提示長期死亡風(fēng)險(xiǎn)較高。住院期間BNP或NT-proBNP水平顯著升高或居高不下,或降幅1.2,中青年更大。 舒張功能不全時(shí),E峰下降、A峰增高,E/A值 2.5L/min.m2 肺小動(dòng)脈楔壓(PCWP) 12 mmHg2022/10/238有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查 主要用于嚴(yán)2022/10/33

21、9 心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 僅適用于慢性穩(wěn)定性心力衰竭患者,在評估心功能并判斷心臟移植的可行性方面有效。2022/10/239 心-肺吸氧運(yùn)動(dòng)試驗(yàn) 僅適用于慢2022/10/340診斷及鑒別診斷診斷病因?qū)W診斷心功能評價(jià)預(yù)后評估2022/10/240診斷及鑒別診斷診斷2022/10/341心力衰竭診斷心功能分級舉例擴(kuò)張型心肌病 左心室/心房擴(kuò)大 收縮性心力衰竭 心功能級風(fēng)濕性心臟病 二尖瓣狹窄 心房顫動(dòng) 右心衰高血壓性心臟病 舒張性心力衰竭冠心病 急性廣泛前壁心肌梗死 急性左心衰 Killip III級 2022/10/241心力衰竭診斷心功能分級舉例擴(kuò)張型心肌病2022/10/342診斷及鑒別診斷

22、鑒別診斷1、左心衰竭引起的呼吸困難:支氣管哮喘肺栓塞2、右心衰竭引起的水腫:腎性水腫心包積液、縮窄性心包炎 肝硬化腹水伴下肢水腫2022/10/242診斷及鑒別診斷鑒別診斷2022/10/343鑒別診斷2022/10/243鑒別診斷2022/10/344治療目的防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展緩解臨床癥狀、提高生活質(zhì)量改善長期預(yù)后,降低死亡率與住院率 2022/10/244治療目的防止和延緩心力衰竭的發(fā)生發(fā)展 2022/10/345治療原則綜合治療 1.原發(fā)病的防治 2.調(diào)節(jié)心力衰竭的代償機(jī)制,避免發(fā)展為失代償階段,拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),減輕心臟負(fù)荷,增加心排血量。 2022/10/

23、245治療原則綜合治療 2022/10/3462022/10/2462022/10/347(一) 一般治療方法一、生活方式的管理 1. 患者的健康教育:健康的生活方式、平穩(wěn)的情緒、規(guī)避誘因、規(guī)范用藥,合理隨訪。 2. 體質(zhì)量管理 每日測定體質(zhì)量以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3d內(nèi)體量突然增加2 kg以上,應(yīng)考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫),需要利尿或加大利尿劑的劑量。記24小時(shí)出入量和每日體重。 3. 飲食管理. 限鈉:對控制NYHA III-IV級心衰患者的充血癥狀和體征有幫助。心衰急性發(fā)作伴有容量負(fù)荷過重的患者,要限制鈉攝入2g/d。一般不主張嚴(yán)格限制鈉攝入和將限鈉擴(kuò)大到輕度或穩(wěn)定期心

24、衰患者。 限水:嚴(yán)重低鈉血癥(血鈉130mmol/L)患者液體攝入量應(yīng)30%,應(yīng)減量,如仍繼續(xù)升高,應(yīng)停用。 通常與-受體阻滯劑合用,一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用, 咳嗽不能耐受可停用ACEI,換用ARB副作用:低血壓、高鉀、腎功能異常、咳嗽、血管性水腫禁忌證:曾發(fā)生致命性不良反應(yīng)如喉頭水腫、嚴(yán)重腎功能衰竭和妊娠婦女禁忌。 以下情況慎用:雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、血肌酐265mol/L、血鉀5.5 mmol/L、低血壓。2022/10/255(1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI2022/10/356(1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI2022/10/256(1)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑ACEI2022/1

25、0/357(2)血管緊張素受體拮抗劑ARB機(jī)制: 阻斷血管緊張素AT1受體,作用機(jī)制類似于ACEI注意事項(xiàng): 在慢性心衰時(shí),ACEI是第一選擇,但ARBs可作為替代使用禁止ARB+ACEI+醛固酮受體阻斷劑合用 常見副作用:低血壓、高鉀2022/10/257(2)血管緊張素受體拮抗劑ARB機(jī)制:2022/10/358 (2)血管緊張素受體拮抗劑ARB2022/10/258 (2)血管緊張素受體拮抗劑ARB2022/10/359(3)醛固酮受體拮抗劑 機(jī)制:阻斷醛固酮效應(yīng),抑制心血管重構(gòu),改善心衰的遠(yuǎn)期預(yù)后。 適應(yīng)證: 適用于NYHAII-IV級的患者。所有LVEF 35 % ,已使ACEI(或

26、ARB)和受體阻滯劑治療,仍持續(xù)有癥狀的患者;AMI后、LVEF40%,有心衰癥狀或既往有糖尿病史者。 應(yīng)用方法:從小劑量起始,逐漸加量,尤其螺內(nèi)酯不推薦用大劑量:依普利酮,初始劑量12.5 mg,l次/d,目標(biāo)劑量25-50 mg、1次/d;螺內(nèi)酯,初始劑量10-20 mg,1次/d,目標(biāo)劑量20 mg,1次/d。 注意事項(xiàng):血鉀5.0 mmol/L、腎功能受損者不宜應(yīng)用。避免使用非甾體類抗炎藥物和環(huán)氧化酶-2抑制劑,尤其是老年人。螺內(nèi)酯可引起男性乳房增生癥,為可逆性,停藥后消失。依普利酮不良反應(yīng)少見。2022/10/259(3)醛固酮受體拮抗劑 機(jī)制:阻斷醛2022/10/360(4)腎素

27、抑制劑 阿利吉侖:該藥是直接腎素抑制劑,可以阻斷噻嗪類利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素受體拮抗劑導(dǎo)致的腎素反應(yīng)性升高。 最新臨床試驗(yàn)(ASTRONAUT)顯示慢性失代償性心衰患者使用阿利吉侖治療后心血管病死率及心衰住院率與安慰劑對照組相比無顯著改善,且增加高鉀血癥、低血壓、腎功能衰竭的風(fēng)險(xiǎn),尤其不推薦在伴糖尿病患者中使用。仍有待進(jìn)一步研究。 推薦的起始劑量為150 mg,每日1次,對于血壓仍不能完全控制的患者,劑量可以增加至300 mg,2022/10/260(4)腎素抑制劑 阿利吉侖:該2022/10/3613、-阻滯劑 機(jī)制:抑制交感神經(jīng)過度興奮,由于長期持續(xù)性交感神 經(jīng)系統(tǒng)的過

28、度激活和刺激,慢性心衰患者的心肌1 受體下調(diào)和功能受損,受體阻滯劑治療可恢復(fù)1 受體的正常功能,使之上調(diào)??蓽p輕心衰癥狀、改善 預(yù)后、降低死亡率和住院率。注意事項(xiàng):應(yīng)避免突然停藥。適應(yīng)證: 結(jié)構(gòu)性心臟病,伴LVEF下降的無癥狀心衰患者, 無論有無MI均可應(yīng)用;有癥狀或曾經(jīng)有癥狀的 NYHAII-III級、LVEF下降、病情穩(wěn)定的慢性心衰 患者必須終生應(yīng)用,除非有禁忌證或不能耐受。 2022/10/2613、-阻滯劑 2022/10/3623、-阻滯劑 目標(biāo)劑量:起始劑量宜小,一般為目標(biāo)劑量的1/8(表5),每 隔2-4周劑量遞增1次,滴定的劑量及過程需個(gè)體 化, 癥狀的改善常在23月后,受體阻

29、滯劑 治療心衰要達(dá)到目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量。靶劑量:清晨靜息心率5560次/分,運(yùn)動(dòng)心率70 次/分副作用:心動(dòng)過緩、低血壓、心功能惡化禁忌證:支氣管痙攣性疾病、心動(dòng)過緩、二度及以上房室傳 導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重周圍血管疾病(雷諾?。?、重度急性 心衰。2022/10/2623、-阻滯劑 目標(biāo)劑量:起始劑量宜2022/10/363 3、受體阻滯劑2022/10/263 3、受體阻滯劑2022/10/3644、正性肌力藥( 強(qiáng)心劑)洋地黃類:地高辛、西地蘭、毒毛花苷K非洋地黃類: (1) 受體興奮劑:多巴胺、多巴酚丁胺 (2)磷酸二酯酶抑制劑:米力農(nóng)、氨力農(nóng) 短期應(yīng)用于頑固性心功能不全。2022/10/2

30、644、正性肌力藥( 強(qiáng)心劑)洋地黃類:地2022/10/3654、正性肌力藥物-洋地黃機(jī)制-抑制Na-K-ATP酶 1、正性肌力作用:促進(jìn)心肌細(xì)胞Ca-Na交換,升高細(xì)胞內(nèi)Ca濃 度達(dá)增強(qiáng)心肌收縮力。 2、電生理作用:抑制心臟傳導(dǎo)系統(tǒng),對房室交界區(qū)的抑制最強(qiáng)。 3、興奮迷走神經(jīng):作用于迷走神經(jīng)傳入纖維增加心臟壓力感受器的 敏感性,可對抗心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)興奮,減慢心率。 4、作用于腎小管細(xì)胞減少鈉的重吸收并抑制腎素分泌。2022/10/2654、正性肌力藥物-洋地黃機(jī)制-抑制2022/10/3664、正性肌力藥物-洋地黃適應(yīng)證適用于已應(yīng)用利尿劑、ACEI(或ARB)、受體阻滯劑和醛固 酮受體

31、拮抗劑,LVEF45 % 仍持續(xù)有癥狀的心力衰竭患者, 尤為適合伴有快速心房顫動(dòng)/心房撲動(dòng)的收縮期心力衰竭,包括擴(kuò) 張型心肌病、二尖瓣或主動(dòng)脈瓣病變、陳舊性心肌梗死及高血壓 所致的慢性心力衰竭。已應(yīng)用地高辛患者不宜輕易停用。心功能 NYHA I 級患者不宜應(yīng)用地高辛。2022/10/2664、正性肌力藥物-洋地黃適應(yīng)證適用2022/10/3674、正性肌力藥物-洋地黃應(yīng)用方法:地高辛用維持量0. 125-0. 25 mg/d,老年或腎功能受損者 劑量減半。應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)測地高辛中毒等不良反應(yīng)及藥物濃度。 靜脈用西地蘭控制房顫的快速心室率。 禁忌證:預(yù)激合并房顫,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死的24

32、 小時(shí)內(nèi)、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯患者未植入起 搏器前、風(fēng)濕性心臟病單純二尖瓣狹窄伴竇性心律的肺水 腫患者。2022/10/2674、正性肌力藥物-洋地黃應(yīng)用方法:地2022/10/368洋地黃類藥物常用制劑和用法應(yīng)用注意事項(xiàng):個(gè)體化原則以下情況減量:腎功能不全;老年患者;甲減;低鉀; 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;藥物合用2022/10/268洋地黃類藥物常用制劑和用法應(yīng)用注意事項(xiàng)2022/10/369毒性反應(yīng) 1.最重要反應(yīng)是各類心律失常:由于心肌興奮性過強(qiáng)引起。心電圖ST-T為 “魚鉤樣”改變 2. 胃腸道反應(yīng):惡心、嘔吐 3.中樞神經(jīng)的癥狀:視力模糊、黃視、綠視、倦怠 影響洋地

33、黃中毒的因素 洋地黃中毒與地高辛血藥濃度高于2.0ng/ml相關(guān),但在心肌缺血、缺氧、低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能減退、腎功能不全的情況下中毒劑量更小,安全窗很小。心血管藥物如胺碘酮、異博定、阿司匹林等降低地高辛腎排泄率而致中毒。毒性反應(yīng)的處理 早期診斷及時(shí)停藥是治療的關(guān)鍵, 單發(fā)室早、度AVB停藥后常自動(dòng)消失;對快速性心律失常,如低血鉀者靜脈補(bǔ)鉀,血鉀不低者用利多卡因或苯妥英鈉;對傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常,阿托品0.5-1mg iv。洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理2022/10/269毒性反應(yīng)洋地黃類藥物毒性反應(yīng)及處理2022/10/370正性肌力藥物-多巴胺及多巴酚丁胺主要用于AHF伴有低血壓、

34、尿少時(shí),連續(xù)使用72小時(shí)易出現(xiàn)耐藥,長期使用增加死亡率。2022/10/270正性肌力藥物-多巴胺及多巴酚丁胺主要2022/10/3715、擴(kuò)血管藥物機(jī)制:擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低心臟前后負(fù)荷適應(yīng)癥:僅用在伴有高血壓、冠心病的心衰患者類型: 擴(kuò)張靜脈:硝酸酯類 擴(kuò)張動(dòng)脈:ACEI、肼苯達(dá)嗪、鈣通道阻滯劑 擴(kuò)張動(dòng)、靜脈:硝普鈉、哌唑嗪禁忌癥 瓣膜狹窄和心臟流出道狹窄患者禁用2022/10/2715、擴(kuò)血管藥物機(jī)制:擴(kuò)張動(dòng)、靜脈,降低2022/10/3726、抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展1) 人重組腦鈉肽(rhBNP) 奈西利肽 排鈉利尿、抑制交感神經(jīng)興奮、擴(kuò)張血管作用,適用急性失代償心衰。2)左西孟旦 鈣離

35、子增敏劑、鉀通道激動(dòng)劑,直接與心肌細(xì)胞的肌鈣蛋白相結(jié)合,增加肌絲對鈣的敏感性從而使心肌收縮力增加,而心率、心肌耗氧無明顯變化。同時(shí)通過激活三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀通道使 冠狀動(dòng)脈和外周血管擴(kuò)張,適用無低血壓急性左心衰。3) 伊伐布雷定 選擇性特異性竇房結(jié)If電流抑制劑,適用于竇性心律心衰患者,當(dāng)“金三角”治療達(dá)到目標(biāo)劑量或最大耐受,但效果不佳且心率70次/分時(shí)或患者不能耐受受體阻滯劑。用法:2.5-7.5mg 每日2次,從小劑量開始。4) AVP受體拮抗劑 (托伐普坦) 通過結(jié)合V2受體減少水的重吸收,因不增加排鈉優(yōu)于利尿劑,適用伴有低鈉血癥的心衰。5)血管緊張素受體-腦啡肽酶雙重抑制劑(

36、ARNIs)Sacubitril /Valsartan(沙庫巴曲纈沙坦 鈉片 LCZ696諾欣妥)2022/10/2726、抗心力衰竭藥物治療進(jìn)展1) 人重組2022/10/32022/10/2推薦內(nèi)容推薦級別證據(jù)水平癥狀性HFrEF患者(NYHA IIIV級)的其他藥物治療伴有充血性心衰癥狀和/或體征的患者,建議利尿劑治療,以改善癥狀與運(yùn)動(dòng)耐量IB對于經(jīng)ACEI、受體阻滯劑和MRA充分治療仍有癥狀的HFrEF非臥床患者,建議使用ARNI藥物,沙庫必曲/纈沙坦替代ACEI,以進(jìn)一步降低心衰住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)。IB經(jīng)過目標(biāo)劑量或最大耐受量的受體阻滯劑、ACEI(或ARB)和MRA充分治療后,患者仍有

37、癥狀,且射血分?jǐn)?shù)35%、竇性心率70次/分,應(yīng)考慮使用伊伐布雷定。IIaB對于不能耐受受體阻滯劑或存在該藥禁忌證的有癥狀患者,且射血分?jǐn)?shù)130ms)。2、左室輔助裝置 ( LVAD ) 適用于嚴(yán)重心臟事件后或準(zhǔn)備行心臟移植術(shù)患者的短期過渡治療和急性心衰的輔助治療3、心臟移植 頑固性心衰的最終治療方法。4、細(xì)胞替代治療 干細(xì)胞移植2022/10/32022/10/275(三)非藥物治療1、心臟再同步化治療(2022/10/376(四)舒張性心力衰竭的治療舒張性心力衰竭最常見肥厚性心臟病,治療如下:1、積極尋找并治療基礎(chǔ)疾病2、降低肺靜脈壓 限鈉、利尿、小劑量靜脈擴(kuò)張劑3 、受體阻滯劑 減慢心率使舒張期相對延長、減輕心肌肥厚、改善 心肌順應(yīng)性,控 制基礎(chǔ)心率50-60次/分.4、鈣通

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論