急性酒精中毒課件

1、急性酒精中毒第一頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒急性酒精中毒系指因飲酒過(guò)量引起的以神經(jīng)精神癥狀為主的中毒性疾病，嚴(yán)重時(shí)可累及呼吸和循環(huán)系統(tǒng)，導(dǎo)致意識(shí)障礙、呼吸和循環(huán)衰竭，甚至危及生命。急性酒精中毒與酒中所含乙醇濃度及飲用量有關(guān)。人飲酒的中毒劑量(jling)個(gè)體差異很大，而血液中乙醇的致死濃度則差異較小，一般為87152mmol/L(40007000mg/L)。第二頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒急性酒精中毒因人而異，臨床上大于分為三期。1 興奮期 飲酒者血乙醇濃度達(dá)到11mmol/L(500mg/L)時(shí)，可感覺頭痛、欣快、興奮、言語(yǔ)增多，情緒不穩(wěn)定，易感情用事或有攻擊行為。2 共濟(jì)失調(diào)期 血乙醇濃度

2、達(dá)1133mmol/L（5001500mg/L）時(shí)，表現(xiàn)為動(dòng)作笨拙，步態(tài)(b ti)蹣跚，語(yǔ)無(wú)倫次，言語(yǔ)含糊不清。第三頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒3 昏睡期 血乙醇濃度(nngd)達(dá)到54mmol/L(2500mg/L)時(shí)，即轉(zhuǎn)入昏睡期，面色潮紅或蒼白，瞳孔散大，體溫降低，特別是血乙醇濃度達(dá)87mmol/L(4000mg/L)以上時(shí) ，患者常陷入深昏迷，血壓下降，呼吸慢且?guī)?，甚至大小便失禁，抽搐，呼吸麻痹。第四?yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒小兒過(guò)量攝入乙醇，很快進(jìn)入沉睡，不省人事，一般無(wú)興奮過(guò)程。由于嚴(yán)重低血糖，可發(fā)生驚厥、休克，腦水腫等。老年人因其肝功能減退，乙醇在肝內(nèi)代謝速率減慢，易引起

3、急性(jxng)酒精中毒，并易誘發(fā)心腦血管疾病發(fā)作。第五頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒有過(guò)量飲酒史，呼出氣中有明顯的酒味，結(jié)合臨床表現(xiàn)和經(jīng)過(guò)，診斷不難做出。飲酒史不明顯者應(yīng)注意排除有機(jī)溶劑和藥物中毒，必要時(shí)采血、尿、唾液、呼出氣、胃內(nèi)容物作為標(biāo)本(biobn)，作乙醇定性檢測(cè)，以確定診斷。第六頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒1 輕癥患者可予以催吐法洗胃，以對(duì)癥處理為主，應(yīng)避免活動(dòng)以防外傷。2 重癥患者可予以插胃管洗胃，中止乙醇(y chn)進(jìn)一步吸收，洗胃后可注入牛奶、蛋清等保護(hù)胃黏膜。3 靜脈滴注葡萄糖溶液，積極防治休克、腦水腫。呼吸和循環(huán)功能衰竭，并糾正水電解質(zhì)失衡及低血糖。第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。

4、急性酒精中毒4 可給予B族維生素肌內(nèi)注射或加入靜脈補(bǔ)液中，以促進(jìn)乙醇的氧化代謝(dixi)。5 可靜脈注射納洛酮0.40.8mg以縮短昏迷時(shí)間，1小時(shí)后可重復(fù)使用。 6 對(duì)狂躁患者可給予地西泮510mg肌內(nèi)注射，禁用氯丙嗪及苯巴比妥類藥物。第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒1 誤吸 誤吸是醉酒患者發(fā)生意外死亡的主要原因。飲酒者胃內(nèi)有大量的食物，嘔吐時(shí)胃內(nèi)容物容易進(jìn)入氣道，導(dǎo)致患者窒息及誘發(fā)吸入性肺炎，也可刺激氣管，通過(guò)迷走神經(jīng)反射，造成反射性心臟停搏。因此，對(duì)于急性酒精中毒患者，防止誤吸是“重中之重”，頭一定要偏向一側(cè)，防止嘔吐物進(jìn)入氣管。插管洗胃進(jìn)行(jnxng)胃排空，目的也是防止誤吸。第九

5、頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒2 雙硫侖樣反應(yīng) 應(yīng)用頭孢哌酮期間飲酒可出現(xiàn)雙硫侖樣反應(yīng)。在用頭孢哌酮期間直至用藥后5天內(nèi)飲酒皆可出現(xiàn)“雙硫侖樣反應(yīng)”，因此在用藥期間和停藥5天內(nèi)不能飲酒、口服或靜脈輸入(shr)含乙醇的藥物。（含酒精的藥物如硝酸甘油或氫化可地松）應(yīng)用頭孢類后飲酒導(dǎo)致體內(nèi)乙醛無(wú)法降解，蓄積在體內(nèi)，造成乙醛中毒現(xiàn)象，又稱雙硫侖反應(yīng)。第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒臨床表現(xiàn) 患者面部潮紅、訴頭痛、眩暈腹痛(f tn)、胃痛、惡心、嘔吐、心慌氣急、心率加速、血壓降低以及嗜睡幻覺等，嚴(yán)重者可致呼吸抑制、心肌梗死、急性心衰、驚厥及死亡。在臨床上，雙硫侖樣反應(yīng)很容易誤診為藥物過(guò)敏或以及心臟病發(fā)

6、作。第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒1頭孢菌素類：頭孢哌酮、頭孢美唑、頭孢米諾、拉氧頭孢、頭孢甲肟、頭孢孟多、頭孢曲松、頭孢氨芐、頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢克洛等。以頭孢哌酮致雙硫侖樣反應(yīng)報(bào)告最多，最敏感(mngn)。2 硝咪唑類藥物：甲硝唑、替硝唑、奧硝唑、塞克硝唑。3 其它抗菌藥物： 呋喃唑酮、氯霉素、酮康唑、灰黃霉素。第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒3 急性胰腺炎 飲酒可導(dǎo)致急性胰腺炎發(fā)作，后者可產(chǎn)生心肌抑制(yzh)因子，使心臟驟停。因此，酒精中毒患者應(yīng)常規(guī)查血清淀粉酶。美國(guó)每年有1/22/3的急性和慢性胰腺炎與酒精中毒有關(guān)。急性酒精性胰腺炎發(fā)作后若不戒酒，也有不能完全恢復(fù)者。據(jù)國(guó)外

7、統(tǒng)計(jì)，在酗酒中約0.9%9.5%發(fā)生臨床型胰腺炎，有17%45%在病理上有胰腺炎證據(jù)。第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒酒精可能通過(guò)以下數(shù)條途徑引起急性胰腺炎：（1）引起高甘油三酯血癥或直接毒害作用，（2）十二指腸內(nèi)壓升高，十二指腸液反流入胰管；（3）Oddi氏括約肌痙攣，乳頭炎，水腫，導(dǎo)致胰管內(nèi)(un ni)壓升高；（4）刺激胃竇部G細(xì)胞分泌胃泌素，激發(fā)胰腺分泌；（5）從胃吸收，刺激胃壁細(xì)胞分泌鹽酸，繼而引起十二指腸內(nèi)胰泌素和促胰酶素分泌，最終導(dǎo)致胰腺分泌亢進(jìn)等。第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒由于酒精可造成血管擴(kuò)張，散熱增加，且減少判斷力或?qū)е逻t緩，尤其在寒冷的環(huán)境中，易造成低體溫。后者

8、可使機(jī)體出現(xiàn)高凝血癥、高血糖癥和心律失常，造成患者意外死亡(swng)。有統(tǒng)計(jì)表明，在某些鄉(xiāng)村地區(qū)，90%以上低溫引起的死亡與血中酒精濃度有關(guān)。因此，處理急性酒精中毒時(shí)，無(wú)論在院外，還是在急診科，保溫是必要的措施。第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒全身性冷傷亦稱涼僵，屬凍結(jié)性冷傷。是身體長(zhǎng)時(shí)間暴露于低溫寒冷環(huán)境引起的體內(nèi)熱量大量喪失，全身新陳代謝機(jī)能降低，正常中心體溫?zé)o法維持。由于體溫過(guò)低，最后意識(shí)喪失、昏迷。發(fā)生凍僵、重者凍亡。嚴(yán)重低體溫（體溫低于30）可引起腦血流及氧需求顯著(xinzh)降低、心輸出量減少、動(dòng)脈壓下降，由于腦功能明顯受抑，低溫患者可出現(xiàn)類似臨床死亡的表現(xiàn)。第十六頁(yè)，共四十

9、二頁(yè)。急性酒精中毒急性酒精中毒者因低溫造成的凍結(jié)性冷傷，即完全“凍僵”而死亡的并不多見 ，由于其體溫(twn)散失較快，往往是先于完全“凍僵”之前，就可出現(xiàn)心律失常而死亡。對(duì)低體溫(twn)者應(yīng)該把體溫(twn)緩慢地提高到正常水平（每小時(shí)提高0.6）。較迅速地復(fù)溫往往可引起不可逆性低血壓。在溫暖的房間里，利用毛毯或其他較高級(jí)的絕緣物質(zhì)可以達(dá)到保溫之目的。 第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒飲酒患者?；杷荛L(zhǎng)時(shí)間，如肢體不活動(dòng)，長(zhǎng)時(shí)間受壓迫部位(bwi)，也會(huì)出現(xiàn)肌肉的缺血壞死，后者可導(dǎo)致橫紋肌溶解（rhabdomyolysis）。當(dāng)肢體解除壓迫時(shí)，發(fā)生急性酒精中毒性肌?。╝lcoholicm

10、yopathy），肌肉溶解釋放出來(lái)的大量壞死物質(zhì)入血，會(huì)造成多臟器功能不全，甚至發(fā)生猝死。其中大量肌紅蛋白堵塞腎小管，常造成急性腎功能衰竭（acult renal failure)，病死率較高。第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒急性酒精中毒性肌病 多為長(zhǎng)期酗酒者在一次大量飲酒后發(fā)生，主要類型有（1）伴有橫紋肌溶解的急性酒精性肌??；（2）急性酒精性肌病伴有低鈣血癥；（3）急性酒精中毒性肌病伴低鉀癥。其發(fā)病機(jī)制不清，推測(cè)可能與下列因素有關(guān)：酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖類(tn li)的代謝酒精及乙醛對(duì)肌細(xì)胞有毒性作用使肌鞘膜和線粒體受到毒性損害，線粒體功能紊亂；或阻止肌動(dòng)蛋白和肌紅蛋白的激酶

11、阻止肌鈣蛋白的結(jié)合從而破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)影響細(xì)胞運(yùn)輸導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷。第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒使骨骼肌的主要氧化基質(zhì)游離脂肪酸減少；出現(xiàn)低血鉀、低血鈉、低血磷、低血鈣和低血鎂等代謝異常以及維生素B族缺乏，使肌肉產(chǎn)生繼發(fā)性損害；酒精中毒病人如有癲癇發(fā)作(fzu)、震顫、譫妄和高熱等均可增加軀體活動(dòng)和肌細(xì)胞代謝，導(dǎo)致肌細(xì)胞損傷；癲癇發(fā)作(fzu)和肢體受壓則可誘發(fā)橫紋肌溶解。病理表現(xiàn)為肌肉壞死，有或無(wú)炎癥反應(yīng)肌纖維再生，型纖維萎縮。 第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒催吐、洗胃、導(dǎo)瀉對(duì)清除胃腸道內(nèi)殘留乙醇可有一定作用，但是不主張積極的洗胃。主要理由是酒精吸收(xshu)快，洗胃意義不大 ，有增加

12、誤吸的風(fēng)險(xiǎn)，而且洗胃對(duì)粘膜的刺激可能比酒精還要大。但是在一些需要胃排空的特殊情況下，如飽餐，同時(shí)服用其它毒物等，還是要進(jìn)行洗胃，后者可致大量洗胃液入血，從而造成體內(nèi)的低滲狀態(tài)，可發(fā)生低滲性腦水腫。第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒由于患者處于低滲狀態(tài)，腦水腫的體征等臨床征象易于忽略，一旦發(fā)生腦疝，可發(fā)生猝死。故大量水分洗胃后，預(yù)防性應(yīng)用一些防止發(fā)生低滲狀態(tài)的藥物，如利尿劑、糖皮質(zhì)激素、甘露醇等，有可能防止這類猝死的發(fā)生。其次(qc)，酒精中毒本身也可使腦組織缺血甚至引起腦水腫。其機(jī)制可能是：血小板功能亢進(jìn)和血液高凝狀態(tài)；酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒也

13、可使纖維蛋白(xin wi dn bi)溶解性降低，纖維蛋白(xin wi dn bi)自發(fā)溶解時(shí)間明顯延長(zhǎng)。大量飲酒后還可誘發(fā)血小板聚集和血栓素A2增加，該物質(zhì)是強(qiáng)烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此，酒精中毒可通過(guò)多種因素使患者的血液處于一種高凝狀態(tài)和腦血管收縮，腦血流量下降，使腦組織缺血、缺氧，甚至引起腦水腫。第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒大量飲酒中毒后，酒后常深睡或昏迷，身體處于多種異常(ychng)姿勢(shì)和體位，引起顱外血管的壓迫，導(dǎo)致腦循環(huán)供血進(jìn)一步障礙。第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒飲酒可誘發(fā)急性心肌梗死，故酒精中毒者需做一份心電圖，尤其是老年和糖尿病等 基礎(chǔ)病變的患者，

14、昏睡的飲酒者發(fā)生急性心肌梗死是比較隱匿的，可以無(wú)任何癥狀。另外，急性酒精中毒本身也可引起心臟損害。在急性酒精中毒患者中，部分病例存在心電圖異常和心肌酶學(xué)改變(gibin)的，且酒精對(duì)心臟損害程度與中毒的時(shí)間和程度呈正比。第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒急性酒精中毒者，經(jīng)數(shù)小時(shí)相應(yīng)積極治療后，仍然處于昏迷狀態(tài)，此時(shí)醫(yī)生(yshng)應(yīng)懷疑是否同時(shí)合并存在腦出血問(wèn)題， 經(jīng)顱腦CT檢查可顯示腦出血。據(jù)估計(jì)我國(guó)每年有11萬(wàn)人死于酒精中毒引起的腦出血，占總死亡率的1.3%。第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒甲醇又稱木醇、木酒精，為無(wú)色、透明、略有乙醇味的液體，是工業(yè)酒精的主要成分之一。中毒原因(y

15、unyn)是飲用了含有甲醇的工業(yè)酒精或用其勾兌成的“散裝白酒”。攝入甲醇510毫升就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇對(duì)人體的毒性作用是由甲醇本身及其代謝產(chǎn)物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中樞神經(jīng)損傷、眼部損傷及代謝性酸中毒為主。第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒臨床表現(xiàn) 一般于口服后836小時(shí)發(fā)病，表現(xiàn)為頭痛、頭暈、乏力、步態(tài)不穩(wěn)、嗜睡等。重者有意識(shí)朦朧(mn ln)、癲癇樣抽搐、昏迷、死亡等 。治療：可用乙醇，后者可抑制甲醇氧化。通常用510%的葡萄糖液加入乙醇，配成10%的乙醇溶液，按每小時(shí)100200ml速度滴入，使血液中乙醇濃度維持在21.732.6mmol/L(100150mg/d

16、l)，可連用幾天。當(dāng)血中乙醇濃度低于6.24mmol/L以下，可停藥。第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒酒精性低血糖癥 是一種因酒精中毒引起的低血糖綜合征，是飲酒后酒精在體內(nèi)代謝，增加細(xì)胞內(nèi)氧化型輔酶的消耗而造成(zo chn)的。葡萄糖是腦組織的主要能量來(lái)源，但腦細(xì)胞儲(chǔ)糖量有限， 僅能維持活動(dòng)數(shù)分鐘，因此一旦發(fā)生低血糖即可有腦功能障礙。經(jīng)及時(shí)治療，大多數(shù)患者能迅速恢復(fù)、無(wú)永久性后遺癥，但若低血糖昏迷持續(xù)超過(guò)6小時(shí)腦細(xì)胞變性便不可逆轉(zhuǎn)患者會(huì)因長(zhǎng)時(shí)間第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒（承前頁(yè)）低血糖導(dǎo)致腦水腫、中樞神經(jīng)損害，遺留不同程度的神經(jīng)功能損傷，甚至死亡。因此，酒后如出現(xiàn)心悸、多汗、低

17、體溫、脈快有力、神志模糊、嗜睡、昏迷(hnm)等癥狀時(shí)，應(yīng)警惕酒精性低血糖癥的可能，需及早就醫(yī)，檢測(cè)血糖濃度。預(yù)防酒精性低血糖癥的關(guān)鍵是飲酒應(yīng)適量，避免空腹或饑餓時(shí)飲酒過(guò)多過(guò)快?？蛇x用低酒精、低含糖量的葡萄酒，一天內(nèi)攝入第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒酒精不宜超過(guò)30克，每周不超過(guò)3次。肝病和糖尿病患者最好不飲酒，尤其使用磺脲類藥物和晚上注射中長(zhǎng)效胰島素的糖尿病患者更不能空腹飲酒。飲酒時(shí)一定要適當(dāng)吃些主食，晚餐飲酒者睡前還應(yīng)測(cè)血糖，若血糖低于4mmol/L，應(yīng)為自己(zj)加餐，以防在睡眠中因低血糖而昏迷，面包、饅頭、餅干等都是不錯(cuò)的選擇。第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒硫胺（維生素B1

18、)主要從飲食攝取，嗜酒者常以酒代餐，甚至數(shù)天不進(jìn)食，長(zhǎng)期嗜酒引起胃腸功能紊亂及小腸黏膜病變使吸收不良(bling)，慢性肝病的發(fā)生率增加使硫胺貯存、硫胺轉(zhuǎn)化成活性焦磷酸硫胺素的能力下降，導(dǎo)致硫胺攝入不足。焦磷酸硫胺素是細(xì)胞代謝中的重要輔酶，使丙酮酸脫氫酶-酮戊二酸脫氫酶和轉(zhuǎn)酮酶發(fā)揮作用，使丙酮酸脫羧轉(zhuǎn)化成乙酰輔酶A,將無(wú)氧糖酵解與三羧第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒（承前頁(yè)）酸循環(huán)聯(lián)系起來(lái)，使-酮戊二酸轉(zhuǎn)化成丁二酸，后者也是三羧酸循環(huán)的重要環(huán)節(jié)。硫胺或焦磷酸硫胺素缺乏使三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行，不能靠葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP作為能源，代謝障礙引起腦組織乳酸(r sun)堆積和酸中毒，干擾神經(jīng)合成

19、、釋放和攝取，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，產(chǎn)生韋尼克腦?。╓ernicke encephalopathy）。第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒本病是一種急性的威脅生命(shngmng)的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，組成癥狀有意識(shí)障礙（如譫妄）、情感淡漠、遲鈍、譫妄、眼肌癱瘓和凝視（第對(duì)、第對(duì)顱神經(jīng)核受損所致）、眼球震顫及平衡紊亂（前庭核受損）、共濟(jì)失調(diào)（小腦皮質(zhì)受損），和嚴(yán)重的順行性及逆行性遺忘，有時(shí)發(fā)生虛構(gòu)。如不立即采用替代療法，病人很可能進(jìn)展為Korsakoff精神病。第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒病因治療最為重要，慢性酒精中毒患者胃腸吸收(xshu)不良，B族維生素口服或肌注作用不大，應(yīng)立即靜

20、脈滴注維生素B1 100mg,持續(xù)2周或至患者能進(jìn)食為止。開始治療的12小時(shí)內(nèi)維生素B1靜脈滴注的安全劑量可達(dá)1g。發(fā)病初期，快速非腸道補(bǔ)充維生素B1（硫胺素）可完全恢復(fù)。當(dāng)體內(nèi)維生素B1（硫胺素）貯備不足時(shí)，補(bǔ)充大量糖類可誘發(fā)典型的韋尼克腦病發(fā)作是葡萄糖代謝耗盡第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒（承前頁(yè)）體內(nèi)的維生素B1所致。伴意識(shí)障礙的慢性酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、低血糖和肝病等 患者，靜脈輸入葡萄糖前應(yīng)通過(guò)非腸道補(bǔ)充維生素B1，防止誘發(fā)韋尼克腦病。慢性酒精中毒所致的韋尼克腦病患者可伴鎂缺乏，在依賴(yli)硫胺素代謝的幾個(gè)生化過(guò)程中鎂是輔助因子，鎂缺乏可降低硫胺素的作用，使硫胺素缺乏 的病情惡化故應(yīng)補(bǔ)鎂。第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。急性酒精中毒滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome,ODS）,也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome ,OMS），是一種(y zhn)少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性病癥，主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種(y zhn)低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)