MR在新生兒缺氧缺血性腦病價值

1、MR在新生兒缺氧缺血性腦在新生兒缺氧缺血性腦病價值病價值一、一、HIE標(biāo)準(zhǔn)及病因、生理標(biāo)準(zhǔn)及病因、生理二、二、MR的基本原理的基本原理三、正常新生兒三、正常新生兒MR表現(xiàn)表現(xiàn)四、四、HIE的的MR表現(xiàn)及后遺改變表現(xiàn)及后遺改變一、新生兒缺氧缺血性腦病一、新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）標(biāo)準(zhǔn)及病因）標(biāo)準(zhǔn)及病因 定義：是指圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損害，臨床出現(xiàn)一系列神經(jīng)異常的表現(xiàn)。 臨床表現(xiàn)： 是診斷HIE的主要依據(jù)，同時具備以下4條時可以確診，第4條暫時不能確定時，作為擬診病例。1、HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）有明確的可以導(dǎo)致胎兒

2、宮內(nèi)窘迫的異常產(chǎn)科病史，以及嚴(yán)重的胎兒宮內(nèi)窘迫表現(xiàn)（胎心100次/min,持續(xù)5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩過程中有明顯窒息病史。 (2)出生時有嚴(yán)重的窒息病史，Apgar評分1min3分，并延續(xù)至5min時仍5分；和/或出生時臍動脈pH 7.00。 （3）出生后不久就出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、并延續(xù)至24h以上，如意識改變（過度興奮、嗜睡、昏迷），肌張力改變（增高或減弱），原始反射異常（吸吮、擁抱反射減弱或消失），病重時可有驚厥，腦干征狀（呼吸節(jié)律改變、瞳孔改變、對光反應(yīng)遲鈍或消失）和前囟張力增高。 （4）排除電解質(zhì)紊亂、顱內(nèi)出血和產(chǎn)傷等原因引起的抽搐，以及宮內(nèi)感染、遺傳代謝性疾病和其它疾

3、病所引起的損傷。 圍產(chǎn)期窒息是造成本病的主要原因。凡是圍產(chǎn)期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息。血氧濃度降低者均可造成窒息。 2、病因、病因二、二、MR的基本原理的基本原理 基本原理：H1原子在磁場中發(fā)生共振，通過線圈接收H1原子在恢復(fù)靜態(tài)過程中發(fā)出的信號，通過計(jì)算機(jī)一系列復(fù)雜計(jì)算得出的圖像。 優(yōu)點(diǎn)：無放射性（可重復(fù)多次檢查）、高軟組織分辨率、多方位掃描、多參數(shù)成像、DWI功能成像。 缺點(diǎn)：成像時間較慢（需要鎮(zhèn)靜），噪聲大，費(fèi)用較貴。1、HIE病理、生理病理、生理(1)(1)血流動力學(xué)變化血流

4、動力學(xué)變化注：紅色為分水嶺區(qū)注：紅色為分水嶺區(qū)新生兒腦循環(huán)兩大特點(diǎn)新生兒腦循環(huán)兩大特點(diǎn) 腦血流分布不平衡腦血流分布不平衡腦血流具有自動調(diào)節(jié)功腦血流具有自動調(diào)節(jié)功能（輕度缺氧、重度缺能（輕度缺氧、重度缺氧、足月兒、早產(chǎn)兒不氧、足月兒、早產(chǎn)兒不同）同）(2)(2)腦細(xì)胞能量代謝衰竭腦細(xì)胞能量代謝衰竭大量乳酸大量乳酸酸中毒、腦水腫酸中毒、腦水腫腦細(xì)胞死亡腦細(xì)胞死亡有氧代謝障礙有氧代謝障礙無氧酵解增加無氧酵解增加腦細(xì)胞缺氧腦細(xì)胞缺氧糖原分解糖原分解葡萄糖攝取葡萄糖攝取繼發(fā)性能量衰竭繼發(fā)性能量衰竭M(jìn)RI檢查前準(zhǔn)備檢查前準(zhǔn)備檢查前藥物鎮(zhèn)靜。檢查前藥物鎮(zhèn)靜。檢查序列：橫斷面及矢狀面檢查序列：橫斷面及矢狀面T

5、1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。(1)腦溝、腦回的發(fā)育，隨胎齡的增加而增多腦溝、腦回的發(fā)育，隨胎齡的增加而增多三、正常新生兒三、正常新生兒MRI表現(xiàn)表現(xiàn)圖圖A 胎齡胎齡25w圖圖B 胎齡胎齡28w圖圖C 胎齡胎齡30w圖圖D 胎齡胎齡33w圖圖E 胎齡胎齡39w(2)胚胎生發(fā)層基質(zhì)的胚胎生發(fā)層基質(zhì)的MRI表現(xiàn)表現(xiàn)胚胎生發(fā)層基質(zhì)（germinal matrix):是腦的成神經(jīng)細(xì)胞和成膠質(zhì)細(xì)胞的發(fā)源地. 2532w胎齡兒可見，位于側(cè)腦室前角下方及體部邊緣，T1WI為高信號，T2WI為低信號。(3)新生兒期腦灰質(zhì)、白質(zhì)的信號表現(xiàn)新生兒期腦灰質(zhì)、白質(zhì)的信號表現(xiàn) 新生兒出生時腦內(nèi)含水量高達(dá)

6、90 ，白質(zhì)內(nèi)含水量較灰質(zhì)高，在T2WI為高信號，T1WI為低信號。(4)新生兒腦髓鞘發(fā)育新生兒腦髓鞘發(fā)育 MRI是唯一能在活體顯示髓鞘的影像學(xué)方法。 少突膠質(zhì)細(xì)胞的突起包繞軸突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保護(hù)軸索。 出生時出生時 6m 2y 腦的發(fā)育過程中各種化學(xué)成分發(fā)生個各種不同的變化，尤其是出生1年內(nèi)變化最明顯。其中最明顯的是含水量逐漸下降，隨著腦髓鞘化形成，腦內(nèi)脂肪含量及膽堿含量急劇上升。 小兒顱骨發(fā)育優(yōu)先過程，表現(xiàn)為腦外間隙有一個增大后縮小的過程，然后過度到成人的過程。 觀察髓鞘化目的：是否正常、發(fā)育落后、腦白質(zhì)病。 6個月以前在T1WI觀察，以后在T2WI觀察

7、。大腦分區(qū)：大腦分區(qū)： 中央部：中央部：包塊基底節(jié)、 丘腦、大腦腳及腦橋、 小腦腳、小腦蚓部。 外周部：外周部：皮層及 皮層下白質(zhì)。 中間部：中間部：介于兩者之 間的深部白質(zhì)。 外周部外周部中央部中央部中間部中間部分期一期（新生兒期） 二期（嬰兒早期1-6個月） 三期（中嬰兒期） 四期（中嬰兒期） 五期（幼兒期） 中央部低 低 低 稍低信號等信號中間部高（含水量達(dá)90%）呈樹枝狀高信號 額頂高信號，枕部呈低信號（髓鞘從后往前） 等信號 低信號 外周部高 低(有成熟的髓鞘形成，但是白質(zhì)含水還很高 )低信號 等信號（中間部分信號減低，與外圍相似） 等信號（深部白質(zhì)水分減低，比灰質(zhì)少） 灰白質(zhì)分辨的

8、灰白質(zhì)分辨的T2WI分期分期 髓鞘化的腦組織髓鞘化的腦組織 T1WI表現(xiàn)表現(xiàn)39+3w 評分正常評分正常T2WIFLAIRDWI39+3w 評分正常評分正常側(cè)腦室三角部背側(cè)殘留高信號區(qū)（terminal zones）（5）腦室系統(tǒng)和腦室外腔隙腦室系統(tǒng)和腦室外腔隙 透明隔間腔透明隔間腔 新生兒期，幾乎所有的早產(chǎn)兒及足月兒可觀察到，寬度一般不超過1cm?；坠?jié)層面解剖圖基底節(jié)層面解剖圖在胎兒期在胎兒期 未成熟胎兒大腦分水嶺在腦室旁。缺氧缺血損傷多表現(xiàn)在腦室周圍白質(zhì)，隨著胎齡增大，由腦深部向表面移動。 腦的輕中度低血流灌注引起腦室周圍的損害，引起室周出血性腦梗死（PVH）-腦室旁白質(zhì)軟化（PVL）。

9、 腦的重度低血流灌注引起深部灰質(zhì)、腦干及小腦損害。四、四、HIE的的MRI表現(xiàn)表現(xiàn)在新生兒期：在新生兒期： 輕中度低血流灌注主要引起皮層及皮層下?lián)p害，以保證基底節(jié)、丘腦及腦干、小腦血灌注。 重度低血流灌注，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。HIE分度（分度（T1WI）輕度輕度中度中度重度重度T1WI皮層及皮層下緣腦回走行、迂曲的條狀、點(diǎn)狀高信號，伴或不伴幕上、下蛛網(wǎng)膜下腔出血除輕度以外，尚有T1WI兩側(cè)額葉深部白質(zhì)對稱點(diǎn)狀及斑片高信號，可伴局限水腫除輕、中度表現(xiàn)以外，有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者：T1WI基底節(jié)區(qū)、丘腦高信號伴內(nèi)囊后肢高信號消失，腦室出血伴病側(cè)腦室擴(kuò)張，皮層下囊狀低

10、信號壞死區(qū)，彌漫性腦水腫1、HIE評估方法評估方法（1 1）腦白質(zhì)水腫及損傷）腦白質(zhì)水腫及損傷（2 2）矢狀旁區(qū)損傷）矢狀旁區(qū)損傷（3 3）基底節(jié)及丘腦損傷）基底節(jié)及丘腦損傷（4 4）胼胝體損傷及腦梗塞）胼胝體損傷及腦梗塞（5 5）顱內(nèi)出血）顱內(nèi)出血（1）腦白質(zhì)水腫及損傷）腦白質(zhì)水腫及損傷 病理生理基礎(chǔ)：病理生理基礎(chǔ)：不完全缺氧時，白質(zhì)耐受力較差，容易導(dǎo)致白質(zhì)水腫。側(cè)腦室旁區(qū)域是髓靜脈向深部靜脈叢匯集處，缺氧缺血時會引起靜脈淤血，血管基底膜損傷，導(dǎo)致紅細(xì)胞及血漿滲出。 影像表現(xiàn)：影像表現(xiàn)：輕中度缺氧時引起腦白質(zhì)局限水腫，重度缺氧時彌漫性腫脹。側(cè)腦室旁深部腦白質(zhì)異常信號灶。腦白質(zhì)水腫及損傷腦白質(zhì)

11、水腫及損傷38+3周，胎膜早破，臍帶打結(jié).Apgar評分1分鐘僅1分，5分鐘3分，10分鐘5分。T2WIDWI細(xì)胞毒性水腫細(xì)胞毒性水腫FLAIRT1WIT2WIT1WIFlairDWI血管源性水腫血管源性水腫41+6周，重度窒息復(fù)蘇后19天。出生時羊水渾濁，臍帶扭轉(zhuǎn)數(shù)十周，Apgar評分1min2分，5min4分，10min5分深部白質(zhì)損傷深部白質(zhì)損傷36+1周，宮內(nèi)窘迫，妊娠高血壓，疤痕子宮，Apgar評分正常生發(fā)生發(fā)層基層基質(zhì)質(zhì)（2）矢狀旁區(qū)損傷）矢狀旁區(qū)損傷病理生理基礎(chǔ)：病理生理基礎(chǔ)：缺氧缺血時毛細(xì)血管損傷，通透性增加，反應(yīng)性充血。影像表現(xiàn)：影像表現(xiàn)：T1WI矢狀竇兩旁（大腦前、中、后動

12、脈供血交界區(qū)）腦回皮層及皮層下白質(zhì)點(diǎn)狀、條帶狀、雪花狀高信號；重度HIE表現(xiàn)為皮層下多發(fā)囊變灶。43W，窒息搶救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。T1WIT2WISAG TWIFLAIRDWIDWI1個月后復(fù)查個月后復(fù)查4個月后復(fù)查個月后復(fù)查 重度HIE，發(fā)生在代謝最旺盛的地方，引起基底節(jié)、丘腦、海馬、腦干損傷。 病理基礎(chǔ)：病理基礎(chǔ)：神經(jīng)元死亡、毛細(xì)血管增生、膠質(zhì)細(xì)胞增生及過度髓鞘化，引起大理石樣改變。 影像學(xué)表現(xiàn)：影像學(xué)表現(xiàn)：基底節(jié)及丘腦T1WI、T2WI、DWI表現(xiàn)為不均勻高信號；常受累是豆?fàn)詈耍浯紊n白球、丘腦。（3）基底節(jié)和丘腦損傷）基底節(jié)和丘腦損傷41W重度窒息。重度窒息

13、。Apgar1-5-10為為2-4-5分分T1WI正常的正常的內(nèi)囊后肢，髓內(nèi)囊后肢，髓鞘水腫或脫失鞘水腫或脫失（4）胼胝體損傷及腦梗塞）胼胝體損傷及腦梗塞重重度度窒窒息息1個月復(fù)查個月復(fù)查（5 5）顱內(nèi)出血）顱內(nèi)出血出血的出血的MRIMRI信號隨時間延長而改變信號隨時間延長而改變 超急性期超急性期 （6h6h） 急性期急性期（6-72h6-72h） 亞急性期亞急性期 （3d-4w3d-4w） 慢性期慢性期 （4w4w）T1WIT1WIT2WIT2WI等信號等信號高信號高信號等或稍低等或稍低信號信號極低信號極低信號高信號高信號低信號低信號低信號低信號高信號高信號Apgar評分評分8-10-10分，反應(yīng)差，皮膚蒼白分，反應(yīng)差，皮膚蒼白，少哭。，少哭。評分不詳，反應(yīng)差、拒奶，刺激無哭，皮評分不詳，反應(yīng)差、拒奶，刺激無哭，皮膚紫紺。膚紫紺。產(chǎn)程長、胎心低產(chǎn)程長、胎心低37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8