百日咳課件李穎

1、百日咳（pertussis ）共三十二頁概述(i sh) 百日咳是由百日咳桿菌引起的急性呼吸道傳染病。多見于兒童。臨床典型癥狀是陣發(fā)性痙攣性咳嗽，以及陣發(fā)性咳嗽終止時伴有的雞鳴樣吸氣聲為特征，白細胞總數(shù)及淋巴細胞分類(fn li)增高。病程數(shù)周，嬰兒和重癥者可合并肺炎和腦病.共三十二頁病原學G-鮑特菌屬(Bordetella,B) 百日咳鮑特菌(B.pertussis) 副百日咳鮑特菌(B.parapertussis) 支氣管腐敗(fbi)鮑特菌(B.bronchiseptica) 鳥鮑特菌屬 (B.avium) 共三十二頁病原學 百日咳桿菌，為革蘭氏染色陰性小桿菌，初次分離培養(yǎng)用含甘油、馬鈴

2、薯、血液的鮑-金培養(yǎng)基。菌落(jnlu)為光滑型者細菌有莢膜，有毒力，菌落(jnlu)為粗糙型者則無莢膜，無毒力。共三十二頁病原學百日咳鮑特菌抗原蛋白1.凝聚原：不耐熱的莢膜抗原，為血清分型的依據(jù)，為保護性抗原。2.外膜蛋白(PRN)：細菌外膜的表面成分，可誘生保護性抗體(kngt)。3.絲狀血凝素(FHA):也稱附著因子，可誘導(dǎo)保護性抗體，用于研制疫苗重要抗原成分。共三十二頁病原學致病力的毒素百日咳毒素(PT):外毒素,介導(dǎo)附著氣管細胞毒素(TCT)：損傷纖毛上皮腺苷酸環(huán)化酶毒素(ACT):外毒素,抑制吞噬(tnsh)內(nèi)毒素(ET):引起發(fā)熱及痙咳不耐熱毒素(ALT):非保護性抗體共三十二頁

3、病原學抵抗力 對外界理化因素抵抗力弱， 56 30min或干燥數(shù)小時(xiosh)可死亡。 對紫外線和一般消毒劑敏感。共三十二頁流行病學(li xn bn xu)傳染源 為百日咳患者、隱性感染者及帶菌者。 成年人中咳嗽持續(xù)1周及2周以上者，有12%-32%為百日咳桿菌(gnjn)感染引起，成年人作為小兒傳染源的意義更大。 潛伏末期到病后2-3周傳染性最強。共三十二頁天津市傳染病醫(yī)院826例百日咳住院(zh yun)患兒的年齡分布年齡6月以下6月1歲2歲4歲6歲總計例數(shù)1622062231515925826%19.6 24.9 27.0 18.37.1 3.0 100共三十二頁流行病學(li x

4、n bn xu)傳播途徑 呼吸道飛沫傳播，家庭內(nèi)傳播較為多見。易感人群 近年已證實自然感染和預(yù)防注射獲得免疫力，隨年齡增長可逐漸消減，因此(ync)各年齡組普遍易感。5歲以下小兒易感性最高。共三十二頁天津傳染病醫(yī)院(yyun)826例百日咳住院患兒發(fā)病月份分布共三十二頁發(fā)病機制(jzh)與病理百日咳桿菌 鼻咽喉(ynhu) 呼吸道粘膜（纖毛上皮細胞） 氣溶膠 毒素 血 毒血癥 發(fā)熱 腦 肺 支氣管粘膜 腦病 肺炎 粘膜發(fā)炎 影響纖毛運動 腦組織缺血 缺氧、水腫 粘痰堆積刺激中樞 顱內(nèi)壓增高 血液回流受阻 痙攣性咳嗽共三十二頁發(fā)病機制(jzh)與病理主要(zhyo)引起支氣管和細支氣管粘膜上皮細

5、胞 變性、壞死和脫落。基底部有中性粒細胞和單核細胞浸潤。間質(zhì)性肺炎氣管和支氣管旁淋巴結(jié)常腫大。分泌物阻塞支氣管時可引起肺不張或支氣管擴張共三十二頁臨床表現(xiàn)潛伏期多為710d（6 20d）（一）卡他期：起病可有中、低度發(fā)熱，同時出現(xiàn)咳嗽、打噴嚏、流鼻涕。3-4天后發(fā)熱感冒癥狀消退，咳嗽加重，可持續(xù)一周左右。（二）痙咳期：陣發(fā)性痙攣性咳嗽，后可有雞鳴樣吸氣(x q)，晝輕夜重，病程24周或更長。（三）恢復(fù)期：輕度咳嗽可持續(xù)4周或更長。共三十二頁結(jié)膜下出血 結(jié)膜下血液淤積、因為氧易于擴散透過薄的膜，使血紅蛋白飽和、因而顏色(yns)鮮艷：12周后，血液被吸收，無永久性損害。共三十二頁 劇烈陳咳發(fā)作過

6、程中，胸內(nèi)壓急劇上升，影響靜脈回流入心臟。毛細血管壓突然波動。可使支撐薄弱的結(jié)膜下血管破裂引起警示(jn sh)性出血。共三十二頁舌系帶潰瘍(kuyng)共三十二頁百日咳引起的連續(xù)(linx)咳嗽共三十二頁咳嗽(k su)的有害影響胸內(nèi)壓升高，造成回心靜脈血明顯減少，體循環(huán)靜脈壓驟增，有可能造成心律失常胸內(nèi)壓、腹內(nèi)壓增加，經(jīng)椎間孔傳到腦脊液，產(chǎn)生暫時性大腦缺血，可能引起大腦空氣栓塞、咳嗽暈厥、頭痛面頸部小靜脈出血胃食道返流、腹直肌破裂、肋骨骨折、氣管(qgun)破裂、氣胸、尿失禁肺部感染擴散和出血灶活動共三十二頁實驗室檢查(jinch)血象檢查 外周血白細胞計數(shù)1周時開始升高，痙咳期達高峰，淋

7、巴細胞比例升高。血清學檢查 特異性gM抗體檢測可作為早期(zoq)診斷。細菌學檢查 鼻咽拭子培養(yǎng)陽性率高。 細菌特異性核酸檢查 敏感性可查出10個細菌ml 快速共三十二頁并發(fā)癥 呼吸系統(tǒng) 并發(fā)癥 中樞神經(jīng)(zhngshshnjng)系統(tǒng) 并發(fā)癥 其他并發(fā)癥支氣管肺炎(fiyn)、支氣管擴張、氣胸、膈疝等百日咳腦病 中耳炎、出血、疝氣等共三十二頁胸部(xin b)片狀萎縮和實變共三十二頁左下葉萎縮(wi su)共三十二頁診斷(zhndun)臨床診斷 冬春季節(jié)，當?shù)赜邪偃湛攘餍?，臨床出現(xiàn)典型陣發(fā)性、痙攣性強咳和雞鳴樣吸氣聲者確診(quzhn) 以細菌培養(yǎng)或鼻咽拭子細菌特異性核酸檢測陽性為依據(jù)。特異

8、性抗原抗體檢測有協(xié)助診斷價值。共三十二頁美國(mi u)CDC定義臨床病例 劇烈咳嗽14d，具有下列中的1項：發(fā)作性咳嗽；咳嗽后嘔吐；吸氣時咳嗽（雞鳴樣)無其他明顯病因。確診病例 符合臨床病例標準，具有下列中的1項：PCR檢測(jin c)陽性；經(jīng)與流行病學相關(guān)的實驗室檢測(jin c)證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）；急性劇烈性咳嗽和培養(yǎng)陽性。疑似病例 符合臨床病例標準，且包括下列所有項目： PCR檢測陰性； 培養(yǎng)陰性；經(jīng)與流行病學無關(guān)的實驗室檢測證實（PCR檢測或細菌培養(yǎng)）病例。共三十二頁鑒別(jinbi)診斷1.百日咳綜合癥 副百日咳鮑特菌、腺病毒(bngd)、呼吸道合胞病毒(bngd)、副

9、流感病毒(bngd)引起2. 肺門淋巴結(jié)核3. 支原體、衣原體等所致呼吸道感染共三十二頁治療(zhlio)（一）一般治療(zhlio)和對癥治療(zhlio) 呼吸道隔離，保持室內(nèi)溫暖，減少刺激，保持氣道通暢。（二）抗菌治療 卡他期應(yīng)用抗生素治療可以減輕或阻斷痙咳。首選紅霉素。（三）中藥：百日咳合劑共三十二頁預(yù)后(yhu)與病人年齡、一般健康狀況及有無并發(fā)癥等因素有關(guān)。新生兒、嬰幼兒患者(hunzh)合并肺炎，特別合并腦炎著預(yù)后極差。共三十二頁預(yù)防(yfng)（一）管理傳染源 隔離期自發(fā)病之日起40d或痙咳出現(xiàn)后30d.接觸(jich)的易感兒應(yīng)隔離檢疫21- 30d.（二）切斷傳播途徑（三）

10、保護易感人群共三十二頁預(yù)防(yfng)1.主動免疫 包括全細胞菌苗和無細胞菌苗接種 全細胞菌苗 整支細菌滅活后做為疫苗 含大量類毒素 無細胞菌苗 百日咳桿菌在靜態(tài)培養(yǎng)基中生長 通過離心沉淀滅活等手段除去(ch q)絲狀血凝素、 促淋 巴細胞增多因子（LPF）和內(nèi)毒素 2.被動免疫 可注射含抗毒素的免疫球蛋白共三十二頁百日咳疫苗的保護時效研究：百日咳的免疫保護力隨時間(shjin)逐漸下降1009689845254460204060801001201歲2歲3歲4歲5歲6歲7歲年齡（歲）疫苗保護效力(%)共三十二頁內(nèi)容摘要百日咳（pertussis ）。病程數(shù)周，嬰兒和重癥者可合并肺炎和腦病.。3.絲狀血凝素(FHA):也稱附著因子，可誘導(dǎo)保護性抗體，用于研制疫苗(ymio)重要抗原成分。成年人中咳嗽持續(xù)1周及2周以上者，有12%-32%為百日咳桿菌感染引起，成年人作為小兒傳染源的意義更大。呼吸道飛沫傳播，家庭內(nèi)傳播較為多