肺心病急性發(fā)作期患者的組織氧合狀態(tài)及機械通氣對其影響

1、    肺心病急性發(fā)作期患者的組織氧合狀態(tài) 及機械通氣對其影響        【摘要】目的觀察慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者機體組織細胞的氧合狀態(tài)及機械通氣對其影響。方法利用胃粘膜組織內(nèi)pH（pHi）技術(shù)測定19例COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者機械通氣前后及脫機前后pHi的變化。結(jié)果發(fā)現(xiàn)機械通氣前pHi的三次結(jié)果分別為7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06，

2、均明顯低于7.32；行機械通氣后pHi逐漸上升，4天后>7.32；脫機前及脫機后pHi變化不明顯。相關(guān)分析顯示pHi與動脈血pH(pHa)、硅膠囊內(nèi)二氧化碳分壓(PgCO2)與動脈血二氧化碳分壓(PaCO2結(jié)論肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時存在組織氧合不良。pHi的測定對指導(dǎo)臨床治療具有十分重要的意義，并有可能作為指導(dǎo)撤機的一項指標?！娟P(guān)鍵詞】胃粘膜組織內(nèi)pH(pHi)肺心病組織氧合機械通氣The tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation on oxygen dynamics in COP

3、D patients with hypercapniaFANG Baomin, WANG Chen, DAI Huaping, et al. Dept. of Pulmonary Med. Beijing Red Cross Chaoyang Hospital Affiliate of Capital University of Medical Sciences, Beijing 100020【Abstract】ObjectiveTo assess the tissue oxygenation status and the effects of mechanical ventilation (

4、MV) on oxygen dynamics in COPD patient with hypercapnia. MethodsGastric intramucosal pH (pHi) measured by gastric tonometer was examined in 19 patients before and after MV. ResultspHi calculated before MV was 7.18±0.06; After receiving MV, pHi increased gradually until above 7.32 in 4 days; dur

5、ing weaning, there were no significant changes in pHi before and after discontinuation. The correlation analysis showed that there was no correlation between pHi and pHa (r=0.352, P>0.05), PgCO2 and PaCO2 (r=0.421, P>0.05), suggesting that pHi measurement would not be affected by hypercapnia.

6、ConclusionsOur study showed that tissue oxygenation insufficiency existed in COPD exacerbation stage. Gastric pHi may be used as the parameter to estimate tissue oxygenation status and a predictor of weaning from mechanical ventilation.【Key words】Gastric intramucosal pHCor-pulmonale tissue oxygenati

7、onMechanical ventilation慢性阻塞性肺疾病(COPD)所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時機體氧合狀態(tài)的監(jiān)測，特別是細胞氧合狀態(tài)的評價，對判斷疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸及指導(dǎo)臨床治療具有十分重要的意義。近年應(yīng)用于臨床的以胃張力計測定胃粘膜組織內(nèi)pH(Gastric intramucosal pH，pHi)的方法，可以判斷胃粘膜細胞的氧合狀況并據(jù)以指導(dǎo)治療。以往利用pHi評價細胞氧合狀態(tài)的研究多集中于I型呼吸衰竭和感染中毒性休克，而未見有對II型呼吸衰竭的觀察。我們的研究利用pHi技術(shù)觀察COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭時機體胃粘膜細胞的氧合狀態(tài)及機械通氣對其

8、影響，在細胞代謝水平上探討機體發(fā)病和接受治療中的氧動力學(xué)過程。 對象與方法一、對象依照第二次全國肺心病專業(yè)會議制定的標準，明確診斷為COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并型呼吸衰竭的患者19例。其中男15例，女4例，平均年齡70±11歲。全部病例均無嚴重肝、腎功能障礙和低血壓。二、治療方法先予持續(xù)低流量吸氧、抗感染等常規(guī)治療，19例患者皆因II型呼吸衰竭無緩解或呈進行性加重而行機械通氣。開始時應(yīng)用間歇正壓通氣（IPPV）方式，共觀察5天。撤機方式采用同步間歇指令性通氣（SIMV）加壓力支持通氣（PSV）方式。機械通氣天數(shù)平均為16±4天，其中最長29天，最短7天。其中1例于機械通

9、氣第5天死于感染中毒性休克。三、研究方法1一般觀察項目：密切觀察患者的癥狀、體征及末梢循環(huán)狀態(tài)，并持續(xù)監(jiān)測患者的呼吸頻率(RR)、心率(HR)和動脈血壓(BP)。2pHi測定方法：將美國Tonometer Inc Bethesdames公司生產(chǎn)的胃張力計導(dǎo)管經(jīng)鼻置入胃腔，然后向胃張力計的硅膠囊內(nèi)注入生理鹽水2.5 ml，平衡1小時后，抽取1 ml鹽水作為死腔量棄掉， 然后取硅膠囊內(nèi)剩余的1.5 ml生理鹽水,用ABL500型血氣分析儀測定其二氧化碳分壓(PgCO2)，同步抽取周圍動脈血作血氣分析，測定動脈血碳酸氫根濃度(HCO?3)，根據(jù)修正的Hendenson-Hasselback公式pHi

10、=6.1+log10HCO?3a/(PgCO2×0.037×k)，k為平衡系數(shù)，計算pHi。pHi低于7.32即提示組織細胞出現(xiàn)氧合代謝障礙1-3。3觀察方法：機械通氣前10、6、2小時分別測定動脈血氣指標及PgCO2，并依上法推算pHi。三次結(jié)果取均值后作為急性發(fā)作期或機械通氣前指標。機械通氣第15天，脫機前24小時及2小時，脫機后2、4、8、24小時重復(fù)以上測定。四、統(tǒng)計學(xué)處理對組織細胞氧合指標、血氣指標及BP、RR、HR作雙因素方差分析，有差異者進行兩兩比較。對pHi與動脈血pH（pHa），胃張力計PgCO2與動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）分別進行非配對t檢驗并做線

11、性相關(guān)分析。對機械通氣后pHi升高幅度與pHa升高幅度、PgCO2下降幅度與PaCO2下降幅度分別進行非配對t檢驗。P<0.05作為差異顯著性標準。結(jié)果一、pHi 、PgCO2、pHa 、PaCO2變化（表1，2 ）表119例肺心病急性發(fā)作期患者機械通氣前后pHi、PgCO2、血氣指標的變化(±s)參數(shù)pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)機械通氣前10小時7.18±0.0664.60±6.687.26±0.0557±1174±8機械通氣前6小時7.19±0.0461.43&

12、#177;6.457.25±0.0455±1074±10機械通氣前2小時7.18±1.0662.03±0.457.25±0.0455±974±10機械通氣后1天7.26±0.10?54.80±9.23?7.32±0.05?68±13?62±10?機械通氣后2天7.29±0.05?53.18±6.08?7.34±0.04?77±11?56±7?機械通氣后3天7.32±0.04?46.28±5.85?

13、7.36±0.05?58±7?49±6?機械通氣后4天7.32±0.04?46.88±3.90?7.36±0.04?76±10?50±5機械通氣后5天7.35±0.04?45.53±4.50?7.39±0.04?78±8?49±3?注：?與機械通氣前相比P<0.05表219例肺心病急性發(fā)作期患者脫機前后pHi、PgCO2、血氣指標的變化(±s)參數(shù)pHiPgCO2(mm Hg)pHaPaO2(mm Hg)PgCO2(mm Hg)脫機前24小時7.33

14、±0.07*46±4*7.38±0.04*79±7*49±5*脫機前2小時7.35±0.04*45±5*7.39±0.04*77±10*49±3*脫機后2小時7.34±0.06*45±5*7.38±0.03*74±11*49±7*脫機后4小時7.34±0.06*43±5*7.39±0.05*74±10*49±3*脫機后8小時7.34±0.05*46±3*7.38±0.

15、03*74±9*51±7*脫機后24小時7.36±0.04*45±3*7.40±0.03*7 328±825*4 838±413?注：*與機械通氣前相比P<0.05機械通氣前測定pHi的3次結(jié)果分別為7.18±0.06，7.19±0.04，7.18±0.06。行機械通氣后第12天，pHi仍低于正常，在7.31以下。第3天pHi開始上升，第45天pHi值已>7.32；脫機前后各不同時相pHi變化不明顯。1例在上機第5天后發(fā)生感染中毒性休克，pHi由7.32下降到7.09，經(jīng)積極搶救無效

16、死亡。機械通氣前PgCO2 3次測定結(jié)果分別為(64±7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，(61±7)mm Hg，(62±6) mm Hg。機械通氣后PgCO2逐漸下降，至45天趨于穩(wěn)定，均在55 mm Hg以下。機械通氣前pHa 3次測定結(jié)果分別為7.26±0.05，7.25±0.04，7.25±0.04。機械通氣后第1天明顯上升，于第25天pHa均在7.32以上；脫機前后均在7.32以上。機械通氣前PaCO2三次測定結(jié)果分別為(74±8)mm Hg，(74±10)mm Hg，(74±

17、10)mm Hg。于機械通氣后第1天PaCO2下降最明顯，下降幅度約在1530 mm Hg之間。脫機前后患者PaCO2無明顯變化, 變化范圍約為0.0754.320 mm Hg。機械通氣后、脫機前及脫機后各不同時相pHi、pHa、PgCO2、PaCO2與機械通氣前相比，pHi、pHa均有顯著升高，分別升高0.080.18和0.070.14(P<0.05)；PgCO2、PaCO2均有顯著性下降，分別下降約218 mm Hg和1227 mm Hg(P<0.05)。二、BP、HR、RR的變化機械通氣前3次測定BP、HR、RR均無明顯變化，機械通氣后、脫機前后BP無明顯變化，變化范圍約為2

18、3 mm Hg，RR及HR則均有顯著性下降，下降610次/分和1043次/分(P<0.05)。三、機械通氣及脫機前后線性相關(guān)分析對機械通氣前后、脫機前后各不同時相pHi與pHa、PgCO2與PaCO2進行線性相關(guān)分析，結(jié)果顯示二者無相關(guān)性(r分別為0.352和0.421，P均>0.05)。機械通氣前后各時相的pHi與pHa，PgCO2與PaCO2分別做非配對t檢驗，結(jié)果顯示同一時相的pHi明顯低于pHa，下降0.040.06(P<0.01)；PgCO2明顯低于PaCO2，下降35 mm Hg(P<0.01)。討論一、急性發(fā)作期的組織細胞氧合狀態(tài)急性發(fā)作期（機械通氣前）測

19、定的pHi三次結(jié)果明顯降低，說明COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者，存在胃及內(nèi)臟器官組織細胞氧合不良及粘膜組織內(nèi)酸中毒。產(chǎn)生組織水平氧合不良的機制可能是機體氧分壓下降使氧輸送量減少、細菌和內(nèi)毒素損傷胃腸血管內(nèi)皮細胞使氧攝取率下降、應(yīng)激狀態(tài)下血管運動張力失調(diào)使血流重新分布、內(nèi)臟高代謝狀態(tài)下氧消耗量增加及血液粘稠度增加等。提示我們在治療時，必須從多個環(huán)節(jié)上采取阻止并逆轉(zhuǎn)細胞內(nèi)酸中毒及組織氧合不良進一步發(fā)展的措施，以避免嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。二、機械通氣及脫機對組織細胞氧合狀態(tài)的影響pHi在機械通氣后2天內(nèi)雖略有升高但仍低于正常水平，于35天后開始逐漸達到正常水平，說明機械通氣后2天內(nèi)，

20、機體仍存在組織細胞氧合不良，可能與感染還未控制、機體應(yīng)激狀態(tài)未完全解除、償還氧債、血流重新分布未得到完全糾正有關(guān)；感染控制、應(yīng)激狀態(tài)的解除、呼吸肌血流減少、胃腸血流增加等使組織細胞氧合狀態(tài)在3天后逐漸得到糾正。說明COPD所致肺心病急性發(fā)作期合并II型呼吸衰竭患者細胞內(nèi)酸中毒及組織氧合不良的糾正需要一個過程。經(jīng)治療病情緩解后，測定脫機前后24小時內(nèi)pHi未見明顯變化，均在7.32以上，說明經(jīng)過吸氧、控制感染、機械通氣及對癥處理后，組織細胞氧合狀態(tài)已恢復(fù)正常，成功脫機后未再發(fā)生組織細胞氧合不良，提示pHi有可能作為指導(dǎo)撤機的一項指標。本組研究的19例患者除1例于機械通氣5天后因感染中毒性休克死亡外，其余18例患者均為脫機成功的病例，對脫機失敗病例的組織細胞氧合狀態(tài)的變化規(guī)律，還有待進一步的研究。三、胃粘膜組織內(nèi)pH與pHa、PgCO2與PaCO2的相互關(guān)系相關(guān)分析顯示pHi與pHa無相關(guān)性。在急性發(fā)作期測定的pHi明顯低于pHa，機械通氣后pHi明顯低于pHa，說明pHi是不直接受pHa影響的獨立生理參數(shù)，在判斷局部組織氧合不良中比pHa更可靠。本組研究顯示PgCO2與PaCO2無相關(guān)性，而且同期測定的PgCO2明顯低于PaCO2，說明PaCO2對PgCO2未構(gòu)成有顯著意義的影響。提示