心肌炎 myocarditis精品課件

1、關(guān)于心肌炎 myocarditis第一張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月一、概述心肌炎：指病原微生物感染或物理化學(xué)因素引起的心肌炎癥性疾病 感染微生物：細(xì)菌、真菌、病毒、寄生蟲等第二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月Myocarditis is one of the most challenging diagnoses in cardiology. The entity is rarely recognized, the pathophysiology is poorly understood , there is no commonly accepted diagnostic

2、 gold standard, and all current treatment is controversial. (Braunwalds Heart disease )第三張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒性心肌炎（viral myocarditis）病毒性心肌炎 指嗜心肌性病毒感染引起，以心肌非特異性間質(zhì)性炎癥為主要病變可流行或散發(fā)局灶無癥狀、彌漫性重癥心肌炎41%88%有前驅(qū)病毒感染史第四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病因和發(fā)病機(jī)制一、病因 主要柯薩奇病毒組型和組型，其次埃可病毒、腺病毒、巨細(xì)胞病毒、肝炎病毒、HIV病毒、流感病毒等第五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)

3、作于2022年6月二、發(fā)病機(jī)制 1，病毒復(fù)制期：天達(dá)高峰 2，細(xì)胞介導(dǎo)免疫損傷期：細(xì)胞 確切機(jī)制不明，可能與病毒感染和自身免疫反應(yīng)有關(guān)第六張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理無特異性： 心肌損害為主表現(xiàn)為心肌細(xì)胞溶解、壞死、變性和腫脹 間質(zhì)損害為主表現(xiàn)為心肌纖維之間和血管周圍結(jié)締組織中炎癥細(xì)胞浸潤范圍：局灶性和彌漫性第七張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)多數(shù)呈亞臨床型，重者并發(fā)嚴(yán)重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死年輕人多見 第八張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月 （一）亞臨床型心肌炎：無自覺癥狀 （二）輕癥自限性心肌炎：病毒感染后1-3周有心前區(qū)不適、

4、心悸，心電圖有ST-T異?；蛟绮珻K-MB一過性升高，但無心臟擴(kuò)大、心衰表現(xiàn) （三）隱匿進(jìn)展性心肌炎：有一過性心肌炎表現(xiàn)，數(shù)年后心臟逐漸擴(kuò)大，表現(xiàn)為擴(kuò)心第九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)（四）急性重癥心肌炎：病毒感染1-2周出現(xiàn)胸痛，低熱、氣短、心悸等癥狀，有竇性心動(dòng)過速、奔馬律、第一心音減弱、瓣膜返流雜音等，心衰、甚至心源性休克（五）猝死型心肌炎：常在活動(dòng)中猝死，尸檢證實(shí)第十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)亞臨床型心肌炎：無癥狀輕癥自限性心肌炎：適當(dāng)治療后恢復(fù)親心臟病毒隱匿進(jìn)展性心肌炎：發(fā)展為擴(kuò)心急性重癥心肌炎：死亡或恢復(fù)猝死型心肌炎：猝死第十一張，P

5、PT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查（一）血液生化：WBC可能高，血沉快，CK-MB高，肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I高（二）病原學(xué)檢查分離出病毒，病毒中和抗體滴度升高倍以上第十二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖每個(gè)竇性搏動(dòng)后跟隨一個(gè)室性早搏（三）心電圖：室早占70%，房速室速， AVB， 有時(shí)伴束支傳導(dǎo)阻滯，ST-T異常第十三張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖快速性室性心律失常第十四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖房性早搏第十五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖房性心動(dòng)過速第十六張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電

6、圖I度AVB第十七張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖II度型房室傳導(dǎo)阻滯第十八張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖II度型房室傳導(dǎo)阻滯第十九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖度房室傳導(dǎo)阻滯第二十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖交界性心律第二十一張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月心電圖陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速第二十二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查（四）X線：1/4病例心臟擴(kuò)大，可見肺淤血或肺水腫（五）超聲心動(dòng)圖：心臟擴(kuò)大，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，無特異性（六）同位素心肌顯像：敏感性高，特異性差第二十三張，PPT共八十二

7、頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查（七）心內(nèi)膜心肌活檢（EMB）：心肌炎性細(xì)胞浸潤伴心肌細(xì)胞壞死和（或）心肌細(xì)胞變性，活檢陰性不能排除心肌炎第二十四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷及鑒別診斷前驅(qū)感染、心臟癥狀、病原學(xué)結(jié)果、心肌損傷等資料并排除其他疾病，心內(nèi)膜心肌活檢可明確鑒別急性心肌梗死胸痛、心電圖異常、心肌酶升高、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常需要冠狀動(dòng)脈造影第二十五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療一、一般治療 臥床休息 （1）嚴(yán)重心律失常、心衰病人，臥床休息1月，半年內(nèi)不參加體力活動(dòng) （2）無心臟形態(tài)功能改變者休息半月，3月不參加體力活動(dòng)運(yùn)動(dòng)員半年內(nèi)禁止運(yùn)動(dòng)第二十六張

8、，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月二、抗病毒治療 （1）干擾素能阻斷病毒復(fù)制和調(diào)節(jié)細(xì)胞免疫功能 （2）黃芪 （3）青霉素第二十七張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月三、保護(hù)心肌 自由基產(chǎn)生增多，而超氧化物歧化酶活性下降，自由基加重心肌細(xì)胞損傷 （1）維生素C （2）輔酶Q10第二十八張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月四、免疫抑制劑治療 對(duì)嚴(yán)重心律失常、心源性休克、心臟擴(kuò)大伴心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素五、對(duì)癥治療 心力衰竭抗心衰，ACEI，-Blockers，洋地黃 III度AVB，臨時(shí)起搏，可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素 第二十九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6

9、月預(yù)后大多數(shù)經(jīng)適當(dāng)治療后康復(fù)，極少數(shù)發(fā)生心衰、心源性休克或死亡柯薩奇B組病毒持續(xù)感染10%可發(fā)展為擴(kuò)心第三十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病例患者女性，20歲，因“發(fā)熱三天心悸胸悶半天，暈厥一次”入院患者三天前發(fā)熱，體溫38-39，入院前半天感心悸胸悶明顯，暈厥一次，無抽搐體檢:陽性體征:心界稍向左下擴(kuò)大,心律不齊,心率40次/分,心尖區(qū)聞及2/6級(jí)SM第三十一張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室及相關(guān)檢查血常規(guī)正常血沉正常心肌酶：CK 1390 U/L （正常25-200U/L）CK-MB 70 U/L （正常2-20U/L）TNI 21 ng/ml （正常0.5，肺

10、淤血UCG：全心擴(kuò)大，左室為主，附壁血栓多出現(xiàn)在心尖部，多有二尖瓣、三尖瓣返流，室間隔和后壁運(yùn)動(dòng)減弱心導(dǎo)管：心室造影和CAG鑒別CAD，測EF第四十九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查心內(nèi)膜心肌活檢：肥大、變性、間質(zhì)纖維化有助于特異性心肌病和心肌炎鑒別放射性核素顯像：心室大小、EF、局部射血分?jǐn)?shù)免疫學(xué)檢查：檢測抗ADP/ATP載體抗體、抗1受體抗體、抗肌球蛋白重鏈抗體等第五十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷及鑒別診斷根據(jù)1995WHO/ISFC對(duì)心肌病定義，對(duì)于左心室或雙心室擴(kuò)大和收縮功能障礙為特征，通過病史及輔助檢查，CAG有助于鑒別缺血性心肌病。第五十

11、一張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療目標(biāo)：控制心衰和心律失常，緩解免疫介導(dǎo)的心肌損害，提高生活質(zhì)量和生存率一、心衰治療 ACEI：改善血流動(dòng)力學(xué)，改善神經(jīng)內(nèi)分泌激活，洋地黃、非洋地黃類正性肌力藥，利尿藥二、保護(hù)心肌 受體阻滯劑改善癥狀和心功能，預(yù)防猝死第五十二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療三、中藥 黃芪，抗病毒、調(diào)節(jié)免疫四、改善心肌代謝 輔酶Q10五、防栓塞和猝死 阿司匹林 糾正心衰、糾正低鉀低鎂、改善神經(jīng)內(nèi)分泌功能、注意藥物副作用、胺碘酮六、外科 心臟移植第五十三張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后5年死亡率35%，10年70%合并二尖瓣返流預(yù)后差。早期

12、應(yīng)用ACEI， 受體阻滯劑和地爾硫綽第五十四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy, HCM)第五十五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月肥厚型心肌?。╤ypertrophic cardiomyopathy, HCM)以心肌非對(duì)稱性肥厚、心室腔變小為特征，以左心室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本特征的心肌病流行病學(xué)：家族史占50%，男女比2:1，平均發(fā)病年齡3815歲，青年猝死常見原因第五十六張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病因家族性肥厚型心肌病基因 已證實(shí)7個(gè)基因、70余種突變與肥厚型心肌病相關(guān)心肌肥

13、厚促進(jìn)因素 肥厚型心肌病病人兒茶酚胺活性增強(qiáng)和環(huán)磷酸腺苷貯存減少。研究發(fā)現(xiàn)，肥厚型心肌病病人中33%心室間隔及心房肌的鈣拮抗劑受體增加，胞漿內(nèi)鈣調(diào)節(jié)機(jī)制異?？赡軈⑴c肥厚性心肌病發(fā)病過程第五十七張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理和病理生理左室心肌肥厚，室腔變窄，常伴二尖瓣葉增厚。分三型：非對(duì)稱性室間隔肥厚，90%；對(duì)稱性左心室肥厚，5%；特殊部位肥厚：心尖肥厚占3%，室間隔后部及側(cè)部肥厚占1%，心室中部肥厚占1%第五十八張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月室間隔明顯增厚和心肌細(xì)胞內(nèi)高鈣，使心肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性增強(qiáng)，引起心室肌高動(dòng)力性收縮，左室流出道血流加速，吸引二尖瓣前移，靠近

14、室間隔，造成左室流出道進(jìn)一步狹窄和二尖瓣關(guān)閉不全，形成左室流出道收縮期壓力階差由于主動(dòng)脈舒張壓降低，左室舒張末壓增高，冠脈充盈降低，使心室壁內(nèi)血流減少。心室腔變小使左室充盈降低，心肌間質(zhì)纖維化增多和肌纖維排列紊亂使室壁僵硬度增加，心室舒張功能降低第五十九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心悸、胸痛、呼吸困難、猝死，室性心律失常發(fā)生率50%，無癥狀室速19%36%。33%暈厥，心衰。梗阻性肥厚型心肌病病人心尖區(qū)內(nèi)側(cè)或胸骨左緣中下段聞及噴射性收縮期雜音。約50%病人心尖區(qū)可聞及吹風(fēng)樣收縮期雜音心臟雜音的特點(diǎn) 增加心肌收縮力因素（運(yùn)動(dòng)、Valsava動(dòng)作、靜滴異丙腎）雜音增強(qiáng)，減弱心

15、肌收收縮力因素（下蹲、Mueller動(dòng)作、口服受體阻滯劑）雜音減弱第六十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查心電圖 30%-50%病人II/III/AVF及V4-6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)深窄的Q波（1.31.5；（2）二尖瓣前葉收縮期前移貼近室間隔；（3）左室流出道狹窄；（4）主動(dòng)脈收縮中期呈部分性關(guān)閉MRI：可反映心室壁厚度和室腔變窄心內(nèi)膜心肌活檢 心肌細(xì)胞肥大，排列紊亂第六十二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷勞力性胸痛和呼吸困難，暈厥等癥狀；胸骨左下緣聞及收縮期雜音；結(jié)合UCG可明確診斷非梗阻性肥厚型心肌?。河行穆墒С；驎炟?，體檢無雜音，UCG示室壁對(duì)稱性增

16、厚，厚度1.5mm，MRI有診斷價(jià)值；注意與高血壓性心臟病，冠心病鑒別。有家族史者要對(duì)患者直系親屬行心電圖，UCG檢查心尖肥厚型心肌病特點(diǎn) 心電圖（1）左室高電壓伴V4-6ST壓低；（2）以V3、V4導(dǎo)聯(lián)為軸心的胸前導(dǎo)聯(lián)T倒置；UCG：左室長軸切面心尖部室間隔和左室后下壁明顯增厚，心尖部心室腔狹小。左室造影示左室腔呈香蕉狀、舌狀、紡錘狀第六十三張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療受體阻滯劑 抑制心臟交感N興奮性，減慢心率，降低心肌收收縮力和室壁張力，降低心肌耗氧量，減輕流出道梗阻。改善梗阻性肥厚型心肌病癥狀鈣拮抗劑 抑制細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子利用度和細(xì)胞膜鈣離子結(jié)合力，干

17、擾興奮-收縮偶聯(lián)過程，從而降低左室收縮力和左室流出道梗阻第六十四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療防猝死 鈣拮抗劑、受體阻滯劑 胺碘酮對(duì)合并室速有效，減輕癥狀，改善運(yùn)動(dòng)耐量其他 左室流出道壓差50mmHg，伴有癥狀，可行室間隔化學(xué)消蝕，室間隔部分心肌切除，雙腔起搏第六十五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)后年死亡率2%-4%，主要是猝死晚期伴發(fā)左心室擴(kuò)張和心衰第六十六張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月限制型心肌?。╮estrictive cardiomyopathy)一側(cè)或雙側(cè)心室充盈受限和舒張期容量降低為特征，收縮功能和室壁厚度正常，可有間質(zhì)纖維化。限制型心肌病

18、少見，男女比3:1，年齡在15-50歲病因不明 可能與非化膿感染、體液免疫異常、過敏、營養(yǎng)不良，心肌淀粉樣變性等有關(guān)第六十七張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月病理心肌活檢 心內(nèi)膜增厚，內(nèi)膜下心肌細(xì)胞排列紊亂、間質(zhì)纖維化，可伴附壁血栓，心室腔可無增大，冠脈很少受累第六十八張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)運(yùn)動(dòng)耐量低、倦怠、乏力、勞力性呼吸困難和胸痛左心室型：咳嗽、呼吸困難、肺部羅音右心室型及混合型：頸靜脈怒張、肝大、腹水、全身浮腫、Kussmaul征，S3奔馬律第六十九張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查心電圖：ST-T改變，QRS低電壓，Q波，束支

19、傳導(dǎo)阻滯，房顫等X胸片：心影正常或輕度增大，肺淤血，心內(nèi)膜鈣化影UCG：室壁厚度增加，心室腔大致正常，心房大，可有少量心包積液，附壁血栓，Doppler心動(dòng)圖典型表現(xiàn)舒張期快速充盈隨之突然終止第七十張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查心導(dǎo)管檢查 心內(nèi)膜心肌活檢第七十一張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷和鑒別診斷倦怠、乏力、勞力性呼吸困難和胸痛、腹水、全身浮腫，心室不大，心房大，心內(nèi)膜心肌活檢有助鑒別原發(fā)性和繼發(fā)性，鑒別縮窄性心包炎第七十二張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月治療ACEI， 受體阻滯劑，地爾硫卓，利尿劑，快房顫可用洋地黃，心室內(nèi)血栓抗凝，嚴(yán)

20、重心內(nèi)膜纖維化可行心內(nèi)膜剝離術(shù)第七十三張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月右室心肌病右室心肌被纖維脂肪組織進(jìn)行性替代，常染色體顯性遺傳，心律失常和猝死多見，臨床表現(xiàn)右心室進(jìn)行性擴(kuò)大、難治性右心衰和室速病因和病理 常染色體顯性遺傳，右室局部或全部心肌被纖維或脂肪組織替代，病變區(qū)心室壁薄可伴瘤樣擴(kuò)張第七十四張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月臨床表現(xiàn)心律失常型：右心室折反性心動(dòng)過速多見，反復(fù)暈厥或猝死右心衰竭型無癥狀型，X片示右心室擴(kuò)大體征：右心室擴(kuò)大，肺動(dòng)脈瓣區(qū)S2固定性分裂、相對(duì)性三尖瓣關(guān)閉不全雜音第七十五張，PPT共八十二頁，創(chuàng)作于2022年6月實(shí)驗(yàn)室和特殊檢查心電圖 左束支傳導(dǎo)阻滯型室速，室早，多形性室速，房性心律失常等心臟影象學(xué)檢查：右室擴(kuò)大、收縮