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文檔簡介
1、腎病綜合征腎病內(nèi)科規(guī)培學員:帶教老師:教學查房目的1.掌握腎病綜合征的診斷標準及治療原則2.了解腎病綜合征常見的病理類型病史匯報住院醫(yī)師規(guī)范化培訓病史匯報 病史特點患者 馮某某,男,66歲。主訴:間斷水腫3年余,再發(fā)20天。病史匯報3余年前無明顯誘因出現(xiàn)顏面及雙下肢水腫,偶伴胸悶、夜間明顯,深吸氣后能自行緩解;無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽,無皮疹、光過敏、關節(jié)痛、聽力、視力減退等,曾在我院查尿蛋白3+,隱血3+,血白蛋白29.1g/L,膽固醇6.92mmol/L,腎功能、心電圖正常,B超:雙腎輕度積水,診為腎病綜合征,給與激素治療,水腫消退,激素減至50mg/d時自行停藥,改服中草藥治療,效差,水
2、腫再發(fā),再來我院,均拒絕穿刺,再次給予激素治療后,好轉,又自行停藥,癥狀再發(fā)后在衛(wèi)校附屬醫(yī)院就診,效一般,自行服用偏方治療,水腫時輕時重,但復查尿蛋白均陽性,20天前,水腫再發(fā),無惡心、嘔吐、發(fā)熱、咳嗽,無皮疹、光過敏、關節(jié)痛等癥狀,我院門診查尿常規(guī):尿蛋白3+,隱血3+;血常規(guī):血紅蛋白102g/L;血生化:白蛋白22.7g/L,尿素氮9.23mmol/L,血肌酐143umol/L,膽固醇7.43mmol/L,血鉀6.09mmol/L,24小時尿蛋白定量6996mg/24h,門診以“腎病綜合征”收入我科病史匯報 既往史&個人史&家族史既往史:13年前因臀部腫塊在信陽市肖店鄉(xiāng)行“臀部腫瘤切除術
3、”,術后病理提示良性腫瘤,余無明顯異?;橛罚阂鸦椋?女,均體健個人史:有吸煙史40余年,約1包天,否認飲酒及藥物等嗜好。病史匯報 入院查體T:36.4,脈搏:68次/分,呼吸:19次/分,血壓:135/81mmHg 神志清,精神差,輕度貧血貌,顏面浮腫,雙肺聽診呼吸音粗,雙肺未聞及明顯干濕性啰音,心率68次/分,律齊,腹軟,劍突下壓之不適,無反跳痛及肌緊張,腎區(qū)無叩擊痛,雙下肢浮腫。病史匯報 相關檢查血常規(guī):白細胞 10.50*109/L , 中性粒細胞百分比 84.7 % , 淋巴細胞百分比 11.20 % , 中性粒細胞計數(shù) 8.89 *109/L , 紅細胞 2.94*1012/L ,
4、 血紅蛋白 94 g/L , 血小板 185 109/L;血生化:白蛋白22.7g/L,尿素氮9.23mmol/L,血肌酐143umol/L,膽固醇7.43mmol/L,血鉀6.09mmol/L尿常規(guī):尿蛋白3+,隱血3+24小時尿蛋白定量6996mg/24h風濕免疫系列抗體:陰性甲狀腺功能:FT3 2.94pmol/L FT4 10.76pmol/L TSH 6.440uIU/ml腫瘤相關標志物:未見明顯異常病史匯報凝血功能:貧血三項:心電圖:竇性心律,大致正常心電圖。心臟超聲提示:主動脈竇部增寬,左室舒張功能減低,三尖瓣少量反流。泌尿系超聲示:前列腺增大,雙腎及膀胱未見異常胸部正位片示:右
5、下肺野小結節(jié),建議隨訪,請結合臨床。 相關檢查病史匯報 目前診斷1、腎病綜合征 腎功能不全;2、高鉀血癥;3、右下肺小結節(jié);4、心功能不全 目前治療方案及療效1.慢性腎衰竭病因?我國與西方國家差別?2.肌酐清除率計算?意義?3.慢性腎衰竭分期?4.藥物治療?5.腎臟替代治療方式,指征?慢性腎衰竭(CRF):是指CKD進行性進展導致腎臟慢性進行性損害,引起腎單位和腎功能不可逆地喪失,使其不能維持基本功能,臨床以代謝產(chǎn)物和毒素潴留,水、電解質和酸堿平衡紊亂以及某些內(nèi)分泌功能異常等表現(xiàn)為特征的一組綜合征。為各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病持續(xù)進展的共同轉歸, CRF常常進展為終末期腎病(end-stage
6、 renal disease,ESRD), CRF晚期稱為尿毒癥(uremia)。病因及發(fā)病機制病因各種原發(fā)性和繼發(fā)性腎臟疾病都可導致慢性腎衰竭,包括:腎小球腎炎、腎小管間質性疾病、腎血管性疾病、慢性尿路梗阻、結締組織疾病、感染性腎損害、代謝性疾病、先天性和遺傳性腎臟疾病等。我國以IgA腎病為主的原發(fā)性腎小球腎炎最為多見,其次為高血壓腎病、糖尿病腎病、狼瘡性腎炎慢性腎盂腎炎、多囊腎等。近年糖尿病腎病、高血壓腎病的發(fā)病率有明顯的升高。14病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎功能失代償腎功能衰竭 健存腎單位學說發(fā)病機制15一、CRF進展的發(fā)生機制新認識1、腎單位高濾過2、腎單位高代謝3、腎組織上
7、皮細胞表型轉化的作用4、某些細胞-生長因子的作用5、其他:細胞凋亡、醛國酮過多二、尿毒癥癥狀的發(fā)生機制1、尿毒癥毒素的作用:殘余腎功能不能充分排泄代謝廢物和不能降解某些內(nèi)分泌激素,體內(nèi)積蓄中毒。2、體液因子的缺乏:腎臟是一個內(nèi)分泌器官,EPO,骨化三醇等減少。3、營養(yǎng)素的缺乏或不能有效利用臨床特征 腎衰的早期,除Scr升高外,無臨床癥狀,僅表現(xiàn)為基礎疾病的癥狀;當殘余腎單位不能調節(jié)適應機體最低要求時,腎衰癥狀才逐漸表現(xiàn)出來;尿毒癥時每個器官系統(tǒng)的功能均失調而出現(xiàn)尿毒癥的各種癥狀。消化系統(tǒng)心血管系統(tǒng)血液系統(tǒng)神經(jīng)精神系統(tǒng)系統(tǒng)免疫骨骼系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)皮膚系統(tǒng)內(nèi)分泌系統(tǒng)水電解質酸堿尿毒癥腦病外周神經(jīng)病體液
8、、細胞免疫繼發(fā)感染深大呼吸肺水腫胸腔積液皮膚搔癢面色萎黃尿素霜甲狀旁腺甲狀腺性腺1.胃腸道癥狀-最早、最常見的癥狀。2.心血管系統(tǒng)-最嚴重(心力衰竭常見的死亡原因:容量負荷、高血壓、尿毒癥心肌?。?.血液系統(tǒng)-貧血、出血、白細胞異常4.水、電解質和酸堿平衡失調。5.腎性骨?。ㄊ悄蚨景Y時的骨骼改變;原因:1】鈣磷代謝異常2】繼發(fā)性甲旁亢3】1, 25(OH)2D3缺乏;表現(xiàn):骨痛、骨折、骨骼畸形、骨質疏松、轉移性鈣化等)。6.神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)癥狀7.皮膚癥狀8.內(nèi)分泌失調9.代謝失調及其他10.易于并發(fā)感染診斷明確腎衰竭的存在鑒別是急性還是慢性腎衰尋找可逆因素分析慢性腎衰竭的程度診斷慢性腎衰竭的原
9、發(fā)病因 診斷要點(一)診斷思路 1、確定是否為慢性腎功能衰竭及其分期 2、確定CRF病因 3、近期有無促使腎功能惡化加重的因素(二)支持慢性腎衰的診斷依據(jù):1.老年男性患者,因“惡心、嘔吐、乏力、水腫半年?!比朐骸?.腎功能:尿素 45.99 mmol/L , 肌酐 971 umol/L , 尿酸 42 umol/L 。3.電解質紊亂:高磷、高鉀、代謝性酸中毒。4.無失血情況下的嚴重貧血。5.泌尿系彩超提示:雙腎符合慢性腎病改變,雙腎囊腫。6.尿毒癥面容。診斷要點(三)尋找促使腎功能惡化的危險因素 原發(fā)病 IgA腎病、急進性腎炎、狼瘡性腎炎、系統(tǒng)性血管炎、骨髓瘤腎病等疾病的快速進展可通過積極治
10、療而部分逆轉 加重慢性腎衰病情的可逆因素 血容量不足嚴重感染尿路梗阻嚴重心衰、心律失常腎毒性藥物嚴重的水、電解質和酸堿平衡失調急性應激狀態(tài)(嚴重創(chuàng)傷、大手術)血壓波動轉移性鈣化診斷要點-病因診斷原發(fā)性慢性腎小球腎炎腎病綜合癥慢性間質性腎炎慢性腎盂腎炎腎動脈狹窄.繼發(fā)性糖尿病腎病高血壓腎小動脈硬化狼瘡性腎炎乙肝相關性腎炎腎淀粉樣變性骨髓瘤腎損害腫瘤相關性腎損害肝病相關性腎損害梗阻性腎病結石,結核,腫瘤遺傳性 多囊腎病遺傳性腎炎Fabry病.腎活檢對明確病因及鑒別急慢性具有診斷意義診斷要點-慢性腎臟病分期分期疾病狀態(tài)GFR (ml/min)1期腎損害 GFR正常/增加902期腎損害GFR輕度下降6
11、0893期GFR中度下降30594期GFR重度下降15295期腎衰竭15預防與治療(一)早中期CRF的防治對策及措施1、加強早中期CRF的防治(初級預防):早期診斷;及時有效的治療、去除原發(fā)病因。2、延緩、停止或逆轉CRF進展的基本對策堅持病因治療:有些引起腎衰的基礎疾病在治療后腎功能有不同程度的改善,如狼瘡等;避免和消除腎功能急劇惡化的危險因素,如糾正水鈉缺失、及時控制感染、解除尿路梗阻、治療心力衰竭等;阻斷或抑制腎單位損害漸進性發(fā)展的各種途徑,保護健存腎單位。26(1)及時、有效地控制高血壓 高血壓是加速腎小球硬化、促進腎功能惡化的重要因素。力爭把血壓控制在理想水平: 蛋白尿1g/d,血壓
12、125/75mmHg; 蛋白尿1g/d,血壓130/80mmHg;選擇能延緩腎功能惡化,具有腎保護作用的降壓藥。(2)ACEI及ARB的使用擴張出球小動脈作用強于入球小動脈,能直接降低腎小球內(nèi)高壓力;能減少蛋白尿和抑制腎組織細胞炎癥反應硬化的過程,從而延緩腎功能減退;在血肌酐265umol/L時應慎用(3)嚴格控制血糖(4)控制蛋白尿(5)飲食治療(6) 其他2728 (二)CRF的營養(yǎng)治療優(yōu)質低蛋白飲食高熱量攝入其它 低磷 每日600mg-800mg/d 限鈉(水腫、高容量、高血壓、心衰) 限鉀(高鉀傾向) 限水(尿少、水腫、心衰等)必需氨基酸( EAA)的應用:預防蛋白質營養(yǎng)不良癥。 臨床
13、一般用EAA及其酮酸混合制劑。 酮酸在體內(nèi)與氨結合成相應的EAA,EAA在合成蛋白質的過程中,可以利用一部分尿素,從而減少血中尿素氮的水平。而且酮酸本身不含氮,不會引起體內(nèi)代謝廢物的增多。糾正鈣磷代謝紊亂、減輕甲旁亢。291、糾正酸中毒和水、電解質紊亂(1)糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片(寧少、寧慢)靜脈補堿(HCO3 13.5mmol/L或有癥狀)靜脈注射10%葡萄糖酸鈣防止糾酸時的低血鈣 (2)水鈉紊亂的防治:限制鈉攝入量;應用袢利尿劑。(3)高鉀血癥的防治判斷原因:如酸中毒、藥物(螺內(nèi)酯、含鉀藥物、ACEI等)、鉀攝入過多 治療原因、限制從飲食中攝入鉀血鉀6.5mmol/L,緊急處理(利
14、尿劑、10%葡萄糖酸鈣、5%碳酸氫鈉、50葡萄糖50100ml加普通胰島素612U、血液透析)藥物治療302、高血壓的治療血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素受體拮抗劑(ARB)首選 貝那普利(洛丁新) 10mg qd 氯沙坦(代文) 50mg qd 鈣離子阻滯劑 硝苯地平(心痛定)10mg tid 氨氯地平(絡活喜)5mg qd 受體阻滯劑(一般不單獨使用) 倍他洛克 12.5mg bid 利尿劑 呋塞米(速尿)20mg tid 藥物治療313、貧血的治療: 小量多次輸血, rHuEPO(紅細胞生成素), EPO副作用:高血壓 頭痛 癲癇, 補充鐵劑和葉酸4、低血鈣、高血磷與腎性骨
15、病的治療限磷飲食磷結合劑如碳酸鈣、葡萄糖酸鈣(磷 2.26,停止口服鈣劑)活性維生素D3、甲狀旁腺次全切除5、防治感染:選用腎毒性最小的抗感染藥物,調整劑量。6、高脂血癥的治療:他汀類 積極 血透患者標準稍低 藥物治療32腎臟替代治療 1、透析原理 透析是指根據(jù)彌散的原理(所謂彌散就是溶質從濃度高的一側向濃度低的一側運動的過程),病人體內(nèi)的尿素、肌酐、電解質等和透析液通過透析器(或腹膜)進行逆流等滲等離子交換運動,從而達到清除血液中代謝廢物或毒物,糾正電解質和酸堿失衡,并排出體內(nèi)多余的水分。2、透析指征(1)BUN28.6mmol/L(80mg/dl)(2)Scr707.2mol/L(8mg/
16、dl)(3)Ccr6.5mmol/L(5)嚴重水鈉潴留、心衰、酸中毒,非透析治療無效時。33 3、方法與選擇 (1)血液透析(Hemodialysis) (2)腹膜透析(Peritoneal Dialysis) CAPD(持續(xù)性不臥床腹膜透析)特別適用于老年人、有心血管合并癥的患者、糖尿病患者、小兒患者或作動靜脈內(nèi)瘺有困難者。 開始透析時機(適時透析 )GFR707mol/L)并有明顯尿毒癥臨床表現(xiàn):1.用常規(guī)方法難以控制的水鈉潴留、高鉀血癥、心力衰竭及酸中毒2.尿毒癥性腦病及尿毒癥心包炎3.嚴重消化道癥狀及頑固性高血壓等1、血液透析機制:通過血液和透析液之間的物質彌散以清除機體代謝廢物血液透
17、析透析通路:血透前數(shù)周應預先作動靜脈瘺,內(nèi)瘺位置一般在前臂,能耐受針頭反復穿刺作為血流通道,可使用多年方法:一般每周血透2-3次,每次4小時效果:對水平衡及中、小分子毒素清除快速有利適應證:大多數(shù)慢性腎衰患者,尤其適于合并腹部疝或腹膜、腸道疾患,或先前腹膜透析失敗患者缺點:對血流動力學影響較大(低血壓、心絞痛),肝炎病毒感染,抗凝出血風險,肌肉痙攣及惡心、嘔吐等連續(xù)性血液凈化技術(CRRT)24小時床邊連續(xù)進行,常用于危重病人搶救新型血液凈化模式居家血液透析(Home Hemodialysis)便攜式人工腎wearable artificial kidney (WAK)原理:利用腹膜生物半透膜的特性進行毒素和水的交換特點:設備簡單,操作容易,安全有效,便于家庭進行方法:治療前要將醫(yī)用
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