2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一含答案試卷4

1、2022-2023年（備考資料）畜牧獸醫(yī)科學(xué)-家畜生產(chǎn)學(xué)歷年真題精選一(含答案）一.綜合考核題庫(共35題)1.有機(jī)磷農(nóng)藥中毒發(fā)病機(jī)制-毒理正確答案:侵入途徑：有機(jī)磷農(nóng)藥屬劇烈的接觸毒，具高度的脂溶性，可經(jīng)完整的皮膚而進(jìn)入機(jī)體，但通過消化道和呼吸道的吸收較為快速和完全。有機(jī)磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶的機(jī)制：有機(jī)磷入血液后，與血液中膽堿酯酶結(jié)合，生成“磷?；憠A酯酶”，喪失了水解乙酰膽堿的活性，乙酰膽堿在神經(jīng)末梢積聚，過度刺激膽堿能神經(jīng)感受器，使膽堿能神經(jīng)過度興奮，而后轉(zhuǎn)入麻痹。磷?；憠A酯酶：40min內(nèi)可逆，40min后老化，不易被復(fù)活。臨床癥狀：1.毒蕈堿樣癥狀：平滑肌痙攣和腺體分泌增加；A肺水腫

2、：支氣管平滑肌興奮，發(fā)生痙攣性收縮；腺體分泌增多，引起肺水腫；B分泌增多：流口涎，鼻液；流眼淚，流汗；C瞳孔縮小，甚至失明：睫狀肌收縮所致。輕度中毒：瞳孔變化不明顯；中度中毒：瞳孔出現(xiàn)明顯變化；嚴(yán)重中毒：瞳孔縮小呈線狀，光反射消失。家畜出現(xiàn)失明：D消化道：腹痛，惡心；嘔吐，腹瀉；E排尿變化：開始尿頻：膀胱括約肌發(fā)生痙攣性收縮；后來出現(xiàn)尿閉：膀胱括約肌麻痹。所以臨床上一定要導(dǎo)尿，否則出現(xiàn)尿毒癥。2.煙堿樣作用：支配運(yùn)動神經(jīng)引起骨骼肌發(fā)生纖維性震顫：但當(dāng)乙酰膽堿積聚過多時(shí)，將轉(zhuǎn)為麻痹，肌纖維震顫、呼吸困難、血壓上升，肌緊張度減退。3.中樞神經(jīng)癥狀：興奮不安、狂暴、全身痙攣。4.心跳變化：心跳加快、

3、變?nèi)酰ㄒ阴Ｄ憠A中毒后應(yīng)該心跳減慢，但在臨床上，特別是中度中毒后，都見心跳加快、變?nèi)?，可能是要機(jī)磷直接作用于心臟，引起心肌炎而導(dǎo)致的。）治療：必須注意“早”治，“快”治，稍有延誤，雖非常有效的治療，也無法挽救，應(yīng)立即用特效解毒劑。 1、解磷定、氯磷定：為膽堿酯酶復(fù)活劑，能與磷?；憠A酯酶中的有機(jī)磷結(jié)合，釋放出膽堿酯酶，并恢復(fù)水解乙酰膽堿的能力，使中毒癥狀減輕；也能直接與有機(jī)磷結(jié)合成為無毒化合物而排出體外。兩者可與磷酰化膽堿酯酶A結(jié)合，生成磷酰化解磷定和膽堿酯酶注意事項(xiàng)：急性中毒，一定要配合應(yīng)用阿托品，以拮抗乙酰膽堿的作用，重復(fù)用藥至出現(xiàn)阿托品化：瞳孔擴(kuò)大、口腔較干、骨骼肌緊張狀態(tài)緩解； 2、氯磷

4、定、解磷定只能恢復(fù)膽堿酯酶活性，不能拮抗乙酰膽堿對神經(jīng)感受器的作用。雙解磷、雙復(fù)磷：作用較解磷定強(qiáng)7-10倍。2.母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病正確答案:母牛產(chǎn)后血紅蛋白尿病簡稱PPH，是一種發(fā)生于高產(chǎn)乳牛的營養(yǎng)性代謝病。臨床上以低磷酸鹽血癥，急性溶血性貧血和血紅蛋白尿?yàn)樘卣?。主要在產(chǎn)后發(fā)生，以3-6胎多發(fā)，死亡率50%。病因：磷攝入不足；產(chǎn)后泌乳，磷脂排出增加；血清無機(jī)磷含量顯著降低-低磷酸鹽血癥：產(chǎn)后血紅蛋白尿病的母牛一般都伴有低磷酸鹽血癥：有低磷酸鹽血癥的母牛不一定會發(fā)生血紅蛋白尿病。發(fā)病機(jī)理：無機(jī)磷是紅細(xì)胞無氧酵解過程的必需因子；低磷酸鹽血癥而缺磷時(shí)，紅細(xì)胞酵解不能正常進(jìn)行，ATP生成減少：三磷

5、酸腺苷和2.3-二磷酸甘油酸減少，前者在維持紅細(xì)胞正常生理活動起重要作用紅細(xì)胞形成為球形，變形能力下降，膜脆性增加，易遭受破壞而發(fā)生溶血。癥狀：1、紅尿：在1-3天內(nèi)由淡紅向紅色，暗紅，紫紅，棕褐，以后又逐漸消退；尿潛血試驗(yàn)呈強(qiáng)陽性；沉渣鏡檢不見或少見紅細(xì)胞。貧血體征：黏膜皮膚蒼白或黃染，血液稀薄，血清紅色；呼吸循環(huán)呈相應(yīng)貧血體征。2、臨床病理學(xué)變化：低磷酸鹽血癥；PCV（紅細(xì)胞壓積），RBC，Hb等紅細(xì)胞參數(shù)降低診斷：病史調(diào)查：日糧低磷，發(fā)生于圍產(chǎn)期；現(xiàn)癥檢查：紅尿，貧血；臨床病理檢查；低磷酸鹽血癥；紅細(xì)胞指數(shù)下降。防治：補(bǔ)充磷制劑：磷酸二氫鈉、骨粉；輸血療法：新鮮全血；成分輸血-紅細(xì)胞；維

6、持體液平衡；防止酸中毒；維持腎功能；大量飲水；飲食；清淡、低鹽。3.阿托品：正確答案:為生理性拮抗劑，作用：抑制分泌，包括唾液及胃腸道解除支氣管平滑肌痙攣性收縮和分泌物增多，減輕肺水腫發(fā)生。阿托品拮抗乙酰膽堿作用2小時(shí)后消失，所以2-3小時(shí)后要再用一次，阿托品用法：劑量：中毒后，對阿托品耐受性提高，可高達(dá)正常劑量的4-5倍。4.骨軟?。赫_答案:是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要原因是飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。腎炎是腎小球，腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程.臨床上以水腫，腎區(qū)敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上

7、皮細(xì)胞和各種管型為特征。尿結(jié)石又稱為尿石病，是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一，數(shù)量不等的凝結(jié)物，刺激尿路黏膜而引起的出血性炎癥的尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛，排尿障礙和血尿?yàn)樘卣?。痛風(fēng)主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病.其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuricaemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥。5.前胃弛緩：正確答案:是由各種病因?qū)е虑拔干窠?jīng)興奮性降低，肌肉收縮力減弱，瘤胃內(nèi)容物運(yùn)轉(zhuǎn)緩慢，微生物區(qū)系失調(diào)，產(chǎn)生大量發(fā)酵和腐敗的物質(zhì)，引起消化障礙，食欲、反芻減退，乃至全身機(jī)能紊亂的一種疾病，又稱單純性消化不良。6.物理療法

8、：正確答案:主要包括冷療法、熱療法、冷凍療法、燒烙療法、紅外線療法、紫外線療法、激光療法、電療法、特定電磁波療法、磁療法、超聲波療法等。7.呼吸困難：正確答案:臨床上變現(xiàn)為：呼吸短促、上氣不接下氣、氣體不夠用。呼吸困難在緊張運(yùn)動后是一種生理現(xiàn)象，但在靜息或運(yùn)動很少時(shí)出現(xiàn)才是病理現(xiàn)象。8.尿結(jié)石：正確答案:又稱尿石病，是指尿路中鹽類結(jié)晶凝結(jié)成大小不一、數(shù)量不等的凝結(jié)物，刺激尿路粘膜而引起的出血性炎癥和尿路阻塞性疾病。臨床上以腹痛、排尿障礙和血尿?yàn)樘卣鳌?.痛風(fēng)正確答案:主要是由于核蛋白嘌呤類代謝障礙，以致尿酸產(chǎn)生過多和/或排泄障礙，從而在體內(nèi)蓄積的一種代謝病，其實(shí)質(zhì)是高尿酸血癥（Hyperuri

9、caemia），因此又稱為：尿酸素質(zhì)、尿酸鹽沉積癥、結(jié)晶癥分類1、臨床分類：關(guān)節(jié)型痛風(fēng)、內(nèi)臟型痛風(fēng)；2、病因分類：單純性痛風(fēng)、癥狀性痛風(fēng)、遺傳性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)病因：1、起尿酸生成過多的因素：過喂富含核蛋白和嘌呤堿的高蛋白飼料：動物內(nèi)臟，肉骨粉，魚粉，大豆，豌豆；動物自身體蛋白異常迅速大量分解；遺傳因素。2、引起尿酸排泄障礙的因素：傳染性因素：嗜腎傳染性支氣管炎病毒，禽流感，組織滴蟲可造成腎上皮細(xì)胞腫脹，影響尿酸的排泄。3、營養(yǎng)性因素：維生素A缺乏；中毒性因素。3、誘發(fā)因素：潮濕、陰暗、受涼、擁擠。臨床病理：高尿酸血癥尿酸鹽結(jié)晶析出臟器表面、關(guān)節(jié)滑膜沉積吞噬細(xì)胞吞噬溶酶體膜破壞釋放炎性因子劇烈炎

10、癥反應(yīng)關(guān)節(jié)炎或心腎合并癥致死癥狀：大多為慢性經(jīng)過：進(jìn)行性消瘦，血液尿酸鹽持續(xù)升高。關(guān)節(jié)型痛：關(guān)節(jié)腫大、運(yùn)動障礙；內(nèi)臟型痛風(fēng)：腹瀉、瘦弱。診斷依據(jù)：論證診斷：病史調(diào)查：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料，或有其他影響：腎排泄功能疾病的發(fā)病史?，F(xiàn)癥檢驗(yàn)：關(guān)節(jié)腫脹變形 運(yùn)動障礙 消瘦 腹瀉。臨床檢驗(yàn)：血液尿酸水平異常升高；沉積物呈紫尿酸銨陽性。病理剖檢：腫脹關(guān)節(jié)內(nèi)或內(nèi)臟心腎表面有白灰漿樣尿酸鹽沉積物鑒別診斷：單純性痛風(fēng)：過喂動物性蛋白質(zhì)飼料；癥狀性痛風(fēng)：原發(fā)病癥狀為主要癥狀；遺傳性痛風(fēng)：家族性發(fā)生，有遺傳譜系；假性痛風(fēng)：沉積物呈紫尿酸銨陰性治療：無特異治療方法；價(jià)值高的畜禽可試用丙磺舒，別嘌呤醇，苯溴酮治療；暴發(fā)

11、痛風(fēng)的雞群可用禽多維、VE加硒粉治療。預(yù)防：減喂蛋白性飼料：積極防治原發(fā)病。10.無機(jī)氟化物中毒正確答案:發(fā)病機(jī)制：大量氯進(jìn)入體內(nèi)，可奪取血液中的鈣，鎂離子形成不溶性氟化物：急性中毒造成低血鈣和低血鎂癥。慢性中毒造成骨鈣溶解以補(bǔ)償血鈣，而使牙齒，骨骼鈣化不足。牙齒形成斑釉齒。骨骼骨骼疏松，膨大，變形。無機(jī)氟可干擾機(jī)體酶系統(tǒng)的功能。無機(jī)氟具有局部腐蝕作用。癥狀：急性中毒：腐蝕性中毒的表現(xiàn)：流涎、嘔吐、腹瀉、呼吸困難、肌肉震顫、瞳孔散大。慢性中毒：氟斑牙、骨骼疏松、關(guān)節(jié)腫大變形。貧血：全身循環(huán)血液中紅細(xì)胞總?cè)萘繙p少至正常值以下。臨床上一般是指單位體積的循環(huán)血液中血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞數(shù)和/或紅細(xì)胞壓

12、積低于正常值的綜合征。分為：1、出血性貧血：急性出血性貧血：手術(shù)、外傷、內(nèi)臟破裂、敵鼠鈉中毒；慢性出血性貧血：新生畜溶血病、胃腸寄生蟲、血友病、胃潰瘍。2、溶血性貧血：血管內(nèi)溶血性貧血、血管外溶血性貧血（傳染病、寄生蟲病、犢牛水中毒、蛇毒、抗原抗體反應(yīng)）。3、營養(yǎng)性貧血：微量元素、維生素及蛋白質(zhì)的缺乏。4、再生障礙性貧血：再生不能性貧血、再生不良性貧血（造血器官受放射性損傷：分化程度低的對射線敏感性強(qiáng)）。臨床表現(xiàn)：可視粘膜蒼白；血液攜氧能力降低，組織缺氧而引起的全身狀態(tài)改變；食欲減退，倦怠無力，不耐使役；呼吸、脈搏顯著加快；心臟聽診有縮期雜音，可能有浮腫。11.奶牛酮?。赫_答案:是由于奶牛體

13、內(nèi)碳水化合物及揮發(fā)性脂肪酸代謝紊亂所引起的一種全身性功能失調(diào)的代謝性疾病。特征是血、尿、乳酮體增高，血糖下降（三高一低），消化機(jī)能紊亂，體重迅速減輕，低乳或無乳，間有神經(jīng)癥狀。12.氫氰酸中毒發(fā)病機(jī)制正確答案:氰苷無毒，采食后經(jīng)脂解酶的作用產(chǎn)生氫氰酸，氫氰酸被吸收入血后，轉(zhuǎn)運(yùn)至全身組織細(xì)胞內(nèi)，與細(xì)胞色素氧化酶的三價(jià)鐵結(jié)合并阻礙其被還原，抑制其傳遞電子作用，導(dǎo)致氧失利用，阻止組織對氧的吸收，動靜脈氧成鮮紅色；細(xì)胞內(nèi)的生物氧化作用中斷，抑制組織細(xì)胞的呼吸而發(fā)生細(xì)胞內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧特別敏感，且氫氰酸在類脂質(zhì)內(nèi)溶解度較大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)首先受害，血管運(yùn)動和呼吸中樞先興奮后抑制，并有嚴(yán)重呼吸麻痹

14、。癥狀：中毒發(fā)生迅速，常呈閃電性病程及經(jīng)過：高度的呼吸困難癥狀；可視粘膜呈櫻桃紅色，靜脈血?jiǎng)用}化；心機(jī)能衰竭，終因呼吸麻痹而死亡。治療：特效解毒劑：發(fā)病后立即用亞硝酸鈉/美藍(lán)靜注，隨后注射硫代硫酸鈉靜注。解毒機(jī)理：亞硝酸鈉和高劑量美藍(lán)可氧化血紅蛋白生成高鐵血紅蛋白，它可奪取與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合的氰，生成高鐵氰化血紅蛋白，高鐵氰化血紅蛋白會緩慢釋放氰離子，硫代硫酸鈉則會與之結(jié)合生成無毒的硫氰化物隨尿排出。13.酸中毒：正確答案:血液堿貯下降、血液CO結(jié)合力降低。治療原則：1、制止胃腸道內(nèi)容物繼續(xù)腐化發(fā)酵；2、消炎抗菌；3、采取下瀉與止瀉措施；4、維護(hù)水鹽代謝、防止脫水；5、維護(hù)酸堿平衡，防止酸中

15、毒發(fā)生；6、防止休克發(fā)生。14.大葉性肺炎：正確答案:典型的驗(yàn)證過程四個(gè)分期：充血水腫期：本期病程短促，約持續(xù)1236小時(shí)。鏡檢：肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡壁上皮細(xì)胞腫脹脫落。肺泡內(nèi)充滿大量漿液性滲出物，內(nèi)含少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞。 眼觀：病變部肺體積略大，呈深紅色，彈性降低，切面光澤而濕潤，其中仍存有少量空氣，割取小塊放入水中，半浮半沉。紅色肝變期：大約持續(xù)兩晝夜.肺泡內(nèi)滲出物凝固。鏡檢：肺泡壁毛細(xì)血管充血，肺泡內(nèi)充滿大量交織成網(wǎng)的纖維蛋白，網(wǎng)眼中含多量紅細(xì)胞、少量嗜中性粒細(xì)胞和脫落的上皮細(xì)胞。 剖檢：肺臟顯著腫大，組織致密、堅(jiān)實(shí)，表面和切面均呈暗紅色，象紅花崗石樣。剪取一塊放入

16、水中，立即下沉。灰色肝變期：是紅色肝變期的進(jìn)一步發(fā)展。眼觀：紅色灰色灰白色。外觀呈灰色或黃色，切面有些象灰色花崗石樣，堅(jiān)固性比紅色肝變期為小。鏡檢：毛細(xì)血管充血現(xiàn)象減弱或消失，紅細(xì)胞逐漸溶解或消失，內(nèi)含大量網(wǎng)狀纖維團(tuán)塊、大量嗜中性白細(xì)胞和少量巨噬細(xì)胞。消散期（溶解期）：白細(xì)胞及細(xì)菌死后釋放出蛋白水解酶，使纖維蛋白性滲出物溶解吸收。有的情況下，滲出物不能完全溶解，可被結(jié)締組織增生機(jī)化。鏡檢：嗜中性白細(xì)胞變性、壞死、崩解，可見崩解的組織碎片及多量巨噬細(xì)胞。15.瘤胃酸中毒：正確答案:是反芻動物采集過量易發(fā)酵的碳水化合物類飼料，于瘤胃內(nèi)產(chǎn)生大量乳酸，而引起的以前胃機(jī)能障礙為主征的一種疾病。臨床特征：

17、起病突然，病程短急，全身重劇；消化障礙，前胃停滯；脫水并伴有酸血癥；死亡率高。病因：1、突然采食大量富含碳水化合物的飼料。加工粉碎的谷物如小麥，玉米，高粱，經(jīng)過粉碎淀粉成分充分露出，反芻獸采食后極易發(fā)病。2、長期飼喂塊根類飼料，如甜菜，馬鈴薯等。3、長期飼喂酸度過高的青貯玉米。4、飼養(yǎng)失當(dāng)，飼料突變。治療原則：制止瘤胃產(chǎn)酸；緩解酸中毒；提高肝臟解毒能力；促進(jìn)胃腸消化機(jī)能。治療措施：1.為緩解酸中毒：石灰水反復(fù)洗胃，重曹靜注。2.糾下水鹽平衡：生理鹽水，糖鹽水，復(fù)方鹽水，右旋糖酐輸液。3.強(qiáng)心：安鈉咖。4.降低顱內(nèi)壓緩解神經(jīng)癥狀：甘露醇或山梨醇靜注。5.防止休克：地塞米松。6.預(yù)防蹄葉炎：抗組織

18、胺藥物。7.整腸健胃：緩瀉劑石蠟油。16.食鹽中毒：正確答案:是在動物飲水不足的情況下，過量攝入食鹽或含鹽飼料而引起以神經(jīng)癥狀和消化紊亂為特征的中毒性疾病，主要的病理學(xué)變化為嗜酸性粒細(xì)胞性腦膜炎。病因：攝入過多、飲水不足發(fā)病機(jī)制：1、高鹽刺激胃腸粘膜發(fā)生炎癥反應(yīng)；2、胃腸內(nèi)容物高滲透壓導(dǎo)致組織失水，引起腹瀉、脫水，進(jìn)一步導(dǎo)致血液濃縮、血液循環(huán)障礙，組織缺氧，代謝紊亂；3、鹽分吸收入血而導(dǎo)致血漿鈉與氯離子顯著升高，破壞離子平衡，而出現(xiàn)中樞神經(jīng)興奮狀態(tài)；組織失水而血漿高鈉導(dǎo)致腎臟與汗腺機(jī)能抑制，氯化鈉在體內(nèi)滯留；最后導(dǎo)致腦組織水腫，顱內(nèi)壓升高，從而供氧不足，能量供應(yīng)失調(diào)。病理變化：胃腸道粘膜呈現(xiàn)胃

19、腸炎潮紅腫脹出血甚至脫落等病理變化；腦脊髓有不同程度的充血和水腫；軟腦膜和大腦皮層充血水腫；腦血管周圍出現(xiàn)特異性的由嗜酸白細(xì)胞和淋巴細(xì)胞構(gòu)成的血管套（血管套：以淋巴細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，漿細(xì)胞為主，常環(huán)繞血管形成血管套）。癥狀：中樞神經(jīng)系統(tǒng)呈現(xiàn)興奮癥狀；消化機(jī)能紊亂：體溫多不升高；腹瀉而少尿，具有強(qiáng)烈的渴感；機(jī)體呈現(xiàn)脫水現(xiàn)象。診斷：1、有采食過量食鹽的發(fā)病史；2、體溫不高而又同時(shí)伴有明顯的神經(jīng)癥狀；3、病理剖檢可見腦膜充血及組織水腫有血管套形成；4、胃內(nèi)容物食鹽含量測定治療：1、停喂食鹽飼料；2、嚴(yán)格控制飲水：少量多次供水，時(shí)間間隔在10min以上，防止顱內(nèi)壓升高；3、補(bǔ)充二價(jià)陽離子：鈣制劑；4、緩

20、解腦水腫，降低顱內(nèi)壓：25%山梨醇或甘露醇靜注，或高分子右旋糖苷、25%-50%高滲葡萄糖溶液靜注或腹腔注射；5、利尿排鈉：應(yīng)用利尿劑和油類瀉劑；6、緩解興奮，應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑及解痙劑：溴化鉀、硫酸鎂溶液靜注，或鹽酸氯丙嗪肌注。17.化學(xué)藥物療法：正確答案:不合理使用抗菌藥物的情況：1、選用對病原體無效或療效不強(qiáng)的藥物；2、劑量不足或過大；3、用于無細(xì)菌并發(fā)癥的病毒感染；4、病原體產(chǎn)生耐藥性后繼續(xù)用藥；5、過早或過晚停藥；6、給藥途徑不正確。7、產(chǎn)生耐藥菌二重感染后繼續(xù)用藥；8、發(fā)生嚴(yán)重毒性或過敏時(shí)繼續(xù)用藥；9、應(yīng)用不正確的抗菌藥物組合；10、過分依賴抗菌藥物的防治作用：11、無指征或指征不強(qiáng)的預(yù)防

21、用藥。18.奶牛酮?。赫_答案:根本原因是能量供應(yīng)不足。病因：1.日糧配合不當(dāng)：營養(yǎng)良好的高產(chǎn)奶牛，給予富含蛋白質(zhì)和脂肪的飼料，而含碳水化合物不足；營養(yǎng)不良的奶牛給予低蛋白質(zhì)，低脂肪和低碳水化合物日糧。 2.采食高峰與沁乳高峰不同步導(dǎo)致的機(jī)體缺糖及能量負(fù)平衡是導(dǎo)致發(fā)病的根本原因。任何由于攝入碳水化合物不足或營養(yǎng)不平衡，導(dǎo)致生糖先質(zhì)缺乏或吸收減少的因素都可引起原發(fā)性酮??；任何在泌乳頭兩個(gè)月內(nèi)使食欲下降的疾病都可引起繼發(fā)性酮病：產(chǎn)前過度肥胖。癥狀：1、明顯的全身狀態(tài)改變：食欲減退、便秘、精神沉郁、消瘦，產(chǎn)奶量下降。2、乳，尿及呼出氣中有類似爛蘋果的酮體氣味。3、嗜睡，狂躁等神經(jīng)癥狀。4、有三高一低

22、（高血酮，高尿酮，高乳酮，低血糖）的臨床病理學(xué)特征。診斷：依據(jù)臨床癥狀表現(xiàn)，并結(jié)合臨床病理學(xué)檢測指標(biāo)進(jìn)行診斷。血糖降低，血清酮體升高。有消化機(jī)能紊亂，體重減輕，產(chǎn)奶量下降，間有神經(jīng)癥狀。治療原則：補(bǔ)充體內(nèi)糖不足，提高酮體利用率。治療：補(bǔ)糖療法：50%葡萄糖液靜注；丙二醇或丙酸鈉飼喂（丙酸可直接進(jìn)入三羧酸循環(huán)，能量來源最快、最直接）；乳酸鈣或乳酸鈉補(bǔ)飼。激素療法：應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，促進(jìn)糖皮質(zhì)類固醇的分泌，動員組織蛋白的糖異生，維持高血糖濃度的作用時(shí)間。其他療法：水合氯醛，對大腦產(chǎn)生抑制作用，降低興奮性，破壞瘤胃中淀粉及刺激葡萄糖的產(chǎn)生和吸收，通過瘤胃的發(fā)酵作用提高丙酸的產(chǎn)生；補(bǔ)充鈷。對癥治療：

23、健胃劑、氯丙嗪。佝僂病幼齡動物由于維生素D缺乏及鈣、磷的不足或鈣、磷代謝障礙致使骨組織鈣化不全的骨營養(yǎng)不良。病理特點(diǎn)：生長骨骼鈣化不良，軟骨持久性肥大，骺端軟骨增大和骨骼彎曲變形。臨床表現(xiàn)：異食癖、消化紊亂、跛行、骨骼變形。病因：1.維生素D缺乏：維生素D的缺乏和不足是引起佝僂病的主要原因。2.鈣、磷不足或兩者都缺乏，或二者比例嚴(yán)重失調(diào)，都可造成佝僂病。3、斷奶過早或長期腹瀉。4.肝、腎疾病時(shí)使維生素D在肝、腎內(nèi)羥化轉(zhuǎn)變作用喪失，造成具有生理活性的1，25-（OH）鈣化醇的缺乏而致病。19.先天性佝僂?。赫_答案:指由于妊娠畜體內(nèi)礦物質(zhì)缺乏或不足和陽光照射不充足。冬季鈣、磷或VD缺乏或不足，影

24、響胎兒的生長發(fā)育，致出生后，即表現(xiàn)骨鈣化不良的癥狀。癥狀：1.早期癥狀：食欲減退、消化不良，異嗜癖；發(fā)育停滯，出牙延期，齒質(zhì)鈣化不足。2.后期骨骼變形：頭面部，下頜骨增厚，口腔不能閉合，采食困難。軀干和四肢骨骼變形，站立時(shí)弓背，腕關(guān)節(jié)屈曲，呈內(nèi)弧形后肢跗關(guān)節(jié)內(nèi)收，呈八字形。肋骨與肋軟骨間及肋骨與胸椎間有念珠狀球形結(jié)節(jié)。3.先天性佝僂?。河仔蟪錾蠹闯霈F(xiàn)不同程度的衰弱，經(jīng)數(shù)天后仍不能自行站立。診斷：病史：幼齡動物，日糧VD缺乏，鈣、磷比例不當(dāng)，陽光照射不足；臨床癥狀：生長緩慢，消化不良，異嗜，運(yùn)動障礙，骨骼、關(guān)節(jié)變形；血液檢查結(jié)果：紅細(xì)胞數(shù)及血紅蛋白量低下；血鈣血磷降低；堿性磷酸酶活性增高；骨的

25、X線檢查，長骨骨端變?yōu)楸馄交虺时瓲畎枷?，骨骺增寬且形狀不?guī)則；骨皮質(zhì)變薄，密度降低，長骨末端呈毛刷狀或絨毛樣外觀。防治：給予維生素D制劑；調(diào)整日糧鈣磷比；加強(qiáng)飼料管理。骨軟病是成年牛羊當(dāng)軟骨內(nèi)骨化作用完成后發(fā)生的一種骨營養(yǎng)不良。主要是由于飼料中鈣磷缺乏或比例不當(dāng)而發(fā)生：在反芻獸，主要是磷缺乏；在豬（1：1），主要是鈣缺乏。病理特征：骨質(zhì)進(jìn)行性脫鈣，呈現(xiàn)骨質(zhì)疏松有未鈣化的骨基質(zhì)過剩。臨床特征：消化紊亂、異食癖、跛行、骨質(zhì)疏松及骨骼變形。20.支持療法和對癥治療：正確答案:主要是維護(hù)機(jī)體生命活動和組織器官的機(jī)能。預(yù)防驚厥；肌肉松弛劑和麻醉劑合用；維持呼吸機(jī)能；維持體溫；體溫過低時(shí)保溫，過高時(shí)降溫（

26、冷水或藥物：氯丙嗪）；抗休克；維護(hù)心腦血管功能；維護(hù)肝臟功能；維護(hù)腎臟功能；調(diào)整電解質(zhì)和體液。21.牛羊骨軟病病因：正確答案:主要發(fā)生于嚴(yán)重缺磷地區(qū)。飼料中磷含量低，鈣磷比例（2.5：1）不當(dāng)：鈣磷同時(shí)缺乏：高鈣低磷可加重骨軟病的病情：維生素D缺乏可促進(jìn)本病的發(fā)生。其他影響鈣磷吸收的因素：蛋白質(zhì)，脂類的缺乏或過剩；其他礦物質(zhì)的缺乏或過剩。豬骨軟病病因：多由于日糧中缺鈣引起，見于長期泌乳而斷奶不久的母豬。癥狀：1.初期表現(xiàn)：以異嗜為主的消化紊亂。2.中期表現(xiàn)：表現(xiàn)各異的運(yùn)動障礙，出現(xiàn)跛行，運(yùn)步不靈活。3.后期表現(xiàn)：骨骼腫脹變形、關(guān)節(jié)腫大疼痛、骨硬度檢查下降。骨硬度檢查：穿刺針穿刺病牛額骨，容易刺

27、入，有95%針豎立在額部不到為陽性、X光片，骨質(zhì)密度降低，皮質(zhì)變薄。4.X線檢查：骨密度降低，皮質(zhì)變薄，髓腔增寬。5.臨床病理學(xué)檢查：血清鈣正常，血清磷顯著下降。診斷：病史：成年牛羊，日糧低磷。臨床癥狀：異嗜；運(yùn)動障礙；骨骼、關(guān)節(jié)變形。血液檢查結(jié)果：血鈣正常，血磷降低；堿性磷酸酶活性增高。骨的X線檢查：骨密度降低；骨皮質(zhì)變薄。治療性診斷：無機(jī)磷酸鹽治療有效治療：給予無機(jī)磷酸鹽制劑、磷酸二氫鈉、次磷酸鈣；飼料添加骨粉；禁單純添加鈣制劑。纖維性骨營養(yǎng)不良是成年動物骨組織進(jìn)行性脫鈣，骨基質(zhì)逐漸被破壞，吸收，而為增生的纖維組織所代替的一種慢性營養(yǎng)性骨病。病理特征：進(jìn)行性脫鈣，骨基質(zhì)吸收，纖維組織增生。

28、臨床特征：骨骼腫脹變形，跛行。主要見于馬屬動物，呈地方性流行。病因：主要原因是飼料中磷含量過多，而鈣含量低，鈣磷比例不當(dāng)（馬：1.2：1.0）其他影響鈣磷吸收的因素：植酸鹽及脂類過多；其他礦物質(zhì)缺乏或過剩：管理不當(dāng)。癥狀：1.骨骼腫脹變形：骨腫脹變形，有“大頭病”之稱呈：顏面變寬，下頜增厚，鼻骨隆起，鼻腔狹窄，呼吸困難，牙齒磨滅，咀嚼困難；脊柱彎曲，呈“鯉魚背”；肋骨變平，胸廓變窄。2.異嗜和消化紊亂。3.表現(xiàn)各異的運(yùn)動障礙。診斷：1、病史：成年馬，日糧磷過多。2、臨床癥狀：骨骼、關(guān)節(jié)變形；異嗜；運(yùn)動障礙。3、血液檢查結(jié)果：堿性磷酸酶活性增高程度可判定骨破壞的程度。4、骨的X線檢查：骨密度降低

29、，骨皮質(zhì)變薄。治療：補(bǔ)充鈣制劑；調(diào)整日糧結(jié)構(gòu)。對癥治療；單純補(bǔ)充骨粉效果不佳。硒是谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性中心的組成成分，可保護(hù)細(xì)胞膜。硒還可加強(qiáng)維生素E的抗氧化作用及參與輔酶Q和輔酶A的合成。22.毒物：正確答案:凡在一定條件下以一定數(shù)量，通過化學(xué)或物理化學(xué)作用破壞機(jī)體的正常生理功能，引起機(jī)體的機(jī)能性或器質(zhì)性病理變化，表現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，甚至導(dǎo)致死亡，這種物質(zhì)稱為毒物。23.腎炎：正確答案:指腎小球、腎小管或腎間質(zhì)組織發(fā)生炎癥的病理過程。臨床上以水腫，腎區(qū)敏感與疼痛，尿量改變及尿液中含多量腎上皮細(xì)胞和各種管型為特征。24.支氣管炎：正確答案:各種病因引起動物支氣管粘膜表層或深

30、層的炎癥，臨床上以咳嗽、流鼻液和不定行熱為特征。25.流鼻液：正確答案:是呼吸道疾病的表現(xiàn)，可分為粘液性或膿性的。治療原則：1.抗菌消炎：細(xì)菌感染引起的呼吸道疾病均可用抗菌藥物進(jìn)行治療。使用抗生素的原則是選擇對某些特異病原體最有效的藥物，或選擇毒性最低的藥物。對呼吸道分泌物培養(yǎng)，然后進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，可為合理選用抗生素提供指導(dǎo)。如果沒有檢出特異性的細(xì)菌，應(yīng)使用廣譜抗生素。在治療過程中，抗菌藥物的劑量不宜太大或太小，劑量太大不僅造成浪費(fèi)，而且可引起嚴(yán)重反應(yīng)，劑量小了起不了治療作用。同時(shí)抗菌藥物的療程應(yīng)充足，一般應(yīng)連續(xù)用藥3-5天，直至癥狀消失后，再用1-2天，以求徹底治愈，切忌停藥過早而導(dǎo)致疾病復(fù)發(fā)

31、。 2.祛痰鎮(zhèn)咳：咳嗽是呼吸道受刺激而引起的防御性反射，可將異物與痰液咳出，一般咳嗽不應(yīng)輕率使用止咳藥，輕度咳嗽有助于祛痰，痰排出后，咳嗽自然緩解，但劇烈頻繁的干咳對病畜的呼吸器官和循環(huán)系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響。祛痰藥通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸道腺體，促使分泌增加，從而稀釋稠痰，易于咳出，鎮(zhèn)咳藥主要用于緩解或抑制咳嗽，目的在于減輕劇烈咳嗽的程度和頻繁度，而不影響支氣管和肺分泌物的排出。 3.減少滲出，促進(jìn)炎性滲出物吸收。 4.維護(hù)呼吸機(jī)能，防止窒息發(fā)生。 5.保護(hù)腦機(jī)能（腦對缺氧敏感）。 6.應(yīng)用脫敏療法，主鈣制劑、苯海拉明。 7.加強(qiáng)護(hù)理，注意營養(yǎng)。26.中毒的診斷：正確答案:（一）確定是不是中毒急性

32、中毒的一般診斷依據(jù)：（1）多數(shù)動物同時(shí)或相繼發(fā)??；（2）病畜具有共同的臨床表現(xiàn)和相似的剖檢變化；（3）有相同的發(fā)病原因；（4）病畜體溫多不升高；（5）病畜與健康家畜同圈觀察不發(fā)生傳染。（二）確定是哪種中毒（1）病史調(diào)查：環(huán)境條件，是否有接觸毒物的可能性、接觸的可能數(shù)量或程度；飼料和飲水；大群畜禽應(yīng)注意發(fā)病數(shù)、死亡數(shù)、中毒過程、管理情況和免疫記錄；放牧家畜注意牧場種類、有無污染區(qū)；其他項(xiàng)目：采食最后一批飼料的持續(xù)時(shí)間，用過的藥物和效果，驅(qū)除寄生蟲的情況。（2）臨床癥狀：注意特殊癥狀出現(xiàn)順序和癥狀的嚴(yán)重性。急性中毒初期有狂躁不安，繼發(fā)感染時(shí)體溫升高，其他體溫一般不升高；示病癥狀常作為主要指標(biāo)：亞硝

33、酸鹽中毒可視粘膜發(fā)紺，血液暗黑，氫氰酸中毒血液鮮紅色，呼出氣及胃腸內(nèi)容物苦杏仁味。 草木樨中毒血凝緩慢、出血。光敏因子中毒無色皮膚在陽光照射下發(fā)生過敏性疹塊和瘙癢。黑斑病甘薯中毒喘氣、發(fā)吭。 有機(jī)磷農(nóng)藥中毒流涎、拉稀、瞳孔縮小、肌肉顫抖。（3）病理變化：尸體剖檢，注意腹腔的特殊氣味，胃內(nèi)容物的性質(zhì)、顏色，觀察組織學(xué)、形態(tài)變化，皮膚、天然孔和可視粘膜的顏色變化，胃腸道的炎癥變化，肝、腎是否有損傷，肌肉組織的變化。（4）動物試驗(yàn)：給敏感動物飼喂可疑物質(zhì)，觀察其作用，可以縮小毒物范圍，具有毒理學(xué)研究價(jià)值。（5）毒物分析。（6）治療性診斷：根據(jù)臨床經(jīng)驗(yàn)和可疑毒物的特性進(jìn)行試驗(yàn)性治療急性中毒的急救與治療措施27.亞硝酸鹽中毒發(fā)病機(jī)制正確答案:硝酸鹽對消化道有強(qiáng)烈刺激作用。轉(zhuǎn)化為亞硝酸后：1、氧化作用：使血中正常的氧合血紅蛋白迅速被氧化成高鐵血紅蛋白，喪失攜氧能力，組織缺氧，外周循環(huán)衰竭。2、血管擴(kuò)張作用：使末梢血管擴(kuò)張，導(dǎo)致外周循環(huán)衰竭。3