藥理學(xué)知識點歸納

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上藥 理 學(xué)受體簡介 一、 膽堿受體和腎上腺素受體興奮時效應(yīng)1、 M效應(yīng)：心臟抑制，血管擴(kuò)張，腺體分泌，胃腸和支氣管平滑肌收縮，縮瞳。2、 N效應(yīng)：骨骼肌收縮，神經(jīng)節(jié)興奮，腎上腺髓質(zhì)分泌NA增加。3、 1效應(yīng)：血管收縮、胃腸道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。4、 2效應(yīng)：遞質(zhì)釋放抑制、血小板聚集，胰島素釋放抑制，血管平滑肌收縮。5、 1效應(yīng)：心率和心肌收縮增加。6、 2效應(yīng)：支氣管擴(kuò)張、血管舒張、內(nèi)臟平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉顫動二、 膽堿受體和腎上腺素受體的主要分布：1、 M受體：心血管，胃腸，支氣管，眼，腺體2、 N受體：1神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)2骨骼肌3、 1受體

2、：皮膚，黏膜，腹腔內(nèi)臟血管，瞳孔擴(kuò)大肌及腺體。4、 2受體：突觸前膜，皮膚，黏膜血管。5、 1受體：心臟。6、 2受體：骨骼肌血管，冠狀血管。腹腔內(nèi)臟血管，支氣管及胃腸道平滑?。ㄖ饕模?。藥效學(xué)藥物效應(yīng)動力學(xué)(藥效學(xué))：是研究藥物對機(jī)體的作用及作用機(jī)制的生物資源科學(xué)。一、藥物的不良反應(yīng)：（概念會考）1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應(yīng)，可以預(yù)知避免。（藥理作用的延伸，急性慢性，致畸致癌致突變）3、后遺效應(yīng)：停藥后機(jī)體血藥濃度雖然已降至最低有效濃度以下，但仍殘存的藥理效應(yīng)。4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾

3、病的加劇現(xiàn)象，又稱反跳反應(yīng)。5、變態(tài)反應(yīng)：機(jī)體受藥物刺激發(fā)生異常的免疫反應(yīng)，而引起生理功能障礙或組織損傷。6、特異性反應(yīng)：特異質(zhì)病人對某種藥物反應(yīng)異常增高。二、競爭性拮抗劑與：（量效曲線會考）1、競爭性拮抗劑：降低激動藥親和力，而不改變內(nèi)在活性，增加激動藥劑量后量效曲線平行右移，最大效應(yīng)不變。2、非競爭性拮抗劑：激動藥的親和力和內(nèi)在活性均降低，增加劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時的Emax，即曲線右移，最大效應(yīng)降低。三、治療指數(shù)TI=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50. 用它估計藥物的安全性，此數(shù)值越大越安全。藥動學(xué)藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué))： 研究機(jī)體對藥物的處置，即藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝

4、、排泄過程的動態(tài)變化。一、生物利用度：是表示藥物活性成分到達(dá)體內(nèi)循環(huán)的程度和速度的一種量度，它用來評價藥物制劑質(zhì)量、保證藥品安全有效的重要參數(shù)。經(jīng)任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循環(huán)內(nèi)藥物的百分率二、藥動學(xué)參數(shù)：1、一級消除動力學(xué)特點：消除速率與血漿中藥物的濃度成正比。血漿半衰期為定值t=0.693/k，與血藥濃度無關(guān)。每隔一個t給藥一次，經(jīng)過大約4-5個t血藥濃度穩(wěn)定，基本消除。是藥物的主要消除方式。2、零級：t不是定值，與血藥濃度有關(guān)。消除速率為定值。當(dāng)藥物總量超過機(jī)體最大消除能力時采用的方式。3、消除率（CL）：CL=FD/AUC（吸收藥量/藥時曲線下的面積）4、藥時曲線包括消

5、除相，平衡相，吸收相。5、快速達(dá)到Css穩(wěn)態(tài)血漿濃度：首次劑量加倍三、主要的氧化酶系：細(xì)胞色素P-450（肝藥酶特點：特異性低，活性低，易受藥物影響）1、藥酶誘導(dǎo)劑：連續(xù)用藥產(chǎn)生的耐受性，交叉耐受性停藥現(xiàn)象等，使藥物代謝快，藥效下降。2、藥酶抑制劑：與上相反。（上為巴比妥類，下為氯霉素與苯妥英鈉的合用）。四、排泄方式：腎。膽汁、乳腺，其他。第六章 膽堿受體激動藥一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿(ACH) 1、M樣作用：（1）心率減慢、血管擴(kuò)張、心肌收縮力減弱，擴(kuò)張幾乎所有血管，血壓下降。（2）胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。 2、N樣作用：激動N1膽

6、堿受體，表現(xiàn)為胃腸道、膀胱等處的平滑肌收縮加強(qiáng)，腺體分泌增加，心肌收縮力加強(qiáng)和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。能興奮腎上腺髓質(zhì)嗜咯細(xì)胞釋放AD。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。 3、中樞作用：不易透過血腦屏障 二、M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿（眼的藥理作用考點）（毒蕈堿）藥理作用：1、眼：縮瞳（興奮瞳孔括約肌上的M受體，使其收縮）、降低眼內(nèi)壓（虹膜拉向中央，虹膜根部變薄，前房間隙擴(kuò)大，房水流通）、調(diào)節(jié)痙攣（視近物清晰，視遠(yuǎn)物模糊） 2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。臨床應(yīng)用：1、青光眼（對閉角型青光眼效果好，開角型嚴(yán)重的無效 2、縮瞳(治療虹膜炎，與阿托品交替使用防止炎癥時虹膜

7、與晶狀體粘連。) 三、N膽堿受體激動藥： 煙堿、洛貝林四、蘑菇中毒治療：1、癥狀：流涎、流淚、惡心、嘔吐、頭痛、視覺障礙、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣、心動過緩、BP下降、休克等。 2、治療：洗胃，阿托品1-2mg每30min肌內(nèi)注射?？鼓憠A酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥一、 易逆性膽堿酯酶抑制劑（擬膽堿作用）：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用，不透過血腦屏障。臨床應(yīng)用： 1、重癥肌無力 2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留 3、陣發(fā)性室上性心動過速 4、肌松藥的解毒（筒箭毒堿中毒） 禁忌癥：機(jī)械性腸梗阻、尿路閉塞、支氣管哮喘等二、青光眼治療比較：毒扁豆堿（易透過血腦屏障）：治療青光眼。降低眼內(nèi)壓，通過抑制

8、膽堿酯酶間接作用于睫狀肌。毛果蕓香堿：降低眼內(nèi)壓，興奮M受體，直接作用于睫狀肌。 三、難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機(jī)磷酸酯類中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀膽堿酯酶復(fù)活劑：碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注三、有機(jī)磷中毒：1、阿托品消除M樣癥狀 2、膽堿酯酶復(fù)活劑（碘、氯解磷定）使膽堿酯酶恢復(fù)活性。 膽堿受體阻滯藥一、 M膽堿受體阻滯藥：阿托品：藥理作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌 2、增加腺體分泌 3、眼：擴(kuò)瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹 4、心血管系統(tǒng)：低劑量心率減慢 5、中樞神經(jīng)系統(tǒng)，中毒劑量興奮，嚴(yán)重時轉(zhuǎn)為抑制。 應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞

9、痛 2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥 2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光 4、抗體克：大劑量治療感染性中毒性休克（解除血管痙攣，改善微循環(huán)，緩解休克癥狀。5、抗心率失常（竇房阻滯、房室阻滯等慢型心率失常）6、解救有機(jī)磷酸酯類中毒 中毒解救：洗胃，導(dǎo)瀉。用鎮(zhèn)靜藥（地西伴）或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿（可透過血腦屏障，反復(fù)給藥）對抗“阿托品化”（瞻忘昏迷）。禁忌癥：青光眼，前列腺肥大。東莨菪堿：中樞作用最強(qiáng)，外周作用最弱。小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 用于麻醉前給藥，抗暈動癥，嘔吐，帕金森病。山莨菪堿：抗外周膽堿

10、作用最強(qiáng)，脂溶性最差。能解除血管痙攣，降低血粘度。解除平滑肌痙攣。抑制唾液分泌弱。用于感染中毒性休克，內(nèi)臟平滑肌絞痛。 腎上腺素受體激動藥受體激動藥一、1、2受體激動藥： 去甲腎上腺素（NA,NE）：問題探討：給藥方法只宜靜脈滴注法給藥，為什么？答： 口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。 皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。 靜脈推注，引起B(yǎng)P急劇升高，心律紊亂。藥理作用：1、血管：幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強(qiáng)烈收縮作用。冠狀血管擴(kuò)張受心肌代謝產(chǎn)物作用。 2、心臟：使血壓升高，心率減慢，心收縮力減弱。 3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。 臨床應(yīng)用：1、心臟驟停輔助治療2、上消化道出血。3、急性低血壓

11、治療（休克），如敗血癥，藥物引起的低血壓，嗜鉻細(xì)胞瘤切除術(shù)，交感神經(jīng)切除術(shù)。（應(yīng)用原則：早期，短期，小劑量，補(bǔ)充血容量血壓仍然不能回升者） 不良反應(yīng)：1、局部組織壞死（酚妥拉明5mg治療+普魯卡因止痛） 2、急性腎功能衰退 3、停藥后的血壓下降。禁忌癥：高血壓，動脈硬化，器質(zhì)性心臟病；少尿、無尿、微循環(huán)障礙等。二、 ，受體激動藥（考點：AD的臨床應(yīng)用，AD,NA,異丙AD的藥理作用。）腎上腺素（AD）：口服無效。一般皮下注射。 藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：心臟：激動心臟1受體，是一個強(qiáng)效的心臟興奮藥。 血管：受體，大劑量收縮血管，2受體，小劑量擴(kuò)張血管。如使用酚妥拉明受體阻斷劑后，再給AD，升壓

12、作用轉(zhuǎn)為降壓作用。 2、支氣管平滑?。簲U(kuò)張支氣管，用于緩解支氣管哮喘。 3、代謝：促進(jìn)糖原及脂肪分解，使血糖升高。 4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：不易透過血腦屏障，但是大劑量出現(xiàn)興奮。 臨床應(yīng)用：1、心臟停搏（溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病。電擊：應(yīng)先除顫，再用腎上腺素） 2、過敏性休克（首選） 3、支氣管哮喘（搶救時用） 4、與局部麻藥配伍（減少局麻藥的吸收，延長局麻時間，減少毒副作用） 5、局部止血（一次用量不超過3mg）考點：為何是過敏性休克的首選藥？答：過敏性休克的特點:1、小血管擴(kuò)張和毛細(xì)血管通透性增加引起血壓下降2、支氣管痙攣及膜水腫出現(xiàn)呼吸困難3、心臟抑制 而AD可以1、 收縮血管，使血壓

13、上升2、興奮心臟，擴(kuò)張冠脈， 改善心功能3、擴(kuò)張支氣管，收縮支氣管粘膜血管 ，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難多巴胺：藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：激動心臟1受體 2、腎臟：排鈉利尿，激動受體。 臨床應(yīng)用：用于抗休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭。 考點：升壓的同時會擴(kuò)張腎血管，保護(hù)腎臟 受體激動藥一、受體激動藥：異丙腎上腺素：口服無效，舌下給藥。作用于1、2受體，故能興奮心臟，松弛平滑肌及擴(kuò)張骨骼肌血管。 藥理作用：1、心血管系統(tǒng)，興奮心臟 2、松弛支氣管平滑肌 3、其他：升高血糖。 臨床應(yīng)用：1、支氣管哮喘 2、房室傳導(dǎo)阻滯3、心臟驟停 4、休克（改善微循環(huán)） 腎上腺素受體阻滯藥 受體阻滯藥

14、一、 1、2受體阻滯藥： 酚妥拉明：口服生物利用度低。 藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：直接血管舒張作用。心收縮力加強(qiáng)，心率加快（阻斷突觸前膜2受體促進(jìn)神經(jīng)末梢NA的釋放）。 2、其他 臨床應(yīng)用：1、治療外周血管痙攣性疾病 2、去甲腎上腺外漏時與普魯卡因共用防止組織壞死。 3、抗休克4、嗜鉻細(xì)胞瘤:診斷、高血壓危象、術(shù)前準(zhǔn)備5、用于充血性心力衰竭6可樂定突然停藥所致高血壓的搶救二、 1受體阻滯藥：哌唑嗪：1、臨床使用抗高血壓2、治療前列腺增生引起的排尿困難三、 考點：臨床使用哌唑嗪而不使用酚妥拉明治療高血壓的原因？答： 因為酚妥拉明會阻斷2受體引起的神經(jīng)末梢NA的釋放，使得NA這個負(fù)反饋調(diào)節(jié)失效，會

15、不斷的興奮心臟，誘發(fā)心律失常。哌唑嗪只是選擇性的阻斷1受體。 受體阻滯藥一、 1、2受體阻滯藥：藥理作用：1、心律減慢，心收縮力和輸出量減低。2、血管收縮（肝,腎，骨骼肌，冠狀血管) 上述作用取決于交感神經(jīng)張力，年輕者的交感神經(jīng)張力較好，使用受體阻滯藥降壓效果好。3、阻斷2 受體，增加支氣管阻力，加重哮喘4、代謝：糖尿?。阂种铺窃纸?，掩蓋胰島素引起的低血糖反應(yīng)；甲亢：降低對兒茶酚胺的敏感性臨床應(yīng)用：1. 治療室上性心動過速 (房顫、房撲、竇性心動過2. 治療高血壓；3.治療心絞痛；4.治療甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)，控制心悸、心律失常、激動不安等現(xiàn)象。5.心衰早期不良反應(yīng)：1. 一般反應(yīng): 消化道反應(yīng)、

16、皮疹、血小板2. 心血管反應(yīng):加重房室傳導(dǎo)阻滯，引起心動過緩，與維拉帕米合用應(yīng)注 雷諾氏現(xiàn)象3. 誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：4. 反跳現(xiàn)象：長期應(yīng)用，受體上調(diào)，突然停藥，使原病加重；5. 其它：低血糖反應(yīng)：加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應(yīng)。禁忌癥：左室心功能不全；竇性心動過緩；重度房室傳導(dǎo)阻滯；支氣管哮喘；肝功能不良等代表藥：普萘洛爾（心得安）阻斷受體，心律減慢，心收縮力和輸出量減低，使得收縮壓下降;外周血管收縮，使得外周阻力升高，舒張壓升高，脈壓差降低；綜上，BP下降。治療心絞痛，心率失常，高血壓，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)?？剐穆墒СＫ幰?、基本概念： 1、動作電位時程APD:指0相3相末的時間，為膜電位恢

17、復(fù)所需時間。其長短與膜對K+的通透性有關(guān)2、心律失常發(fā)生的電生理學(xué)機(jī)制：（一）沖動形成異常：自律性增高原因：（1）竇房結(jié)功能降低或潛在起搏自律性增高。 （2）非自律細(xì)胞（膜電位減小至-60mv以下）出現(xiàn)自律性決定自律性的因素：4相自發(fā)性除極速率加快；最大舒電位變小,閾電位下移后除極與觸發(fā)活動：早后除極：2相、3相中，為異常性動作電位顯著延長（ Ca2+內(nèi)流） 遲后除極：4相中（Ca2+超載引起Na+內(nèi)流）（二）沖動傳導(dǎo)障礙：傳導(dǎo)障礙，折返激動，單次折返，連續(xù)折返。3、（重要考點，大題）藥物抗心律失常四種機(jī)制：(一)降低自律性：1、增加最大舒張電位2、減慢4相自動除極速率3、上移閾電位（阻Na+

18、 通道）（二）減少后除極和觸發(fā)活動：1、減少早后除極（抑制Ca2+內(nèi)流），加速復(fù)極（縮短APD），上移閾電位水平 2、減少遲后除極（抑制Ca2+、Na+內(nèi)流）（三）改變膜反應(yīng)性（傳導(dǎo)）：1、增加膜反應(yīng)性 加快傳導(dǎo)，取消單向 傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動 2、降低膜反應(yīng)性 單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯，終止折返激動（四）延長不應(yīng)期，終止折返：1、延長ERP ，絕對延長ERP2、縮短APD > ERP，相對延長ERP3、鄰近細(xì)胞ERP趨向均一二、類：鈉通道阻滯藥 a類（適度阻鈉）奎尼丁，普魯卡因胺奎尼?。海迹┧幚碜饔茫?、降低自律性2、減慢傳導(dǎo)速度3、延長有效不應(yīng)期 臨床應(yīng)用：廣譜抗心律失常藥

19、1、預(yù)防和轉(zhuǎn)復(fù)心律（心房顫動、心房撲 動、室上性和室性心動過速）2、治療頻發(fā)性室上性和室性早博 不良反應(yīng)：1、胃腸道反應(yīng)2、金雞鈉反應(yīng)3、低血壓：靜注急劇下降，不宜。4、血管栓塞5、心動過緩或停搏6、奎尼丁暈厥6、奎尼丁暈厥 b類（輕度阻鈉）利多卡因，苯妥英鈉 利多卡因：首過效應(yīng)，靜注。對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選，室上性基本無效。電生理特點：1、（考點）輕度阻Na+ ,促K+外流2、相對延長ERP 3、選擇希浦纖維和心室肌 藥理作用：1、降低自律性 2、縮短APD相對延長ERP 3、改變病變區(qū)傳導(dǎo)速度，加快（消除了折返）（越負(fù)則傳導(dǎo)速度越快）苯妥英鈉：（考點）用于強(qiáng)心苷中毒引起的室

20、上性心律失常。 三、類：-受體阻滯藥 普萘洛爾(心得安)：臨床應(yīng)用：用于室上性心律失常，竇性心動過速，心肌梗死，對室性心律失常一般無效。不良反應(yīng)較利、苯高。藥理作用： 1、降低自律性 2、減慢傳導(dǎo)速度3、延長了ERP四、類：延長動作電位時程藥 胺碘酮（只記藥理學(xué)作用）：口服吸收慢少，為廣譜抗心律失常藥。室性，室上性。 藥理作用：抑制多種離子通道：K+（主）、Na+、Ca2+ 通道，阻斷a、受體 1、自律性降低：竇房結(jié)、浦肯野纖維 2、減慢傳導(dǎo)：房室結(jié)、浦肯野纖維（Na+、K+通道） 3、 延長APD和ERP ：心房和浦肯野纖（阻K+通道） 4、阻斷、受體（非競爭性），松弛血管平滑肌，擴(kuò)冠脈，減

21、少心肌耗氧量五、類：鈣拮抗藥 維拉帕米：藥理作用：1、降低自律性（降低 4 相除期）：竇房結(jié)，房室結(jié) 2、減慢傳導(dǎo)（減慢0 相上升速率和振幅）：竇房結(jié) 3、延長APD和ERP（延長相末段Ca2+ 通道恢復(fù)開放時間） 4、 消除后除極與觸發(fā)活動 臨床應(yīng)用：1、陣發(fā)性室上性心動過速，減慢房顫、房撲的心室率 2、心肌梗死、心肌缺血、強(qiáng)心苷中毒 導(dǎo)致的室性早博 抗慢性心功能不全藥一、 強(qiáng)心苷（考點）作用機(jī)制：正性肌力作用主要是抑制細(xì)胞膜結(jié)合的NA、KATP酶，使細(xì)胞內(nèi)na-Ca泵交換，Ca增加。藥理作用：加強(qiáng)心肌收縮力，只增加CHF病人心輸出量，減少心肌耗氧量。臨床應(yīng)用：1（考點）、慢性心功能不全（動

22、脈硬化及高血壓引起的心力衰竭、心瓣膜病、先天性心臟病療效好；嚴(yán)重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效；貧血、甲亢、VitB1缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)CHF較差2、心律失常：心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速，不良反應(yīng)及其防治（重點）：毒性反應(yīng)：1、胃腸道反應(yīng) 2、神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)3、心臟毒性(出現(xiàn)各種類型心律失常，室性早搏、房室結(jié)性、室性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯等)（中毒機(jī)制：失鉀，導(dǎo)致自律性增高，房室傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)各種心律失常。）防治（考大題）：1.停藥 2.血K+低，應(yīng)補(bǔ)K+ （口服或靜滴氯化鉀） 3.心動過緩、傳導(dǎo)阻滯（阿托品） 4.苯妥英鈉（阻止強(qiáng)心苷與受體結(jié)合） 5.地高辛抗體Fab片段（中和

23、地高辛）二、 心肌耗氧的因素（不考試）：室壁張力T=P(室內(nèi)壓)乘以R（心室半徑），心肌收縮力，每分鐘的射血量。強(qiáng)心苷使T下降，主要是使心肌變得敏捷有力，讓血液供出。普萘洛爾會增加T。導(dǎo)致心肌耗氧增多，硝酸甘油擴(kuò)張動脈，降低T,硝酸甘油使血壓下降，會導(dǎo)致反射性的心率加快。二者合用于治療心絞痛。三：減負(fù)荷藥：利尿藥：中效能：噻嗪類（氫氯噻嗪、氯酞酮、吲達(dá)帕胺等）高效能：呋塞米、托拉塞米等；低效能：螺內(nèi)酯、阿米洛利腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥。ACEI三、 抗高血壓藥一：交感神經(jīng)抑制藥：可樂定：（治療中度高血壓）口服吸收良好，作用強(qiáng)而快，短時間升壓，長時間降壓，心輸出量及外周阻力降低。不可以突然停藥。作用機(jī)制（考點）：主要為選擇性激動延髓孤束核次一級神經(jīng)元突觸后膜2受體和延髓腹外側(cè)區(qū)嘴部的I1咪唑啉受體，使中樞發(fā)放的交感神經(jīng)沖動減少，外周交感神經(jīng)活性降低，從而降壓。激動外周交感神經(jīng)突觸前膜2受體，負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制NA的釋放，使血壓下降。二、