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文檔簡介
1、附件4:湖南省大學(xué)生研究性學(xué)習(xí)和創(chuàng)新性實(shí)驗(yàn)計(jì)劃項(xiàng) 目 申 報(bào) 表項(xiàng)目名稱: 大學(xué)生對(duì)PM2.5的認(rèn)知度調(diào)查及防護(hù)干預(yù)性研究學(xué)校名稱湘南學(xué)院學(xué)生姓名專 業(yè)性 別入 學(xué) 年 份孫洋洋 臨床醫(yī)學(xué)系男2009丁頤 臨床醫(yī)學(xué)系女2009李冬娥 臨床醫(yī)學(xué)系女2009馮旭卓臨床醫(yī)學(xué)系男2009陳先鋒 臨床醫(yī)學(xué)系男2009指導(dǎo)教師陳四國職稱講師學(xué)科專業(yè)臨床生理學(xué)指導(dǎo)教師郭皖北職稱教授學(xué)科專業(yè)內(nèi)分泌學(xué)生曾經(jīng)參與科研的情況課題小組成員是臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)本科三年級(jí)學(xué)生,已系統(tǒng)學(xué)習(xí)了生理學(xué)、病理學(xué)、藥理學(xué)、病理生理學(xué)等醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課程,并將在校和醫(yī)院繼續(xù)學(xué)習(xí)科研設(shè)計(jì)、預(yù)防醫(yī)學(xué)、流行病學(xué)、內(nèi)科學(xué)等臨床課程,具備一定的醫(yī)學(xué)知識(shí)和
2、調(diào)查研究等相關(guān)知識(shí)。指導(dǎo)教師承擔(dān)科研課題情況陳四國 病理與病理生理學(xué)碩士研究生 主講生理學(xué)、臨床生理學(xué)1、2006年生理學(xué)教學(xué)中PBL教學(xué)法的應(yīng)用湘南學(xué)院學(xué)報(bào)。2、2006年關(guān)于地方新建本科院校加強(qiáng)考試管理的思考湘南學(xué)院學(xué)報(bào)。3、2008年地方高校實(shí)施學(xué)生教學(xué)質(zhì)量信息員制度之探究當(dāng)代教育論壇。4、2009年在生理教學(xué)中對(duì)學(xué)生自學(xué)能力培養(yǎng)的探討湘南學(xué)院學(xué)報(bào)。5、2009年地方本科院校專業(yè)調(diào)整布局研究省級(jí)教學(xué)成果獎(jiǎng)三等獎(jiǎng)。6、2009年肝X受體與炎癥性疾病生命的化學(xué)7、2010Ibrolipim increases ABCA1/G1 expression By the LXR signaling
3、pathway in THP-1 macrophage erived foam cells中國藥理學(xué)報(bào)(英文版)(被SCI收錄)8、2011年主持院級(jí)教改課題學(xué)生標(biāo)準(zhǔn)化病人在臨床實(shí)踐教學(xué)中的應(yīng)用。9、2012年結(jié)合臨床技能實(shí)踐教學(xué),強(qiáng)化醫(yī)學(xué)生心理素質(zhì)培養(yǎng)湘南學(xué)院學(xué)報(bào)。郭皖北 內(nèi)分泌專業(yè)教授、博士1、2008.11-2010.10 主持湖南省科技廳計(jì)劃項(xiàng)目“DNA甲基化修飾與2型糖尿病發(fā)病機(jī)制的研究”。2、2003.12-2006.01 主持湖南省教育廳立項(xiàng)課題“游離脂肪酸對(duì)胰島細(xì)胞毒性作用的研究”3、2006.01-2008.01 主要參與湖南省教育廳立項(xiàng)項(xiàng)目“土牛膝治療2型糖尿病的有效成分研
4、究”4、2003.12-2006.01 主要參與湖南省科技廳重點(diǎn)立項(xiàng)項(xiàng)目“湘南林區(qū)Lyme病治療的對(duì)策性研究”。該課題成果獲郴州市科技進(jìn)步一等獎(jiǎng)(本人為該課題論文通信作者)5、2009.01-2011.12 指導(dǎo)青年教師的省教育廳青年項(xiàng)目“FGF-21對(duì)糖尿病并動(dòng)脈粥樣硬化兔血糖影響及其機(jī)制研究 ”。項(xiàng)目研究和實(shí)驗(yàn)的目的、內(nèi)容和要解決的主要問題1. 項(xiàng)目研究的目的和意義 隨著我國經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,城市進(jìn)程加快和工業(yè)化的日益發(fā)達(dá),空氣中的PM2.5(吸入肺顆粒物)濃度越來越大,嚴(yán)重超標(biāo),陰霾、“霧都”等災(zāi)害性天氣頻發(fā),不僅影響能見度和空氣質(zhì)量,還被人們持續(xù)吸入人體并直接進(jìn)入支氣管,干擾肺部的氣體交換,
5、從而引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管等多種疾病,嚴(yán)重危害人們的身心健康。2011年10月18-25日,美國駐華大使館自測的pm2.5指數(shù)和空氣質(zhì)量結(jié)論。同期北京環(huán)保局公布的每日空氣質(zhì)量情況。由于檢測污染物種類和布點(diǎn)不同,導(dǎo)致對(duì)空氣質(zhì)量的判定嚴(yán)重不符。 國際上主要發(fā)達(dá)國家以及亞洲的泰國、印度等均已將PM2.5列入空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)。美國在1996年就制定了PM2.5的大氣環(huán)境質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn),而我國直到2012年才將PM2.5列入環(huán)境空氣質(zhì)量指標(biāo)中。2012年2月,國務(wù)院同意發(fā)布新修訂的環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)增加PM2.5監(jiān)測指標(biāo),計(jì)劃 2012年要在京津冀、長三角、珠三角等重點(diǎn)區(qū)域以及直轄市和省會(huì)城市開展細(xì)顆粒物與
6、臭氧等項(xiàng)目監(jiān)測,2013年在113個(gè)環(huán)境保護(hù)重點(diǎn)城市和國家環(huán)境保護(hù)模范城市開展監(jiān)測,2015年覆蓋所有地級(jí)以上城市,2016年達(dá)到全面實(shí)施。 由于我國對(duì)PM2.5相應(yīng)的法律法規(guī)和監(jiān)測技術(shù)的缺乏,導(dǎo)致政府部門對(duì)PM2.5監(jiān)測力度不夠,研究、調(diào)查也甚少。再加上公眾的環(huán)保意識(shí)薄弱,環(huán)保知識(shí)貧乏,公眾對(duì)PM2.5及其危害性的認(rèn)知度相當(dāng)?shù)汀:芏喈?dāng)代大學(xué)生對(duì)此也是不甚了解。因此,在前期研究的基礎(chǔ)上,我們將通過網(wǎng)上問卷調(diào)查形式不同院校、不同專業(yè)的大學(xué)生進(jìn)行PM2.5的概念辨析,顆粒來源,健康損壞,防護(hù)原則以及治理策略等五個(gè)方面進(jìn)行調(diào)查分析,有針對(duì)性進(jìn)行加強(qiáng)PM2.5環(huán)境保護(hù)科普宣傳教育, 增強(qiáng)大學(xué)生的環(huán)境保
7、護(hù)意識(shí),并結(jié)合臨床,普及有關(guān)防護(hù)PM2.5的措施以及對(duì)PM2.5所導(dǎo)致的健康損害后的治療方法,加強(qiáng)大學(xué)生的自我防護(hù)能力,重點(diǎn)提高醫(yī)學(xué)生的專業(yè)素養(yǎng)。國內(nèi)外研究現(xiàn)狀和發(fā)展動(dòng)態(tài)1) PM2.5的辨析與認(rèn)知: PM英文全稱為particulate matter,是指懸浮于大氣中的固體或液體顆粒狀物質(zhì)。它對(duì)光的散射和吸收作用是影響大氣層能見度最主要的因素。在顆粒物中,空氣當(dāng)中直徑小于或等于100微米的顆粒物為PM100,也稱總懸浮顆粒物;直徑大于2.5微米、等于或小于10微米的顆粒物稱為PM10。PM10可以進(jìn)入人的呼吸系統(tǒng),但可通過痰液等形式排出體外,也可被鼻腔內(nèi)部的絨毛阻擋,對(duì)人體健康危害相對(duì)較??;
8、空氣當(dāng)中直徑小于或等于2.5微米的顆粒物稱為PM2.5,也稱為可入肺顆粒物。從理化性質(zhì)來看,PM2.5較小的粒徑造成了其表面具有吸附性很強(qiáng)的凝聚核,更易富集空氣中的有毒重金屬,酸性氧化物,及致癌性很強(qiáng)的苯并芘有機(jī)污染物等,細(xì)粒子也是細(xì)菌和病毒的載體,有機(jī)粉塵為空氣中的細(xì)菌病毒提供營養(yǎng)和滋養(yǎng)所,為呼吸道傳染病的傳播推波助瀾;又因?yàn)槠淞叫。砻娣e相對(duì)較大,在大氣中的停留時(shí)間長、輸送距離遠(yuǎn),并使毒性物質(zhì)有更高的反應(yīng)和溶解速度。從人體的生理結(jié)構(gòu)特征來看,PM2.5粒徑小,人體對(duì)其沒有任何過濾、阻攔能力,易進(jìn)入肺泡并沉積,從而進(jìn)入血液循環(huán),使毒性物質(zhì)轉(zhuǎn)移到身體其它部位,引發(fā)包括哮喘、支氣管炎和心血管病
9、等疾病。PM2.5導(dǎo)致人們的平均壽命減少8.6個(gè)月,濃度越高,兒童及其雙親呼吸系統(tǒng)病癥的發(fā)生率也越高,當(dāng)PM2.5年均濃度達(dá)到每立方米35微克時(shí),人的死亡風(fēng)險(xiǎn)比每立方米10微克的情形約增加15%。綜上所述,PM2.5對(duì)人體健康的損壞程度要遠(yuǎn)大于PM10、PM100。而目前我國PM2.5的污染異常嚴(yán)重,空氣質(zhì)量達(dá)標(biāo)的城市從過去的80%下降到20%,中國已成為全球受PM2.5影響最嚴(yán)重的國家。2) PM2.5的組成與主要來源: PM.2.5為非單一成分的顆粒性污染物。PM2.5是一種可吸入性物質(zhì),其化學(xué)成分分為三大類別:一是可溶性離子包括:NO、SO、NH、Na、K、Cl等;二是無機(jī)元素包括:一些
10、自然塵、無機(jī)物灰塵、金屬元素等;三是含碳物質(zhì)包括:有機(jī)碳、無機(jī)碳、多遠(yuǎn)芳烴等。下表列出了大氣環(huán)境中可吸入顆粒物所含有的主要環(huán)境物質(zhì)以及他們的來源。PM2.5的組成與來源 類別 組成成分 主要來源 可 NO 化石燃料燃燒 溶 NH 畜牧業(yè)、化肥的利用 性 Na 海水、工業(yè) 粒 K 植物燃燒、土壤 子 Cl 焚燒、海水 Ca 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Fe 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Al 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Si 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Ti 地殼物質(zhì)、土壤物質(zhì) Ni 石油燃燒 V 石油燃燒 S 石油燃燒 Cu 工業(yè)排放 Zn 工業(yè)排放 Mn 工業(yè)排放 Pb 機(jī)動(dòng)車排放 Br 機(jī)動(dòng)車排放 有機(jī)碳 機(jī)動(dòng)車尾氣、植物
11、燃燒 含碳物質(zhì) 無機(jī)碳 機(jī)動(dòng)車尾氣、植物燃燒 多環(huán)芳烴 機(jī)動(dòng)車尾氣 大氣顆粒物的來源和發(fā)生量會(huì)因不同國家和地區(qū)的經(jīng)濟(jì)發(fā)展、能源結(jié)構(gòu)、工藝方法以及管理水平等的不同而存在很大的差別。我國現(xiàn)在是一個(gè)發(fā)展中國家,也是一個(gè)大國,加上我們國家以前的先發(fā)展后治理的發(fā)展模式,使我國的顆粒性污染物迅速增加。 室內(nèi)PM2.5的主要來源:一種是直接以固體形式排放的一次粒子,另一種是由氣態(tài)化學(xué)反應(yīng)而生成的二次粒子。PM2.5中一次粒子主要來源于燃料燃燒、吸煙,以及由室外進(jìn)入室內(nèi)的顆粒物,二次粒子主要由多相(氣粒)化學(xué)反應(yīng)而形成的硫酸鹽、硝酸鹽的二次粒子。燃料燃燒是室內(nèi)PM2.5的重要來源之一。我國目前烹飪和取暖主要以
12、煤、煤氣為主,并且這種能源在近20年內(nèi)不會(huì)有太大的變化,在農(nóng)村甚至90%家庭以生物為燃料,這些燃料在燃燒過程中釋放出顆粒物、SO2、NOx等氣態(tài)或固態(tài)物質(zhì)長期處于此環(huán)境中,增加了呼吸道系統(tǒng)病變的概率。據(jù)有關(guān)文獻(xiàn),SO2很少到達(dá)呼吸道深部,但如果附著在顆粒物上,則可隨著顆粒物進(jìn)入細(xì)支氣管和肺泡,產(chǎn)生刺激和腐蝕作用。醫(yī)學(xué)研究調(diào)查證實(shí)了燃料燃燒是顆粒物的重要污染源,并且和人們呼吸道系統(tǒng)的病變有密切關(guān)系。Lee等在哥斯達(dá)黎加德研究表明,當(dāng)使用以木頭為燃料烹飪時(shí),室內(nèi)PM2.5和PM10.0的濃度分別為42.3和126.5ug/m³,而且在做飯時(shí)達(dá)到高峰值,但烹飪結(jié)束后,PM2.5和PM10.
13、0的濃度明顯下降。這說明了燃燒是PM2.5在室內(nèi)的重要來源之一。 其次,吸煙也是室內(nèi)PM2.5的重要來源之一。據(jù)Back等估計(jì),環(huán)境煙草制品煙霧(ETS)對(duì)粒徑2.5m的微粒物貢獻(xiàn)為10%20%.。Wallace(1996)在他得一篇論文中總結(jié)了80年代至九十年代初美國所開展的一些對(duì)于室內(nèi)顆粒物的調(diào)查也證實(shí)了吸煙對(duì)顆粒物,尤其是細(xì)顆粒物的貢獻(xiàn)。 吸煙對(duì)室內(nèi)空氣PM2.5的貢獻(xiàn) 地點(diǎn) 吸煙導(dǎo)致的PM2.5濃度 來源 日平均增加值(m/m³) 哈佛6城市研究的所有6個(gè)城市 25 Spengler等(1981) Onondage 45 Sheleon等(1989) Suffolk 47 S
14、heldon等(1989) PTEAM數(shù)據(jù) 3035 Özkaynak等(1995)哈佛6城市研究中的68個(gè)家庭 0.88/支(無空調(diào)) Dockery和Splengler 1.23/支香煙(有空調(diào)) (1981)哈佛6城市研究中的Watertown市 0.8 Lebret(1987) PTEAM數(shù)據(jù) 等價(jià)于1.22.4 Özkaynak(1995) 從室外進(jìn)入室內(nèi)的顆粒物也是室內(nèi)PM2.5的另一類來源。室外顆粒物通過窗隙、門縫等進(jìn)入室內(nèi)。 室外PM2.5的主要來源: 第一機(jī)動(dòng)車的尾氣:我國現(xiàn)在時(shí)一個(gè)快速發(fā)展的時(shí)期,不僅GDP在增長,人民的生活水平也在不斷提高,私家車已經(jīng)越
15、來越普遍的進(jìn)入了尋常百姓的家庭。在現(xiàn)在,中國每年的機(jī)動(dòng)車增長都維持在百分之幾十,那么汽車尾氣的排放也越來越嚴(yán)重。在最近,環(huán)保志愿者北京電子工程師程景運(yùn)用一臺(tái)價(jià)值三萬元的檢測儀(據(jù)介紹測量誤差不到10%)對(duì)北京機(jī)動(dòng)車尾氣進(jìn)行了測量。在公交站臺(tái)沒有公交車,站臺(tái)的數(shù)值在20g/m³;若公交車出站,儀器數(shù)值會(huì)瞬間上升到50甚至60多g/m³;為了直觀的得出汽車尾氣對(duì)PM2.5的“貢獻(xiàn)”,程景將儀器對(duì)準(zhǔn)所開車輛的排氣管,在怠速狀態(tài)下,儀器檢測平均值為214g/m³。當(dāng)踩下油門,發(fā)動(dòng)機(jī)轉(zhuǎn)速達(dá)到2500轉(zhuǎn)/分,PM2.5瞬間數(shù)值達(dá)到1095g/m³。據(jù)統(tǒng)計(jì),中國目前的
16、機(jī)動(dòng)車擁有量達(dá)到2.17億輛,足以體現(xiàn)汽車尾氣對(duì)PM2.5的巨大“貢獻(xiàn)”。 第二是工業(yè)排放:我國是發(fā)展中國家,那么我國的快速發(fā)展史以什么為代價(jià)換來的的呢?有得到就有付出,我國得到的是經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展,那么失去的是環(huán)境。在改革開放以后,我國每年的GDP都保持了以較快的速度增長,但對(duì)礦物的開發(fā)利用,在其開采過程中,必然會(huì)有細(xì)顆粒物質(zhì)彌散到空中。廠礦企業(yè)利用燃煤進(jìn)行生產(chǎn),燃煤的燃燒過程中會(huì)生成煙塵、二氧化硫、氮氧化合物、硫酸霧和硫酸塵,其都是PM2.5的主要組成部分。3)PM2.5的毒性機(jī)制及對(duì)人體的危害 自20世紀(jì)80年代后期以來,人們逐漸重視對(duì)大氣顆粒物的健康影響研究PM2.5。研究結(jié)果確認(rèn),吸入
17、體內(nèi)的顆粒物與多個(gè)系統(tǒng)的疾病有密切關(guān)系。近來研究發(fā)現(xiàn),大部分的健康影響是由于小粒徑的PM2.5所造成的。隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,人們對(duì)PM2.5了解正逐步加深。 有研究表明,PM2.5對(duì)人體的危害程度主要取決于其成分,濃度和直徑。PM2.5的成分是主要的致病因子,決定是否有害和引起何種疾病;PM2.5的濃度和暴露時(shí)間決定吸入劑量,其濃度越高,暴露時(shí)間越長,其對(duì)人體健康的危害越大;PM2.5的直徑與其在呼吸道內(nèi)沉著、滯留、清除有關(guān)。 近年來,對(duì)于PM2.5的研究結(jié)果表明,PM2.5有明顯的毒性作用,可引起機(jī)體呼吸系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等較為廣泛的損害。3.1 PM2.5對(duì)呼吸系統(tǒng)的危害國外有研究認(rèn)為,PM2
18、.5進(jìn)入肺內(nèi)后,肺泡巨噬細(xì)胞將PM2.5進(jìn)行吞噬,在顆粒物的刺激下肺泡巨噬細(xì)胞釋放出一系列細(xì)胞因子和前炎癥因子,如腫瘤壞死因子(TNF),核轉(zhuǎn)錄因子(NFkB),而前炎癥因子又進(jìn)一步刺激肺上皮細(xì)胞、成纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等,使其分泌粘附分子及細(xì)胞因子(如IL一1,IL一6,MIP一2,MCP一1),這些黏附因子及細(xì)胞因子使各種炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、多形核自細(xì)胞等)聚集,從而導(dǎo)致炎癥發(fā)生。細(xì)胞因子(CK),包括TNFa和NFkB,它是由體內(nèi)活化的免疫細(xì)胞(淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞)和非免疫細(xì)胞(如內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞)產(chǎn)生的一組具有廣泛生物活性的異質(zhì)性肽類調(diào)節(jié)因子,這些細(xì)胞因子通過
19、作用于其相應(yīng)的靶細(xì)胞受體而介導(dǎo)機(jī)體多種免疫效應(yīng),在生理、病理過程中發(fā)揮著重要作用。3.2 PM2.5的潛在致癌性原福勝等通過對(duì)不同粒徑顆粒物化學(xué)組分及其與人雙核淋巴細(xì)胞微核的關(guān)系的研究發(fā)現(xiàn),顆粒物粒徑越小,吸附的有毒重金屬和多環(huán)芳烴等有機(jī)物越多,其致癌能力也越強(qiáng)。許多研究利用Ames,UDS,SCE等一些短期遺傳毒性實(shí)驗(yàn)從基因、DNA、染色體不同水平說明顆粒物具有潛在的致癌性,對(duì)機(jī)體存在遠(yuǎn)期的危害。Kevin和Jacob等研究認(rèn)為,接觸PM2.5可導(dǎo)致上皮細(xì)胞和巨噬細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞因子增加,其作用于細(xì)胞產(chǎn)生的一些細(xì)胞因子(如生長因子)可能使細(xì)胞周期失去正常的調(diào)節(jié),從而導(dǎo)致細(xì)胞分裂增加,可能進(jìn)一步形
20、成腫瘤。細(xì)胞間隙通訊(GJIC)是細(xì)胞通訊的重要內(nèi)容。它是細(xì)胞間離子物質(zhì)和營養(yǎng)素、核苷酸、環(huán)核苷酸、內(nèi)源性和外源性代謝物等小分子物質(zhì)交換的通道。通過細(xì)胞間離子和分子的共享傳遞生長抑制或增殖信息,發(fā)揮細(xì)胞繁殖增生和轉(zhuǎn)化控制的重要調(diào)節(jié)作用。GJIC喪失時(shí),可能使開始癌變的細(xì)胞擺脫其周圍正常細(xì)胞的控制獲得自主性生長,在正常細(xì)胞向突變型細(xì)胞或轉(zhuǎn)化細(xì)胞的轉(zhuǎn)變中起重要作用。宋健等研究認(rèn)為PM2.5可抑制細(xì)胞間的間隙通訊功能,而在細(xì)胞的惡變過程中,隨著細(xì)胞惡性程度的增加,細(xì)胞間的間隙通訊功能下降的程度也增高。結(jié)果提示:PM2.5通過影響細(xì)胞間隙通訊功能的改變而導(dǎo)致細(xì)胞的進(jìn)一步惡化 。世界衛(wèi)生組織在2005年
21、版空氣質(zhì)量準(zhǔn)則中指出當(dāng)PM2.5年均濃度達(dá)到每立方米35微克時(shí),人的死亡風(fēng)險(xiǎn)比每立方米10微克的情形約增加約增加15%。3.3 PM2.5對(duì)心血管的毒性作用 PM2.5物質(zhì)隨呼吸被吸入支氣管,可沉積在肺泡上,其中可溶性成分可能被吸收入血液,<0.1um的粒子可通過肺間質(zhì)直接進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)。進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)的可溶性物質(zhì)與熱休克蛋白72和抗氧化酶如血紅素加養(yǎng)酶-1、硫氧還蛋白過氧化物酶、谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶P亞單位和NADPH脫氫酶的mRNA水平都與OE-DEP有劑量-反應(yīng)關(guān)系,引起血管內(nèi)皮氧化,由血管內(nèi)皮細(xì)胞的功能性損害造成心血管疾病。4)國內(nèi)外對(duì)PM2.5研究狀況調(diào)查國外研究現(xiàn)狀以美國為代表的西方國
22、家,在經(jīng)歷了40年代洛杉磯、多諾拉空氣污染事件后,開始致力于顆粒物污染的研究;過去10多年來,美國和一些歐洲國家,開展了大規(guī)模的PM2.5的研究。主要涉及PM2.5的質(zhì)量濃度的時(shí)空分布和排放清單,排放特征譜,源解析及PM2.5對(duì)大氣能見度及人體健康影響的各個(gè)方面。美國加州地區(qū)的研究表明:PM2.5的濃度取決于源排放,化學(xué)變化,氣象條件及地理?xiàng)l件等多方面復(fù)雜因素的交織作用;PM2.5及其二次粒子的前體物的濃度主要受地區(qū)性和區(qū)域性的源排放。城區(qū)一次顆粒物(元素碳,有機(jī)碳)的濃度要高于周圍農(nóng)村地區(qū),而二次顆粒物在地區(qū)性的空間分布上則相對(duì)均勻。PM2.5的濃度具有周期性的日變化,且隨季節(jié)的不同而有所不
23、同,PM2.5與PM10的質(zhì)量濃度比通常在1/2-4/5之間,不同地區(qū)可能有所不同;就季節(jié)而言,這一比率秋季要高于夏季。在PM2.5源排放特征譜的研究方面,研究人員對(duì)地殼物質(zhì)、機(jī)動(dòng)車和燃煤等主要污染源的排放特征進(jìn)行了較為全面的研究,并建立了用于源解析研究的源排放特征譜庫。在源解析方面,受體模型(Receplor Models)被認(rèn)為是現(xiàn)階段最有價(jià)值的分析工具;其中的化學(xué)質(zhì)量平衡(CMB)模型是U SEPA推薦的用于研究PM2.5PMz s和VOC等污染物的來源及其貢獻(xiàn)的一種重要方法目前其系統(tǒng)軟件已發(fā)展到第八個(gè)版本CMB8,對(duì)美國加州地區(qū)的研究表明,在冬季PM2.5的質(zhì)量濃度占PM2.5的708
24、0;除地面揚(yáng)塵對(duì)PM2 .5的貢獻(xiàn)只有PM2.5的110120之外,其它的源劉PM2.5與PM2.5的貢獻(xiàn)相似,如有機(jī)碳對(duì)PM2.5的貢獻(xiàn)占對(duì)PM2.5貢獻(xiàn)的71,生物質(zhì)燃燒(包括農(nóng)業(yè)上的生物質(zhì)燃燒和居民燃燒木材)對(duì)PM2.5的貢獻(xiàn)占對(duì)PM2.5的全部貢獻(xiàn)。在顆粒物的健康影響研究方面,主要的結(jié)果來自于20世紀(jì)90年代進(jìn)行的流行病學(xué)研究。這些研究揭示了長期或短期暴露于顆粒物(通常以環(huán)境空氣中的PM2.5PM2.5質(zhì)量濃度表征)與多種健康指示如就診率、呼吸系統(tǒng)發(fā)病率、肺活量降低和死亡率等之間的聯(lián)系。顆粒物的健康影響包括從呼吸道發(fā)病率增加、病癥加劇到未成年死亡的危險(xiǎn)性增加(預(yù)期壽命大為縮短),但其毒
25、理學(xué)機(jī)理迄今尚未確立,尚未能揭示上述聯(lián)系是由顆粒物的哪些主要成分或特性(粒徑、化學(xué)組成、質(zhì)量、數(shù)量或表面積)、或何種病理生理學(xué)機(jī)理所致。國內(nèi)研究現(xiàn)狀在我國,針對(duì)PM2.5的研究甚少,尚未進(jìn)行廣泛的、深層次的系統(tǒng)研究。少數(shù)城市進(jìn)行的研究雖然取得了一些成果,對(duì)細(xì)微顆粒物的污染有了一定的認(rèn)識(shí),但大多數(shù)只有個(gè)別點(diǎn)位、短期的監(jiān)測,尚不能借此對(duì)PM2.5的污染特征進(jìn)行全面的分析。對(duì)PM2.5的源排放特征進(jìn)行的調(diào)查、研究更是缺乏。一些數(shù)據(jù)直接引用國外相同或相似的污染源的排放數(shù)據(jù),并不能真正解析我國PM2.5的來源。中國國家環(huán)境保護(hù)部對(duì)PM2.5的監(jiān)管措施的力度與重視程度也是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的,在過去十多年里,政府部
26、門只在北京 上海 廣州等大城市設(shè)立了PM2.5監(jiān)測點(diǎn),到2011年年底,全國也僅有50個(gè)城市具備PM2.5的監(jiān)測條件;在此批具有監(jiān)測條件的城市中,大部分環(huán)境空氣質(zhì)量監(jiān)測位點(diǎn)設(shè)置雖然也能反映整體環(huán)境質(zhì)量狀況,但監(jiān)測位點(diǎn)少、代表性和覆蓋面不足,監(jiān)測項(xiàng)目、監(jiān)測網(wǎng)、測點(diǎn)數(shù)目和位置設(shè)計(jì)不能滿足重點(diǎn)區(qū)域人體健康影響暴露評(píng)價(jià)的需要;2012年2月,國務(wù)院同意發(fā)布新修訂的環(huán)境空氣質(zhì)量標(biāo)準(zhǔn)增加了PM2.5監(jiān)測指標(biāo),計(jì)劃 2012年要在京津冀、長三角、珠三角等重點(diǎn)區(qū)域以及直轄市和省會(huì)城市開展細(xì)顆粒物與臭氧等項(xiàng)目監(jiān)測,2013年在113個(gè)環(huán)境保護(hù)重點(diǎn)城市和國家環(huán)境保護(hù)模范城市開展監(jiān)測,2015年覆蓋所有地
27、級(jí)以上城市,2016年達(dá)到全面實(shí)施。綜上所述,當(dāng)PM2.5年均濃度PM2.5大于10時(shí)就會(huì)對(duì)周圍環(huán)境和人體產(chǎn)生一定的危害性。據(jù)美國國家航空航天局(NASA)公布的一張全球空氣質(zhì)量地圖顯示,我國是2001-2006年間平均全球空氣污染最為嚴(yán)重的地區(qū)。比撒哈拉沙漠還要高很多。同時(shí),我們通過文獻(xiàn)復(fù)習(xí)和前期研究發(fā)現(xiàn)中國民眾對(duì)顆粒性物質(zhì)的來源和各種大小的顆粒性物質(zhì)的危害和防護(hù)措施缺乏系統(tǒng)認(rèn)識(shí)與了解,因此設(shè)計(jì)了這個(gè)課題。主要參考文獻(xiàn) (1)邵龍義,時(shí)宗波.都市大氣環(huán)境中可吸人顆粒物的研究J環(huán)境保護(hù),2000,(l):24一29.2D、koDW,p叩eCA人euterespiratefect、ofparii
28、eulaterpollutionJ.AnnRevPublicHealth,1994,15:107一132.3CaoMX,LinS,LiuJL,etalstudyonhumanexvosureassessmenttoindoo outdoorairpollutants4.TransaeTioljinUrli,1997,3(2):189-192.(5)lizzariED,ClaytonCA,RodesCE,etal artiulatematterandmanganeseexposuresinToronto,CanadaJ.AtmosEnviron,1999,33:721一734.(6)Celler
29、MD,ChangMC,SioutasC,etal.Indoor/outdoorrelationshipandhenue eompositionOffineardeoarsepartielesirhesouthernCaliforniadeserts(J.AtmosEnviron,20()2,36:1099(7) 楊復(fù)沫,馬永亮,賀克斌.細(xì)微大氣顆粒物PM:,及其研究概況J.世界環(huán)境,2X犯,(4):32一34(8)李紅,曾凡剛,邵龍義,等.可吸人顆粒物對(duì)人體健康危害的研究進(jìn)展J環(huán)境與健康雜志,20()2,19(l):85一87.(9) 馮沈迎,全青,楊芳,等.空氣中有機(jī)污染物在不同粒徑顆粒物上
30、的分布與污染特征C.第九屆全國大氣環(huán)境學(xué)術(shù)會(huì)議論文集,2002.160一165.·312。環(huán)境與健康雜志2003年9月第20卷第5期JEnvironHealth,SeptenlberZ創(chuàng)3,vol20,NO·5滕恩江,胡偉,吳國平等.中國四城市空氣中粗細(xì)顆粒物元素組成特征J.中國環(huán)境科學(xué),1999,19(3):238一242.10趙龍健,冼海林、徐強(qiáng),等室內(nèi)空氣污染對(duì)人體健康影響及其改善措施J.江蘇預(yù)防醫(yī)學(xué),(11)eKParkE.ResidentialairqualityinwoCdbuminghousesincostaRieaC.SyosiaOfgthInternati
31、onalConfereneeonIndoorAirQual-ityandClilllate,2(X)2.612一617.lsJBaek50,Kimys, R.IndoorAirqualityinhomes,officesandrestaurantsinKOreanurbanareas一indoor/outdoorrelationshipsJAt-mosEnviron,1997,31:529一512Wallace,L.Indoorpartiele:areviewJ.AirWasteManagAssoc,1996,46:98一126.13戴樹桂,張林.論城市室內(nèi)環(huán)境中氣溶膠污染問題IJ.城市環(huán)境與
32、城市生態(tài),1998,11(l):55一58.本項(xiàng)目學(xué)生有關(guān)的研究積累和已取得的成績 課題小組成員已查閱大量關(guān)于PM2.5(Particulate Matter 2.5,指直徑小于或等于2.5微米并懸浮于大氣中的固體或液體顆粒狀物質(zhì))的國內(nèi)外相關(guān)文獻(xiàn),對(duì)國內(nèi)外的PM2.5的研究狀況有了較全面的認(rèn)識(shí),為接下來進(jìn)行關(guān)于大學(xué)生對(duì)PM2.5認(rèn)知行為分析與防護(hù)措施的調(diào)查研究奠定了堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。已制定了大學(xué)生對(duì)PM2.5認(rèn)知行為的調(diào)查表。項(xiàng)目的創(chuàng)新點(diǎn)和特色1、 公眾對(duì)PM2.5的認(rèn)知程度低,尤其是作為高知識(shí)人群大學(xué)生對(duì)PM2.5及其危害性認(rèn)知程度極低。2、 隨著我國經(jīng)濟(jì)和工業(yè)的飛速發(fā)展,PM2.5對(duì)環(huán)境的污染
33、越來越大,對(duì)人體的危害也越來越大。3、 但我國對(duì)PM2.5重視程度不夠,相關(guān)的法律法規(guī)不健全。相關(guān)的研究也不夠深入和系統(tǒng)。4、 本項(xiàng)目的研究可以提高大學(xué)生對(duì)PM2.5的認(rèn)知度,了解PM2.5的危害性,對(duì)于環(huán)境的保護(hù)和身體健康的防護(hù)起到很好的示范作用。項(xiàng)目的技術(shù)路線、進(jìn)度安排及預(yù)期成果技術(shù)路線1項(xiàng)目研究的主要內(nèi)容和擬解決的關(guān)鍵問題研究內(nèi)容1)調(diào)查量表的設(shè)計(jì)和修正。2)郴州地區(qū)近兩年來各個(gè)月份PM2.5的監(jiān)測數(shù)據(jù)收集。3)對(duì)湘南學(xué)院、職業(yè)技術(shù)學(xué)院不同專業(yè)、不同年級(jí)大學(xué)生進(jìn)行PM2.5認(rèn)知行為調(diào)查。4)郴州市幾所醫(yī)院近兩年來各個(gè)月份呼吸系統(tǒng)疾病和心血管疾病病例的收集。5)PM2.5防護(hù)知識(shí)的收集,制
34、定適合大學(xué)生的PM2.5防護(hù)知識(shí)教育模式。6)調(diào)查分析郴州市PM2.5的濃度變化與呼吸系統(tǒng)疾病和心血管疾病之間的相關(guān)性。7)制定大學(xué)生防護(hù)健康教育模式。研究方法1)文獻(xiàn)法 分類閱讀有關(guān)文獻(xiàn),得出一般性結(jié)論或者發(fā)現(xiàn)問題,尋找新的思路。2)調(diào)查法 確定調(diào)查的目的(確定問題,形成假說;通過調(diào)查驗(yàn)證假說,使問題明確化,得出結(jié)論);確定抽樣總體;確定待收集的數(shù)據(jù);選擇抽樣方法;.編制抽樣框;確定需要的精確度;估計(jì)樣本容量;抽樣試驗(yàn);實(shí)地調(diào)查工作的組織;根據(jù)所用的抽樣方法進(jìn)行數(shù)據(jù)分析;可對(duì)同樣的數(shù)據(jù)采用其它的分析方法,以作比較;寫出調(diào)查報(bào)告。3)行動(dòng)研究法 基本模式是:計(jì)劃行動(dòng)考察反思(即總結(jié)
35、評(píng)價(jià))。另一種模式:預(yù)診集資料初步研究擬訂總體計(jì)劃制訂具體計(jì)劃行動(dòng)總結(jié)評(píng)價(jià)4)定性分析法 通過收集的數(shù)據(jù)資料,運(yùn)用歸納和演繹、分析與綜合以及抽象與概括等方法,對(duì)獲得的各種數(shù)據(jù)之間進(jìn)行加工,達(dá)到認(rèn)識(shí)PM2.5與相關(guān)疾病的目的。實(shí)驗(yàn)方案1)調(diào)查表設(shè)計(jì)(1) 國內(nèi)外文獻(xiàn)回顧,臨床醫(yī)學(xué) 社會(huì)醫(yī)學(xué)、心理學(xué)、流行病與衛(wèi)生統(tǒng)計(jì)學(xué) 環(huán)境學(xué)等領(lǐng)域?qū)<业淖稍円约邦A(yù)調(diào)查;(2) 確定調(diào)查方案包括調(diào)查總體、抽樣方法、樣本量、調(diào)查方法、調(diào)查時(shí)間、編制調(diào)查表等內(nèi)容。2)預(yù)調(diào)查和收集通過預(yù)調(diào)查和收集, 不僅可以檢驗(yàn)調(diào)查表設(shè)計(jì)是否科學(xué)、提問是否恰當(dāng), 問題設(shè)計(jì)是否能夠收到預(yù)期回答等,有利于不斷修改調(diào)查方案和調(diào)查表, 確保認(rèn)知問卷調(diào)查和數(shù)據(jù)的科學(xué)性、可操作性及客觀真實(shí)性。3)正式調(diào)查和收集(1) 調(diào)查組織(2) 現(xiàn)場培訓(xùn) 在老師的指導(dǎo)下進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)及自身素質(zhì)培訓(xùn)。專業(yè)培訓(xùn)是指如何向被調(diào)查者解釋某些專業(yè)名詞術(shù)語、現(xiàn)場調(diào)查時(shí)的注意事項(xiàng),包括詢問敏感問題在內(nèi)的現(xiàn)場調(diào)查技巧等培訓(xùn); 調(diào)查員自身素
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