呼吸內科讀書筆記

1、呼吸科讀書筆記慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫一、慢性支氣管炎chronicbronchitis為特征.病程進展緩慢,常并發(fā)阻塞性肺氣腫,甚至肺動脈高壓、肺源性心臟病,慢性支氣管炎是指氣管、支氣管粘膜及其以老年人為多發(fā).周圍組織的慢性非特異性炎癥.以咳嗽、一病因和發(fā)病機制咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程1.大氣中的刺激性煙霧、有害氣體如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等對支氣早期大氣道功能正常但小氣道功能已發(fā)管粘膜造成損傷,纖毛去除功能下降,分生異常.隨著病情加重,氣道狹窄,阻力泌增加,為細菌入侵創(chuàng)造條件.增加,通氣功能可有不同程度異常.緩解2 .吸煙興奮副交感神經(jīng),使支氣管痙攣,期大多恢復正常.疾

2、病開展,看道阻力增能使支氣管上皮纖毛運動受抑制；支氣管加成為不可逆性氣道阻塞.杯狀上皮細胞增生,粘膜分洪增多,使氣三臨床表現(xiàn)管凈化水平減弱；支氣管粘膜充血、水腫、1.病癥多緩慢起病,病程較長,反復急粘液積聚,肺泡中吞噬細胞功能減弱；吸性發(fā)作而加重冬天嚴寒時加重,氣候轉暖煙還可使鱗狀上皮化生,粘膜腺體增生肥可緩解.主要病癥有慢性咳嗽、咳痰、喘大息.3 .感染是慢支發(fā)生、開展的重要因素.2.體征早期可無任何異常體征.急性發(fā)病因多為病毒和細菌,鼻病毒,粘液病毒作期可有散在的干濕啰音、多在背部及肺腺病毒,呼吸道合胞病毒為多見.底部,咳嗽后可減少或消失.啰音多少和4 .過敏反響可使支氣管收縮或痙攣、組部

3、位均不一定.喘息型者可聽到哮鳴音及織損害和炎癥反響,繼而發(fā)生慢支.呼氣延長,而且不易完全消失.并發(fā)肺氣5 .機體在因素1如自主神經(jīng)功能紊亂,腫時有肺氣腫體征.副交感神經(jīng)功能亢進,氣道反響性比正常3.臨床分型和分期重要考點人高；2老年人由于呼吸道防御功能下降,1分型分為單純型和喘息型兩型.單喉頭反射減弱,單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減純型的主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰；喘息型除弱；3維生素C、維生素A的缺乏,使支有咳嗽、咳痰外尚有喘息,伴有哮鳴音,氣管粘膜上皮修復受影響,溶菌活力受影喘鳴在陣咳時加劇,睡眠時明顯.響；4遺傳也可能是慢支易患的因素.二病理生理2分期分為三期急性發(fā)作期指在一周出現(xiàn)膿性或粘液膿性痰,痰

4、量明顯增加,或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn),或以鑒別.“咳“痰“喘等病癥任何一項明顯加劇.3.肺結核肺結核患者多有結核中毒病癥慢性迂延期指有不同程度“咳、痰、喘或局部病癥如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、病癥遷延1個月以上者咯血等.經(jīng)Xray和痰TB檢查可以明確臨床緩解期.經(jīng)治療或臨床緩解,病癥診斷根本消失或偶有稍微咳嗽,少量痰液,保4.肺癌特別具有多年吸煙史,患者年齡持兩個月以上者.四診斷和鑒別診斷常在40歲以上,發(fā)生刺激性咳嗽,常有反復發(fā)生或持續(xù)的痰血,或者慢性咳嗽性根據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息,每年發(fā)病持續(xù)質發(fā)生改變.X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影3個月,連續(xù)兩年或以上,并排除其他心、或結節(jié)狀影或阻塞性肺炎,經(jīng)抗菌藥

5、物治肺疾患時,可作出診斷.慢性支氣管炎需與以下疾病相鑒別：療,效果欠佳,陰影未能完全消散,應考慮肺癌的可能.查痰脫落細胞及經(jīng)纖支鏡1 .支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史,活檢一般可明確診斷.以發(fā)作哮喘為特征,哮喘常于幼年或青年5.矽肺及其他塵肺有粉塵和職業(yè)接觸史.忽然起病.發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音,緩解X線檢查可見矽結節(jié),肺門陰影擴大及網(wǎng)后可無病癥.常有個人或家庭過敏性疾病狀紋理增多,可作診斷.五治療2 .支氣管擴具有咳嗽、咳痰反復發(fā)作1.急性發(fā)作期的治療的特點,或有反復和多少不等的咯血史合1限制感染根據(jù)藥敏選用有效抗生素；并感染時有大量膿痰.肺部以濕啰音為2祛痰、鎮(zhèn)咳如氟化鉉合劑,漠乙新,主,多

6、位于一側且固定在下肺.可有杵狀維等；指趾.X線檢查常見下肺紋理粗亂呈卷3解痙、平喘常用氨茶堿,特布他林發(fā)狀.典型病變要牢記支氣管造影或CT等；4氣霧療法.氣霧濕化或加復方安息管舒,氣體能進入肺泡,但呼氣時支氣香酊.管過度縮小、陷閉,氣體排出,受阻肺泡2.緩解期治療增強鍛煉,增強體質,提積聚多量的氣體,使肺泡明顯膨脹和壓高免疫功能六預防力升高；肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加,損害肺組織首先是戒煙.注意保暖,防止受涼,預防和肺泡壁,多個肺泡融合成肺大泡或氣感冒.改善環(huán)境衛(wèi)生,做好個人勞動保護,腫；此外,紙煙成分尚可通過細胞毒性反消除及防止煙霧、粉塵和刺激性氣體對照應和刺激有活性

7、的細胞而使中性粒細胞吸道的影響.二、阻塞性肺氣腫釋放彈性蛋白酶；肺泡壁的毛細血管受壓,血液供給減少,肺組織營養(yǎng)障礙,也阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污引起肺泡壁彈力減退,更易促成肺氣腫發(fā)染等有害因素的刺激,引起終末細支氣管生.缺乏al抗胰蛋白酶可引起全小葉型遠端呼吸細支氣管,肺泡管,肺泡囊和肺肺氣腫.泡的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺二病理生理容量增大,并伴有氣道壁的破壞的病理狀病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙態(tài).一病因和發(fā)病機制如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加,最大通氣量降低,殘氣量及殘氣量占由于支氣管的慢性炎癥,使管腔狹窄進肺總量的百分比增加.而形成不完全阻塞,吸氣時氣體容易進入

8、當肺氣腫嚴重時,肺泡及毛細血管喪失,肺泡,而呼氣時由于胸膜腔壓增加使氣彌散面積減少,彌散障礙.通氣,血流比管閉塞；殘留肺泡的氣體過多,使肺泡充例失調,換氣功能障礙.從而引起缺02氣過度；慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨,和C02潴留,造成低氧血癥和高碳酸血失去支氣管正常的支架作用,吸氣時支氣癥,最終呼吸功能衰竭.三病理分型及特點分為以下三型：1.自發(fā)性氣胸肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸,1 .小葉中央型較多見,特點：囊狀擴忽然加重的呼吸困難,胸痛,紫給,叩診的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管呈鼓音,呼吸音減弱或消失.X線可確診.因炎癥致管腔狹窄,位于二級小葉中央2.肺部急性感染,WBC升高,中性粒細區(qū)；胞增

9、多.2 .全小葉型特點：氣腫囊腔較小,遍布3.慢性肺源性心臟病于肺小葉,主要是呼吸性細支氣管狹窄六診斷引起的所屬終末肺組織的擴.根據(jù)慢支的病史及肺氣腫的臨床特征和3 .混合型在同一肺以上兩型均存在.胸部x線表現(xiàn)及肺功能的檢查一般可以明四臨床表現(xiàn)確診斷,臨床分型如下.臨床分型要牢記.1 .病癥慢支并發(fā)肺氣腫時,在原有咳嗽、問：氣腫型和支氣管炎型如何鑒別,請當咳痰等病癥的根底上出現(xiàn)逐漸加重的呼論述題來答復.吸困難隨病情開展而加重.嚴重時可出現(xiàn)1.氣腫型A型又稱紅喘型.其主要病理呼吸衰竭的病癥.改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央型肺氣腫.2 .體征早期體征不明顯,隨病變開展可呈喘息外貌,紅喘型晚期可發(fā)生呼吸衰竭出現(xiàn)桶狀胸,呼吸運動減弱,觸覺語顫減或伴右心衰竭.弱或消失,叩診呈過清音,心濁音界縮小2.支氣管炎型B型又稱紫腫型.其主要或不易叩出,肺下界和肝濁音界下移；聽病理變化為嚴重慢支伴小葉中央型肺氣診心音遙遠,呼吸音普遍減弱,呼氣延長.腫,易反復發(fā)生呼吸道感染導致呼衰和右并發(fā)感染時肺部可有濕啰音,假設劍突下出心衰現(xiàn)心搏及其心音較心尖部位增強,提示并3.混合型以上兩型假設同時存在,稱為混發(fā)早期肺心病.五并發(fā)癥.六治療治療原那么要熟記.治療原那么是：解除氣道阻塞中的可逆因管