胃癌的臨床病例實(shí)踐

1、胃酸環(huán)境中結(jié)合二級(jí)胺細(xì)菌還原酶羥化PS：維生素C可促進(jìn)亞硝酸鹽轉(zhuǎn)化為NO，可阻斷該機(jī)制。但最新的報(bào)道聲稱(chēng)在脂肪存在時(shí)，NO與氧發(fā)生反應(yīng)重新生成亞硝酸基化物質(zhì)。慢性萎縮性胃炎腸化、不典型增生胃 癌腸腺化生：是指慢性萎縮性胃炎粘膜上的胃腺轉(zhuǎn)變成腸腺樣含杯狀細(xì)胞，有小腸型與大腸型，大腸型 又稱(chēng)不完全腸化。不典型增生：胃小凹處上皮常可發(fā)生增生，增生的上皮和腸化上皮可發(fā)生發(fā)育異常，表現(xiàn)為不典型的上皮細(xì)胞，中度以上不典型增生被認(rèn)為可能是癌前病變。4。胃息肉，增生型 者不發(fā)生癌變，廣基腺瘤型2CM者易癌變 12%5。少數(shù)胃潰瘍者 1%6。巨大胃黏膜皺胃炎（巨大肥厚性胃炎）10%PS：5%15%病例可有跳躍式

2、LN轉(zhuǎn)移，如Virchow結(jié)。胃癌的診斷程序胃癌的診斷程序持續(xù)性癥狀應(yīng)警惕上腹部不適伴進(jìn)行性消瘦慢性胃病近期癥狀加劇未明原因的黑便或大便隱血持續(xù)陽(yáng)性進(jìn)食阻噎或不全性幽門(mén)梗阻癥狀左鎖骨上LN檢查胃鋇餐造影癌細(xì)胞LN不腫擬診胃癌疑診胃鏡腹、盆腔B超及CT胸片頭顱MRI腫瘤標(biāo)志物癌細(xì)胞癌前情況隨訪或手術(shù)查轉(zhuǎn)移灶注：T2包括腫瘤穿透肌層至胃結(jié)腸或胃肝韌帶，或至大小網(wǎng)膜，而未穿透覆蓋這些結(jié)構(gòu)的臟層腹膜。 T3包括腫瘤穿透覆蓋胃韌帶或網(wǎng)膜的臟層腹膜。 鄰近結(jié)構(gòu)：膈肌、腹壁、后腹膜、肝、胰、腎上腺、脾、腎、橫結(jié)腸、小腸。 侵及十二指腸或食管壁內(nèi)應(yīng)按其侵及的最深部位來(lái)分類(lèi)。區(qū)域淋巴結(jié)：范圍明確限于大小彎附近的

3、胃周淋巴結(jié)，以及居于胃左動(dòng)脈旁、肝總動(dòng)脈旁、脾動(dòng)脈旁、腹腔干旁LN。注：第三站淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移屬于M1。 鎖骨上淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移屬M(fèi)1。胃癌的分期（AJCC）注：鎖骨上淋巴結(jié)、肝、鄰近結(jié)構(gòu)發(fā)生轉(zhuǎn)移即為注：鎖骨上淋巴結(jié)、肝、鄰近結(jié)構(gòu)發(fā)生轉(zhuǎn)移即為IV期。期。胃癌的治療原則胃癌的治療原則早期胃癌進(jìn)展期胃癌LN（）LN（）化療放療BRM靶向藥物II、IIIa期IIIb期IV期根治性手術(shù)新輔助化療局限性腹腔轉(zhuǎn)移局限性血行轉(zhuǎn)移庫(kù)肯勃氏瘤根治術(shù)后隨訪姑息性胃切除廣泛性血行轉(zhuǎn)移不能手術(shù)可手術(shù)切緣(-)切緣(+)再手術(shù)胃大部分切除術(shù)淋巴結(jié)清掃為目的的根治術(shù)解剖學(xué)為基礎(chǔ)的手術(shù)解剖學(xué)、腫瘤生物學(xué)和免疫學(xué)為基礎(chǔ)的手術(shù)只重視手術(shù)的

4、安全性根治性、安全性及功能性統(tǒng)一只重視切除腫瘤切除原發(fā)灶及受侵器官、區(qū)域淋巴結(jié)及殺滅腹腔內(nèi)脫落癌細(xì)胞單一的手術(shù)圍手術(shù)期治療加規(guī)范化手術(shù)盡管目前尚無(wú)盡管目前尚無(wú)III期隨機(jī)試驗(yàn)明確新輔助化期隨機(jī)試驗(yàn)明確新輔助化療在局部進(jìn)展期胃癌治療的地位，但毫無(wú)疑問(wèn)療在局部進(jìn)展期胃癌治療的地位，但毫無(wú)疑問(wèn)已經(jīng)成為當(dāng)前已經(jīng)成為當(dāng)前AGC治療的關(guān)注熱點(diǎn)。目前暫推治療的關(guān)注熱點(diǎn)。目前暫推薦適應(yīng)證為薦適應(yīng)證為T(mén)34N01M0。5-FuFdUMPLVCH2FH4+TSTenary ComplexdUMPdTMPDNACellLV使5-Fu化療增效國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)統(tǒng)計(jì)：LV IV 2h + 5-Fu滴注(5-6h)占55%LV +

5、 5-Fu CIV5d 占10%誤點(diǎn)分析：1）LV血藥濃度2h達(dá)峰值，維持2h；5-Fu Blous后5-10min達(dá)峰值，至60-120min下降。峰藥濃度不同步。2）LV體內(nèi)存容有限，一般認(rèn)為5-Fu CIV 5d者不加LV?？拱C(jī)制抗癌機(jī)制希羅達(dá)羥酸酯酶小腸5-DFCR胞苷脫氨酶肝、瘤5-DFUR胸苷酸磷酸化酶瘤5-Fu由小腸完整吸收肝損者不影響生物激活肝轉(zhuǎn)移灶TP活性下降轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)TP活性高胃腸癌與正常組織比6：1附：草酸鉑亦能明顯上調(diào)TP活性。參考文獻(xiàn)1. Danenberg PV. Biochim Biophys Acta 1977;473-492注：?jiǎn)未蝿┝糠暖熆墒鼓[瘤內(nèi)TP活性

6、增加13倍而在健康組織中并無(wú)TP上調(diào)。參考文獻(xiàn)1. Dunst J, Reese T, Hoelscher T, et al. Eur J Cancer 2003;1(Suppl. 5):S86(Abstract 282; poster update)400mg/m22400-3000mg/m2神經(jīng)未梢毒性骨髓抑制降低3/4骨髓抑制率完全去除5-FU推注短期內(nèi)大劑量OXA初始晚期胃癌患者（其中60%是GEJ與EC）隨機(jī)分組EPIOXA5-FUEPICDDPXelodaEPICDDP5-FUEPIOXAXelodaEPI 50mg/m2 d1DDP 60mg/m2 d15-FU 200mg/m2.d 持續(xù)滴注OXA 130mg/m2 d1Xeloda 1250mg/m2 BidX2500T: n=42, XEL 2500mg/m2 d1-14, DTX 75mg/m2 d1; q3wX2000T: n=55, XEL 2000mg/m2 d1-14, DTX 36mg/m2 d1、8; q3wX1650P: n=40, XEL 1650mg/m2 d1-14, TAX 175mg/m2 d1; q3w參考文獻(xiàn)YH Park, et al. British Jour