低鈉血癥引發(fā)腦水腫PPT課件

.,1,不容忽視,的低鈉血癥引發(fā)腦水腫蔡翠珠,.,2,病例介紹,楊永梅女性44歲主訴：乏力1月余既往史：2007年有產(chǎn)后大出血病史。診斷：甲狀腺功能減退癥輔助檢查：甲亢全項(xiàng)：T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L,T4:23.82nmol/L.血鈉第一次141mmol/L第二次92mmol/L治療后復(fù)查：121mmol/L、144mmol/L輸液：補(bǔ)鈉、脫水減輕腦水腫、提高膠體滲透壓、糖皮質(zhì)激素治療,.,3,入院當(dāng)天內(nèi)科對(duì)癥治療,入院時(shí)血鈉144mmol/L，使用左甲狀腺素片25ug治療后患者全身仍有乏力，有加重趨勢(shì)入院第4天出現(xiàn)頭暈，胸悶痛，行走困難予以擴(kuò)冠、升壓等治療未見好轉(zhuǎn)入院第4天晚突然出現(xiàn)意識(shí)不清，不能行走，四肢不能活動(dòng)，查體：對(duì)答不切題、肌張力增高急查頭顱CT示：腦水腫急查血鈉：92mmol/L,.,4,頭顱MRI報(bào)告,.,5,腦水腫概念,概念腦組織內(nèi)的異常水分潴留使腦體積增大。病因1）神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ǜ腥尽⒆渲?、外傷及腫瘤等）2）其他系統(tǒng)繼發(fā)性腦?。ǜ涡曰蚍涡?、糖尿酮癥酸中毒等。,.,6,腦水腫分類,血管源性BBB開放、血管通透性血漿蛋白、水及電解質(zhì)滲出導(dǎo)致細(xì)胞間質(zhì)水腫.特點(diǎn):白質(zhì)明顯重于灰質(zhì)細(xì)胞毒性腦細(xì)胞膜通透性水鈉潴留細(xì)胞腫脹.特點(diǎn):無(wú)細(xì)胞間隙擴(kuò)大混合性兩者同時(shí)存在,.,7,腦水腫的診斷,臨床病人形成及嚴(yán)重程度均存明顯個(gè)體差異多數(shù)3小時(shí)出現(xiàn),持續(xù)2-3周或更長(zhǎng)臨床診斷顱內(nèi)高壓影像學(xué)表現(xiàn)。彌散加權(quán)成像（DWI)可發(fā)現(xiàn)T2像無(wú)法發(fā)現(xiàn)的超早期水腫:表觀彌散系數(shù)(ADC)和水分配體積(PVW),.,8,腦水腫的治療,目的:(1)降低顱內(nèi)壓(ICP70mmHg)(3)預(yù)防繼發(fā)于腦疝的腦損傷,.,9,（一）傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)性經(jīng)典治療,1.1一般處理（1）頭高2030度（2）避免血壓過(guò)高(220/120mmHg)或過(guò)低（MS10mmol/L時(shí))(6)嚴(yán)重者監(jiān)測(cè)(ICP70mmHg),.,10,1.2藥物治療,(1)高滲性脫水藥1)甘露醇:快滴2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):溫和持久提供能量、無(wú)腎損害及反跳、改善微循環(huán)及清除自由基等腦保護(hù)作用。用法：250ml次/6h,30-60min內(nèi)*與甘露醇一樣與近遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯影響,.,11,高滲性脫水藥,3)白蛋白膠體滲透壓、腦灌注、稀釋血液提高紅細(xì)胞變形能力，改善腦供氧。急性期輔助手段4)高張鹽水過(guò)度換氣和甘露醇治療無(wú)效者常用濃度3或7.5%,并發(fā)癥包括高氯血癥、凝血障礙、心功不全。嚴(yán)重有腦出血和橋腦中央髓鞘溶解,.,12,藥物治療,(2)利尿藥輔助高滲脫水劑，交替使用，作用弱易電解質(zhì)混亂。常用有:速尿:0.5-2mg/kg,2-6次/d(3)皮質(zhì)類固醇激素穩(wěn)定胞膜、抗自由基損傷及利尿作用，地米最強(qiáng)。并發(fā)癥：繼發(fā)感染、糖尿病等,.,13,藥物治療,（4）其他1)自由基清除劑:依達(dá)拉奉,目前唯一有效2)七葉皂苷鈉:穩(wěn)定內(nèi)皮胞膜、改善微循環(huán)、抗炎性介質(zhì)及自由基等與甘露醇連用3）鈣通道阻斷劑：尼莫地平,.,14,亞低溫療法,機(jī)理2835度可降低耗氧量、減少自由基產(chǎn)生、保護(hù)血腦屏障和抑制炎癥反應(yīng)方法（1）物理降溫（2）藥物降溫（3）血管內(nèi)灌注降溫（4）血管內(nèi)熱交換降溫問題:復(fù)溫并發(fā)癥(心率失常.增高.凝血功能障礙及腦出血)。實(shí)驗(yàn)階段,.,15,外科治療,(1)清除占位病變:定位穿刺.碎吸.引流(2)開顱減壓術(shù):內(nèi)與外減壓術(shù)(3)腦室外引流術(shù),.,16,低鈉血癥處理,低鈉血癥是臨床最常發(fā)生的電解質(zhì)異常之一。即便是輕度低鈉血癥亦可使患者預(yù)后不良。該研究以無(wú)心臟疾病、卒中或腫瘤的中老年為對(duì)象，進(jìn)行中位時(shí)間為6.3年的隨訪，結(jié)果顯示，血清鈉濃度緩慢降至135mmol/L（與使用利尿劑無(wú)關(guān)）是死亡、心梗、卒中和腫瘤的復(fù)合終點(diǎn)的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)。,.,17,一、鈉離子的功能,1、調(diào)節(jié)體液和細(xì)胞的滲透壓在體液與血液中，鈉鹽和鉀鹽形成晶體滲透壓，這是體液和血液滲透壓最主要的來(lái)源。體液和血液正常滲透壓是維持機(jī)體正常代謝活動(dòng)和細(xì)胞生存的必備條件。,.,18,一、鈉離子的功能,2調(diào)節(jié)體液的酸堿平衡在血液中，存在有多種酸堿平衡緩沖對(duì)，以維持體液酸堿平衡，使PH值在一定范圍波動(dòng)，在這些系統(tǒng)中以NaHCO3/H2CO3,Na2HPO4/NaH2PO4,蛋白質(zhì)鈉鹽/蛋白質(zhì)鹽為主。在這些緩沖對(duì)中以NaHCO3/H2CO3最為重要，緩沖能力最強(qiáng)。,.,19,一、鈉離子的功能,3參與體內(nèi)蛋白質(zhì)和糖類的代謝在機(jī)體吸收葡萄糖和氨基酸時(shí)，逆著濃度梯度將物質(zhì)送如細(xì)胞內(nèi)，這中轉(zhuǎn)運(yùn)需要Na+，K+-ATP泵的活動(dòng)才能轉(zhuǎn)運(yùn)，如在腎臟活動(dòng)中，尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要這種系統(tǒng)的作用。,.,20,一、鈉離子的功能,4維持正常的神經(jīng)興奮性和心肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維受到刺激時(shí)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞膜透性發(fā)生變化，一些Na+通道開放，Na+內(nèi)流，K+外流開始，細(xì)胞發(fā)生去極化。Na+，K+-ATP泵活動(dòng)，細(xì)胞膜復(fù)極化，細(xì)胞發(fā)生一次周期性的動(dòng)作電位變化，而維持參與細(xì)胞內(nèi)動(dòng)作電位的離子就是Na+和K+。,.,21,二、低鈉血癥病因（根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為）,(1)低血容量性低鈉血癥（總體鈉減少，失鈉多于失水，缺鹽性低鈉）胃腸道丟失過(guò)度利尿藥的使用鹽皮質(zhì)激素缺乏失鹽性腎炎伴有腎小管性酸中毒和代謝性堿中毒酮尿丟失：出汗、燒傷、放胸水、腹水腦性鹽耗綜合征(cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS)抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征,.,22,根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為,(2)血容量正常性低鈉血癥（總體水增加，總鈉不變，稀釋性低鈉）糖皮質(zhì)激素缺乏甲狀腺功能減低急性精神分裂癥病人藥物引起的低鈉血癥ADH分泌過(guò)多綜合征(SIADH),.,23,根據(jù)低鈉血癥發(fā)生時(shí)的血容量變化為,(3)高血容量的低鈉血癥（總體水增高大于血鈉升高，混合性低鈉）急性或慢性腎功能衰竭腎病綜合征肝硬化心力衰竭,.,24,低鈉病理生理,低鈉,血漿滲透壓,ADH,腎小管水吸收,血管收縮,血容量,血容量,血壓,Na+下降到135mmol/L,ADH,細(xì)胞外液滲透壓內(nèi),低鈉,血壓,腦細(xì)胞腫脹,器官灌注,.,25,流行病學(xué)-老年人中，年齡每增加10歲，血鈉平均值比年輕人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低鈉血癥，神經(jīng)科有10%低鈉,135mmol/L輕度低鈉無(wú)力130mmol/L中度低鈉血壓下降120mmol/L重度低鈉意識(shí)障礙,.,26,三、低鈉內(nèi)科癥狀,臨床癥狀隨血鈉下降速度而異，如細(xì)胞容量改變而致低滲性脫水，在125130mmol/L之間時(shí)，也只有胃腸道癥狀。表現(xiàn)為疲乏無(wú)力，食欲下降，惡心，嘔吐，皮膚彈性差，嚴(yán)重者表現(xiàn)循環(huán)衰竭，肢涼、脈細(xì)、尿少，前囟凹陷，直立性暈倒，血壓下降。,.,27,三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,1、神經(jīng)衰弱癥狀：四肢無(wú)力，頭暈，頭痛，動(dòng)作失調(diào)，嘔吐，嗜睡2、精神癥狀：精神失常、幻覺、精神錯(cuò)亂3、低鈉性驚厥：兒童多見，陣發(fā)性抽搐4、肌肉癥狀：肌肉無(wú)力，肌肉痙攣5、腦水腫6、嚴(yán)重顱壓升高癥狀,.,28,三、低鈉神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,Arieff按意識(shí)障礙分：正常、嗜睡、精神錯(cuò)亂、昏迷128mmol/L時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀120mmol/L時(shí),會(huì)出現(xiàn)頭痛、嗜睡115mmol/L時(shí)出現(xiàn)昏迷110mmol/L預(yù)后不良慢性低鈉血癥預(yù)后好于急性低鈉血癥,.,29,腦水腫,癥狀：頭痛，惡心，嘔吐意識(shí)障礙體征：視乳頭水腫,.,30,腦水腫,頭顱CT：腦池變小、腦室變小、腦溝、消失、外側(cè)裂消失,.,31,急性低鈉血癥,指在48h內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥，當(dāng)血鈉降低速度超過(guò)5mmol/(Lh)時(shí)，或者患者在23天內(nèi)通過(guò)胃腸道或靜脈補(bǔ)入大量液體而沒有相應(yīng)的排出量，認(rèn)為是急性低鈉血癥。補(bǔ)鈉的速度要以每小時(shí)提高12mmol/L血鈉濃度的速度補(bǔ)充，24h均速補(bǔ)完。在達(dá)到輕度低鈉水平（125130mmol/L）時(shí)，可用限制進(jìn)水量來(lái)糾正。急性嚴(yán)重缺鈉者可按計(jì)算量的2/3，24小時(shí)均速不完。,.,32,慢性低鈉血癥,補(bǔ)鈉速度不超過(guò)0.5mmol/(Lh)，同時(shí)限制液體補(bǔ)入量及應(yīng)用利尿劑，這有助于減慢血清鈉增加的速度，而不會(huì)造成任何神經(jīng)系統(tǒng)損害。補(bǔ)鈉速度不宜過(guò)快，同時(shí)補(bǔ)充鉀、鎂為佳。,.,33,對(duì)于難以區(qū)分急性或慢性低鈉血癥的患者，在治療的頭幾天，目前主張糾正低鈉血癥時(shí)不宜過(guò)速，一般不超過(guò)最初24小時(shí)12mmol/L，48小時(shí)20mmol/L。補(bǔ)鈉的速度應(yīng)低于基礎(chǔ)水平的10%，直到輕度低鈉血癥水平。,.,34,補(bǔ)鈉量,缺鈉量(mmol)=(正常血鈉病人所測(cè)血鈉)男0.6（女；0.5）病人體重。1g氯化鈉=17mmolNa+，據(jù)此可以算出應(yīng)補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水的毫升數(shù)。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來(lái)缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給男性總體水按體重的60%；女性按體重的50%計(jì)算。,.,35,輕度者只口服鹽水或氯化鈉片即可，同時(shí)飲水，使血容量得到恢復(fù)。嚴(yán)重者則靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高濃度鹽水。應(yīng)當(dāng)注意的是此類病人不可輸給葡萄糖水，否則會(huì)加重低鈉血癥。,.,36,在補(bǔ)鈉補(bǔ)水的同時(shí)，下面幾點(diǎn)應(yīng)予注意：病因治療：去除病因可使缺鈉、缺水得到更快的糾正；上述公式所計(jì)算出的缺鈉只是粗略估算。在第1個(gè)24h內(nèi)，先補(bǔ)給計(jì)算出來(lái)缺鈉量的1/31/2較為安全，然后根據(jù)治療效果，并監(jiān)測(cè)血壓、皮膚彈性、神志、血尿滲透壓和血鈉濃度作出判斷，將剩余的缺鈉量補(bǔ)給；,.,37,上述公式中不包括可能存在的等滲液丟失。例如，腹瀉患者可以丟失5L等滲液，后因飲水及生理上保留3L水而引發(fā)低鈉血癥。用公式估算的Na+量只有3L游離水，則仍缺2L等滲的Na+和水；血漿鈉濃度不能反映總體鈉的丟失；如同時(shí)有缺鉀，須同時(shí)補(bǔ)給。K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)鈉流向細(xì)胞外液，有利于細(xì)胞外Na+的升高和血漿滲透壓提高；,.,38,為避免過(guò)多Cl-輸入，可在部分等滲液中加入1/6M乳酸鈉或碳酸氫鈉(重碳酸鈉)溶液，有利于同時(shí)存在的代謝性酸中毒的糾正；如果患者已發(fā)生循環(huán)衰竭，提示缺鈉嚴(yán)重。此時(shí)除補(bǔ)給鹽水外，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)給膠體溶液以擴(kuò)容，如輸給血漿等。切記不可單獨(dú)用升壓藥或血管擴(kuò)張劑，對(duì)改善末梢循環(huán)有害而無(wú)效。只有在補(bǔ)鈉和輸血漿擴(kuò)容，血壓仍不上升時(shí)方可采用。,.,39,稀釋性低鈉血癥的治療本癥主要原因是腎臟排泄功能障礙和心、肝、腎功能受損而導(dǎo)致水鈉在體內(nèi)潴留，故治療措施主要是限制水的攝入和利尿以排除自由水。癥狀輕者只要適當(dāng)限制水?dāng)z入量。,.,40,預(yù)后及預(yù)防預(yù)