缺血性J波治療

1、缺血性J波2010,J點(diǎn)和J波,J 點(diǎn)：心電圖QRS波和ST段的結(jié)合點(diǎn)，標(biāo)志心室除極結(jié)束，復(fù)極開始。 J波（Osborn波）：J點(diǎn)從基線偏移，抬高0.1mV，時程20ms，形成與R波方向相同圓頂樣或駝峰樣的偏離基線的波，稱為J波,J波綜合征（J wave Syndromes,J波綜合征定義 J波綜合征分型,J波綜合征定義,J波綜合征是以J波為特征的一組臨床征候群，包括： Brugada綜合征（BrS） 預(yù)料不到的猝死綜合征 （SUDS） 特發(fā)性室顫 （IVT） 早期復(fù)極 （ER）和早期復(fù)極綜合征 （ERS） 低溫性J波 （HTJ） 急性缺血性J波（AIJW,J波綜合征分型,遺傳性J波綜合征 早

2、期復(fù)極綜合征（ERS） ERS 1型 ERS 2型 ERS 3型 Brugada綜合征（BrS） 獲得性J波綜合征 缺血性J波 低溫性J波,Charles Antzelevitch, Gan-Xin Yan. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010;7:549 558,新分型特點(diǎn),根據(jù)是否有遺傳傾向，先分為遺傳性和獲得性二大類； 明確了急性缺血性J波是獲得性J波綜合征的一個重要類型； 因?yàn)樘匕l(fā)性室顫和ERS二型重疊多，僅是J波發(fā)生部位不同，故合并為ERS一個類型。根據(jù)其J波定位和發(fā)生危險大小等，再分為三個亞型。 ERS 1型：早復(fù)極J波定位于左心室前側(cè)壁（I,V

3、4-6導(dǎo)聯(lián)），一般為良性，相當(dāng)于過去的ERS。 ERS 2型：早復(fù)極J波定位于左心室下壁（II,III,aVF導(dǎo)聯(lián)），易于發(fā)生VT/VF，相當(dāng)于過去的特發(fā)性室顫。 ERS 3型：早復(fù)極J波定位于左、右心室（全導(dǎo)聯(lián))，極容易發(fā)生VT/VF,Charles Antzelevitch, Gan-Xin Yan. J wave syndromes. Heart Rhythm 2010;7:549 558,缺血性J波（Ischemic J wave,定義 發(fā)生機(jī)制 與ST段抬高、缺血時間、惡性心律失常的關(guān)系 治療,缺血性J波的定義,冠狀動脈因阻塞或功能性痙攣引起嚴(yán)重的急性心肌缺血事件發(fā)生時，心電圖可以新

4、出現(xiàn)J波或原來存在的J波振幅增高或時限延長時，稱為缺血性J波,動物實(shí)驗(yàn),動物實(shí)驗(yàn)特點(diǎn)表現(xiàn),發(fā)生率高：結(jié)扎冠脈后心電圖連續(xù)記錄的結(jié)果表明，缺血性J波的發(fā)生率高達(dá)50%。 受累的冠脈：不論結(jié)扎右冠脈還是前降支都可引起缺血性J波。 出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：相對廣泛，與心肌缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)一致或范圍更大。 發(fā)生和持續(xù)時間：結(jié)扎冠脈造成心肌缺血的同時或緊接其后就能出現(xiàn)缺血性J波，也有出現(xiàn)時間稍晚者。缺血性J波可能持續(xù)很短時間就明顯變窄，幅度變低甚至消失。 部分實(shí)驗(yàn)性缺血性J波出現(xiàn)后很快實(shí)驗(yàn)動物就發(fā)生致命性室顫導(dǎo)致猝死,缺血性J波的發(fā)生機(jī)制,J波的發(fā)生機(jī)制 缺血性J波的發(fā)生機(jī)制,J波的發(fā)生機(jī)制,離子流基礎(chǔ)：Ito明顯增

5、加； 細(xì)胞電生理基礎(chǔ)：心外膜與心內(nèi)膜（包括M細(xì)胞）復(fù)極早期動作電位的1位相切跡增大甚至2位相的圓頂消失，電位差增大，心電圖表現(xiàn)為J波形成伴或不伴ST段抬高，并可產(chǎn)生2位相折返,Ito電流（transient outward current,瞬時外向電流。在去極化條件下被激活，形成鉀外向電流，對動作電位1相的形成起重要作用。 Ito電流明顯增強(qiáng)時動作電位1相下降明顯，形成1相及2相起始部的向下切跡。正常時心外膜心肌的Ito電流較強(qiáng)，并形成較深的1相切跡，而且右室心外膜心肌細(xì)胞的Ito電流更強(qiáng)。這一差異在男性比女性更顯著。 臨床常用藥物奎尼丁為其非選擇性阻斷劑,Copyright 1996 Ame

6、rican Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,Tracings showing relation between the spike-and-dome morphology of the epicardial action potential and the appearance of the J wave,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,Effect of

7、hypothermia on action potential and ECG morphology,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,J波的慢頻率依賴性,Copyright 2003 American College of Cardiology Foundation. Restr

8、ictions may apply,Yan, G.-X. et al. J Am Coll Cardiol 2003;42:401-409,Cellular basis for the J-wave,Copyright 1996 American Heart Association,Yan, G.-X. et al. Circulation 1996;93:372-379,J波機(jī)制的新觀點(diǎn),新的觀點(diǎn)認(rèn)為J波及相關(guān)的惡性心律失常主要由復(fù)極時外向電流的絕對或相對增加引起，包括 Ito, IK-ATP, IK-ACh, 或其它外向電流的增加及鈉電流或鈣電流的降低,離體心肌實(shí)驗(yàn),心肌缺血可引起超急性期

9、缺血性J波的出現(xiàn)。 缺血性J波與心外膜心肌細(xì)胞Ito電流的增強(qiáng)和動作電位1相切跡的增大相平行，是跨室壁復(fù)極電位差增大的結(jié)果。 心外膜不同部位之間也存在電位差,離體心肌實(shí)驗(yàn),Ito,幾個概念,M細(xì)胞：心肌中層細(xì)胞。 TDR:跨心室壁復(fù)極離散度。 Tp-e：T波峰末間期。正常心內(nèi)膜心肌先除極，繼而M細(xì)胞，最后心外膜細(xì)胞除極。復(fù)極是外膜細(xì)胞的ADP最短，最先結(jié)束，與T波的頂點(diǎn)（Tp）相對應(yīng)，M細(xì)胞的ADP最長，最后結(jié)束，與T波的終點(diǎn)（Te）相對應(yīng)?？捎肨p-e 反映TDR,急性缺血J波的離子流機(jī)制,急性缺血J波的離子流機(jī)制是Ito增大。 正常情況下Ito在除極時被激活。急性缺血時三層心室肌細(xì)胞的It

10、o均明顯增大,以外膜Ito峰電流增大最明顯，M細(xì)胞最少，形成外膜與M細(xì)胞Ito離子流差值明顯增大,缺血性J波的細(xì)胞電生理機(jī)制,急性缺血J波的細(xì)胞機(jī)制是動作電位“峰和圓頂”消失和TDR增加。 急性心肌缺血各階段三層心肌細(xì)胞動作電位的變化是：急性無灌流心肌缺血不同缺血階段三層心肌細(xì)胞動作電位均表現(xiàn)為APD縮短、除極幅度(APA)降低、Vmax減小。但三層心肌細(xì)胞各參數(shù)變化的程度各不相同。外膜心肌細(xì)胞動作電位的“峰和圓頂”在缺血早期很快縮短消失,APD縮短，使TDR增大，發(fā)生“R on T”室性早搏和多形性室性心動過速。缺血20min后,三層心肌細(xì)胞的變化均趨于穩(wěn)定，TDR也逐漸恢復(fù)變小,缺血性J波

11、與ST段抬高,缺血性J波與ST段抬高,缺血性J波與ST段抬高均與Ito電流的增強(qiáng)有關(guān)。Ito電流增強(qiáng)導(dǎo)致心外膜動作電位1相明顯下降，形成切跡，引起缺血性J波。當(dāng)Ito電流明顯增強(qiáng)、持續(xù)時間延長，或同時伴鈉內(nèi)流或鈣內(nèi)流變?nèi)鯐r，使動作電位時程縮短，穹頂和2相平臺期消失，而心內(nèi)膜動作電位受影響較小，形成跨壁電壓差，形成缺血性ST段的抬高,缺血性J波與ST段抬高,鉀通道開發(fā)劑誘發(fā)J波及ST段抬高,電腦仿真Ito介導(dǎo)的急性心肌缺血心電圖,缺血性J波與缺血時間,28歲男性糖尿病患者，持續(xù)劇烈胸骨后緊縮樣疼痛3小時入院，血壓正常。臨床檢查未見異常。入院心電圖I、aVL可見J波，余未見異常。入院后胸痛緩解。因

12、為懷疑心肌缺血，故留觀。4小時候后心電圖示胸前V1-2導(dǎo)聯(lián)R波增高，ST段下移，T波高尖， I、aVL可見J波消失。TNT：3.5 ng/dL 。心臟超聲：后壁、下壁運(yùn)動功能減弱，LVEF：40%。診斷為急性下壁、正后壁心肌梗死。行冠脈造影示回旋支在第一鈍緣支開口后完全閉塞。于該處置入支架一枚。之后恢復(fù)良好出院,患者男、78歲，因2月前反復(fù)心前區(qū)劇烈疼痛而住院，該心電圖能確定患者存在陳舊性前壁心肌梗死,上面患者兩個月后再次劇烈胸痛時的心電圖，病人隨后突然發(fā)生了室顫。與前一幅圖相比，可以肯定、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了缺血性的J波，而V2V4導(dǎo)聯(lián)除ST段下斜型抬高外，也同時出現(xiàn)高大的缺血性J波

13、，這些代表心電極其不穩(wěn)定的缺血性J波出現(xiàn)后，引起患者隨后室顫的發(fā)生?；颊咝募乃郎瘶?biāo)記物的檢測結(jié)果表明，患者本次確實(shí)發(fā)生了一次新的心肌梗死。缺血性J波是本次急性心梗時的超急期心電圖改變,缺血性J波 急性冠脈病變的超急性期心電學(xué)指標(biāo),正方：臨床及動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，缺血性J波常出現(xiàn)在極早期，或者說超急性期。部分患者初期僅出現(xiàn)缺血性J波，數(shù)小時后才出現(xiàn)典型心肌梗死其它心電圖表現(xiàn)。 反方：存在時間往往短暫，心電圖不易記錄到。尚無大規(guī)模臨床研究證實(shí)其敏感性及特異性,缺血性J波與惡性心律失常,病例1： 57歲男性，反復(fù)發(fā)作胸骨后疼痛入院。心肌標(biāo)志物陰性，住院期間發(fā)生室顫，除顫后冠脈造影示回旋支中段60%

14、狹窄?？紤]臨界病變，未處理。置入ICD治療。但患者仍反復(fù)胸痛發(fā)作，運(yùn)動試驗(yàn)示前側(cè)壁ST段明顯抬高并可見J波。診斷為冠脈痙攣。于回旋支病變處置入支架一枚。口服鈣拮抗劑，術(shù)后隨訪9個月患者再無胸痛發(fā)生。ICD無心律失常事件記錄,病例2 ： 58歲男性在家突然摔倒，經(jīng)查為室顫，入院心電圖無明顯異常，心肌標(biāo)志物陰性，冠脈造影無異常。3個月后患者有連續(xù)發(fā)作2次室顫。心肌標(biāo)志物陽性，冠脈造影前降支中段50-60%狹窄。運(yùn)動試驗(yàn)提示前側(cè)壁ST段抬高并可見J波?？紤]冠脈痙攣。于病變處置入支架一枚。2年隨訪患者再無惡性心律失常發(fā)作,病例3: 59歲老年男性，急性心肌梗死A 入院心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)ST 段下斜型上

15、抬與QRS融合在一起。B發(fā)病后2小時心電圖示下壁導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)J波。C 介入后心電圖示ST段回復(fù)，J波也減弱，但仍可見,病例4：53歲男性合并急性心肌梗死。下壁、側(cè)壁ST段下斜型上抬，并存在J波； 病例5： 54歲男性合并急性心肌梗死。A 入院心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)呈類束支阻滯圖形，ST段下斜型上抬。B 入院后2.5小時心電圖束支阻滯消失，ST段回復(fù)，在前側(cè)壁可見J波。C再灌注后心電圖提示ST段回復(fù)，J波消失,病例分析,5個患者心電圖均提示有缺血性J波。病例1、2為變異型心絞痛，病例2后來發(fā)生急性非ST段抬高型心肌梗死，病例3-5為急性ST段抬高型心肌梗死。所有患者均發(fā)生了室顫。提示J波與室顫可能存在相關(guān)性,缺血性J波患者易發(fā)生惡性心律失常的機(jī)制,臨床研究提示存在缺血性J波患者早期ST抬高和室顫的發(fā)生和遺傳性J波綜合征的機(jī)制相似。復(fù)極離散度增加是折返和室顫發(fā)生的基質(zhì)，2相折返是觸發(fā)因素,2位相折返,缺血性J波和多形性室速和室顫的電生理機(jī)制,討論病例,患者男性，53歲。因發(fā)作性意識喪失10天入院。入院前10天患者于安靜狀態(tài)下突然出現(xiàn)前區(qū)壓榨樣疼痛，后出現(xiàn)暈倒伴意識喪失，3分鐘后意識恢復(fù)如正常人?；颊哂谌朐寒?dāng)日上述癥狀再發(fā)故來診。 入院時病人意識清，生命體征正常。心臟超聲、心肌標(biāo)志物均未見異常。 入院第2日行動態(tài)心電圖檢查。當(dāng)日與鄰床聊天