2021屆高考生物一輪復(fù)習(xí)對點強(qiáng)化訓(xùn)練：細(xì)胞的分化、衰老、凋亡與癌變

1、2021屆高考生物一輪復(fù)習(xí)對點強(qiáng)化訓(xùn)練細(xì)胞的分化、衰老、凋亡與癌變1. 細(xì)胞自噬是依賴溶酶體對細(xì)胞內(nèi)受損異常的蛋白質(zhì)和衰老細(xì)胞器進(jìn)行降解的過程。如果抑制肝癌發(fā)展期大鼠的細(xì)胞自噬，其腫瘤的體積和數(shù)量都比沒有抑制細(xì)胞自噬的對照組小。下列有關(guān)此內(nèi)容說法錯誤的是()A自噬過程依賴于溶酶體內(nèi)的水解酶B細(xì)胞自噬有利于維持細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)平衡C肝癌發(fā)展期細(xì)胞自噬會抑制腫瘤的發(fā)生D細(xì)胞自噬貫穿于正常細(xì)胞生長、分化、衰老、凋亡的全過程2. 細(xì)胞衰老的“端粒學(xué)說”認(rèn)為，每條染色體兩端都有一段特殊序列的DNA，稱為端粒，端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會縮短一截，當(dāng)短到一定程度時，端粒內(nèi)側(cè)正常的DNA序列會受到損傷，使細(xì)胞

2、開始衰老。下列敘述不正確的是()A每條染色體只有一端含有端粒DNAB端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成，該酶能以RNA為模板合成新的端粒，由此推測該酶中的蛋白質(zhì)功能類似于逆轉(zhuǎn)錄酶C無限增殖的癌細(xì)胞中端粒一般不縮短D細(xì)胞衰老除與端粒相關(guān)外，還可能與自由基有關(guān)3. 2018年10月1日，美國生物學(xué)家詹姆斯·艾利森和日本生物學(xué)家本庶佑因為在腫瘤免疫領(lǐng)域?qū)θ祟愃鞒龅慕艹鲐暙I(xiàn)，榮獲2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。下列與惡性腫瘤(癌)細(xì)胞有關(guān)的敘述中，正確的是()A健康人體細(xì)胞內(nèi)沒有原癌基因和抑癌基因B原癌基因和抑癌基因在正常細(xì)胞內(nèi)不表達(dá)C在適宜條件下，癌細(xì)胞都具有細(xì)胞周期D癌細(xì)胞對各種凋亡誘導(dǎo)因子的

3、敏感性增強(qiáng)4. 近日，來自華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究人員將兩種小RNA和其他轉(zhuǎn)錄因子加入培養(yǎng)液中，成功將來自健康成年人機(jī)體中的皮膚細(xì)胞直接轉(zhuǎn)化成了運動神經(jīng)元。運動神經(jīng)元能夠驅(qū)動肌肉收縮，其損傷會導(dǎo)致脊肌萎縮癥等嚴(yán)重疾病，最終致人癱瘓甚至死亡。下列有關(guān)說法正確的是()A該研究中皮膚細(xì)胞表現(xiàn)出了全能性BRNA和轉(zhuǎn)錄因子使皮膚細(xì)胞的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變C該轉(zhuǎn)化過程中蛋白質(zhì)種類和數(shù)量未發(fā)生改變D這種技術(shù)能幫助開發(fā)新型療法來治愈神經(jīng)退行性疾病5. 線粒體是細(xì)胞凋亡的中心，研究發(fā)現(xiàn)受到凋亡信息刺激時細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的蛋白質(zhì)Bax會轉(zhuǎn)運到線粒體上，形成通道促進(jìn)細(xì)胞色素C從線粒體釋放出來，細(xì)胞色素C進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)后通過級聯(lián)

4、反應(yīng)使細(xì)胞凋亡，正常情況下，線粒體外膜上的Bcl­2蛋白能抑制細(xì)胞色素C的釋放。據(jù)此下列敘述正確的是()A哺乳動物成熟紅細(xì)胞沒有線粒體，不會發(fā)生細(xì)胞凋亡B細(xì)胞色素C從線粒體進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)的運輸方式為自由擴(kuò)散C效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞后，靶細(xì)胞中的Bcl­2基因表達(dá)增強(qiáng)D抑制Bax蛋白基因的表達(dá)，能在一定程度上抑制細(xì)胞的凋亡6. 下圖中的Bcl­2基因可阻止細(xì)胞凋亡，促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)生?？茖W(xué)研究發(fā)現(xiàn)，p53基因是重要的腫瘤抑制基因，能夠抑制抗凋亡因子Bcl­2蛋白的合成。下列關(guān)于p53、Bcl­2兩種基因?qū)?xì)胞凋亡和癌變調(diào)控的敘述，錯誤的是()ABc

5、l­2基因具有抑制細(xì)胞凋亡的作用Bp53基因激活Bcl­2基因的表達(dá)C檢測Bcl­2蛋白的含量，可以進(jìn)行腫瘤的早期預(yù)警Dp53基因的表達(dá)對抑制癌細(xì)胞的增殖起重要作用7. 細(xì)胞凋亡對人體正常發(fā)育、生命活動的維持具有重要的作用。下列相關(guān)敘述中正確的是()A效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸，使靶細(xì)胞裂解后被清除是通過細(xì)胞凋亡完成的B由正常代謝活動受損或中斷引起的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡C胚胎發(fā)育時期細(xì)胞在基因的控制下程序性死亡不屬于細(xì)胞凋亡D健康的成人體內(nèi)，骨髓和腸中的細(xì)胞一般不會發(fā)生凋亡8. 下列關(guān)于細(xì)胞分化、衰老、凋亡和癌變的敘述，錯誤的是()A細(xì)胞分化、衰老和癌變都會導(dǎo)致細(xì)胞形

6、態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化B細(xì)胞衰老過程中酪氨酸酶的活性降低，最后會導(dǎo)致白化病的發(fā)生C細(xì)胞凋亡是特定基因表達(dá)出相關(guān)蛋白質(zhì)，細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程D細(xì)胞發(fā)生癌變的過程中，可能產(chǎn)生甲胎蛋白、癌胚抗原等物質(zhì)9. 化合物雙硫侖是一種戒酒藥，但科學(xué)家發(fā)現(xiàn)其在體內(nèi)會被分解成為一種名叫DTC的化合物，并與銅離子結(jié)合，形成DTC銅絡(luò)合物(CuET)。同時還發(fā)現(xiàn)，在小白鼠的腫瘤內(nèi)部，CuET的含量顯著高于其他正常組織，且給小白鼠直接服用CuET可以起到治療癌癥的作用。請據(jù)此判定下列敘述正確的是()ACuET失去銅離子對其功能沒有影響B(tài)在抗癌過程中，直接發(fā)揮作用的是雙硫侖本身CCuET對癌細(xì)胞具有一定的選擇性DCuE

7、T抗癌的機(jī)理是抑制DNA復(fù)制，阻止癌細(xì)胞的無限增殖10. 2018年3月14日物理學(xué)家霍金去世，他曾經(jīng)患有肌肉萎縮性側(cè)索硬化癥(漸凍癥)。有研究表明該病是由于突變的基因?qū)е律窠?jīng)元合成了某種毒蛋白，從而阻礙了軸突內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)的流動。最新研究發(fā)現(xiàn)，利用誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(iPS細(xì)胞)制作前驅(qū)細(xì)胞，然后移植給漸凍癥實驗鼠，能延長其壽命。下列相關(guān)敘述錯誤的是()A誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成的多種細(xì)胞中核酸相同，蛋白質(zhì)卻不完全相同B誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的分化實質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，細(xì)胞種類增多C將控制合成破壞運動神經(jīng)元的毒蛋白基因替換，可以起到良好治療作用D植入神經(jīng)干細(xì)胞，使受損的運動功能得到恢復(fù)，可以在一定程度上

8、改善“漸凍癥”11. 中科院發(fā)現(xiàn)一種誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的新機(jī)制。在H2O2和TNF­(一種淋巴因子)等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細(xì)胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid，后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡(如圖所示)。下圖是相關(guān)調(diào)節(jié)機(jī)制，請結(jié)合所學(xué)知識分析，下列敘述正確的是()AcBid可能會引起細(xì)胞能量供應(yīng)能力下降，加速細(xì)胞的凋亡B胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量，cBid進(jìn)一步引起溶酶體內(nèi)容物的釋放是負(fù)反饋調(diào)節(jié)C溶酶體中胰凝乳蛋白酶的釋放具有促進(jìn)細(xì)胞凋亡的作用，而其他內(nèi)容物釋放無此功能D線粒體釋放出與呼吸作用有關(guān)的酶等物

9、質(zhì)后，仍能繼續(xù)完成有氧呼吸，生成ATP12. 如圖表示人體內(nèi)干細(xì)胞的增殖、分化。下列有關(guān)敘述正確的是()A干細(xì)胞與白細(xì)胞的基因型不同，因此合成的mRNA和蛋白質(zhì)種類也不相同B圖示所有的細(xì)胞中，干細(xì)胞不僅具有較強(qiáng)的分裂能力，而且分裂周期也較短C血小板和紅細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的流動方向是DNADNARNA蛋白質(zhì)D白細(xì)胞能夠穿過血管壁去吞噬病菌，這是因為細(xì)胞膜的選擇透過性13. 研究發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)鐵蛋白受體數(shù)量和胞內(nèi)Fe2濃度遠(yuǎn)高于正常細(xì)胞。為確定青蒿素發(fā)揮抗腫瘤作用和胞內(nèi)Fe2濃度的關(guān)系，研究人員對海拉細(xì)胞(一種宮頸癌細(xì)胞)進(jìn)行了不同處理(如下表)，16小時后統(tǒng)計海拉細(xì)胞的數(shù)目，計算得出相對百分比(

10、16小時后的細(xì)胞數(shù)量/初始細(xì)胞數(shù)量)。請分析回答：組別處理方式海拉細(xì)胞相對百分比1普通培養(yǎng)液101.9%2普通培養(yǎng)液中加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白109.6%3普通培養(yǎng)液中加入青蒿素10.4%4普通培養(yǎng)液中先加入全轉(zhuǎn)鐵蛋白，再加入青蒿素0.2%注：全轉(zhuǎn)鐵蛋白是Fe2與轉(zhuǎn)鐵蛋白的復(fù)合物，與膜上受體結(jié)合后引起胞內(nèi)Fe2濃度升高。(1)癌細(xì)胞的產(chǎn)生通常與_基因發(fā)生突變有關(guān)，因為癌細(xì)胞具有在適宜條件下可以_的特點，因此患者體內(nèi)的腫瘤體積會不斷增大。(2)根據(jù)表中數(shù)據(jù)，比較第1、2組結(jié)果可知，胞內(nèi)高濃度Fe2有利于_；比較第3、4組結(jié)果可知，胞內(nèi)的高濃度Fe2有利于_。(3)研究人員結(jié)合青蒿素治療瘧疾的機(jī)理分析，青蒿

11、素與腫瘤細(xì)胞內(nèi)的Fe2結(jié)合后釋放出自由基破壞細(xì)胞膜，細(xì)胞膜的_隨之改變，導(dǎo)致細(xì)胞外大量Ca2進(jìn)入細(xì)胞，一方面誘導(dǎo)細(xì)胞的相關(guān)基因表達(dá)，使細(xì)胞程序化死亡；另一方面導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)_升高，致使細(xì)胞大量吸收水分發(fā)生膨脹直至裂解死亡。(4)為驗證青蒿素與甲氨蝶呤能協(xié)同治療腫瘤，你認(rèn)為應(yīng)設(shè)計_組實驗。14. 細(xì)胞凋亡是細(xì)胞自動結(jié)束生命的過程，如圖表示細(xì)胞凋亡的過程，圖中DNase為核酸內(nèi)切酶，能夠切割DNA形成DNA片段；Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，負(fù)責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì)。請據(jù)圖回答下列問題：(1)凋亡是指_。與凋亡細(xì)胞的分解密切相關(guān)的細(xì)胞器是_。(2)DNase作用于DNA分子的_部位，從而形成DNA片段，使正常基因失去功能。Caspase能夠破壞特定蛋白質(zhì)中的_，從而形成多肽片段，導(dǎo)致蛋白質(zhì)失活。(3)組成細(xì)胞膜上受體的化學(xué)元素主要有_，受體與凋亡誘導(dǎo)因素結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有_的功能。(4)凋亡基因的表達(dá)最終通過_(填細(xì)胞器名稱)來實現(xiàn)。(5)吞噬細(xì)胞以_形式吞噬凋亡細(xì)胞，凋亡細(xì)胞被吞噬細(xì)胞吞噬_(填“屬于”或“不屬于”)細(xì)胞