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文檔簡介

高血壓病,曾良富,定義,高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主,伴有血管、心、腦、腎等器官改變的全身性疾病。,患病率,是一種常見而且危害嚴重的疾病,美國統(tǒng)計,急性心臟意外1/2以上的病人,中風(fēng)的2/3以上病人均患有高血壓病。直接或間接因為高血壓而死者,占美國總死亡率的1/2以上。歐美國家成人高血壓患病率約為10%-20%。我國1991年普查為11.88%,患者將超過一億人。,三高(發(fā)病率、死亡率、致殘率均高)高血壓患病率將在1億左右;腦卒中死亡每年約超過100萬;致殘者近600萬。三低(知曉率、治療率、與控制率均低)城市知曉率36.3%、治療率17.4%控制率4.2%,地區(qū)分布,北方高於南方,東北、華北屬於高發(fā)區(qū);沿海方於內(nèi)地;城市高於農(nóng)村;市區(qū)高於郊區(qū),年齡增加患病率增加。診斷標(biāo)準(zhǔn)1999年WHO定義為血壓140/90mmHg以上即為高血壓,病因,高血壓是遺傳易感性和環(huán)境因素相互作用的結(jié)果遺傳:高血壓病人有家族史者占59%,其發(fā)病多較早而嚴重。環(huán)境因素飲食含鈉過多,水鈉潴留,血容量增多而血壓增高。,神經(jīng)精神因素長期精神緊張,需要注意力高度集中的職業(yè)(司機、會計電報員)肥胖體重指數(shù)(BMI)=體重(Kg)/身高(m)2,(以2024為正常范圍)超過24為超重,超過28為肥胖,肥胖病人患病率較高,如能減輕體重則有助於血壓降低。吸煙可能通過尼古丁對交感神經(jīng)的作用,去甲腎上腺素分泌增加,可使血壓升高。,發(fā)病機理,平均動脈血壓=心排血量(CO)X總外周血管阻力本病是以心排血量和外周血管阻力失去平衡的結(jié)果。增高外周血管阻力集中在以下幾個環(huán)節(jié),交感神經(jīng)活動增強,由於內(nèi)外界的長期、強烈、反復(fù)刺激,皮層下中樞形成了以血管收縮占優(yōu)勢的興奮灶,各種神經(jīng)遞質(zhì)的濃度和活性異常,包括腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、血管加壓素等改變,血漿兒茶酚胺濃度升高,全身小動脈痙攣,血壓升高。,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活,腎素(球旁細胞)肺臟(ACE)血管緊張素原-血管緊張素原I-(肝臟)血管緊張素II-腎上腺皮質(zhì)球狀帶-醛固酮分泌小動脈收縮水鈉潴留,內(nèi)分泌胰島素抵抗導(dǎo)致高胰島素血癥,使水鈉重吸收增加、交感神經(jīng)活動亢進、動脈彈性減退,從而血壓升高。血管活性物質(zhì)增加血管內(nèi)皮細胞分泌的各種血管活性物質(zhì),如一氧化氮(NO)前列環(huán)素(PGI2)內(nèi)皮素(ET-1)等以上多種因素均導(dǎo)致血壓升高,病理,本病主要累及全身細小動脈,開初為痙攣,以后硬化,管壁增厚變硬,管腔變窄,且可使中、大動脈類脂質(zhì)沉積,引起粥樣硬化。血壓增高和動脈粥樣硬化,使內(nèi)臟器官供血減少,或負荷加重,最后導(dǎo)致心、腦、腎改變:,心臟由於血壓升高、外周阻力增加,左心負荷加重,左室代償性肥厚、擴張,失代償而致心力衰竭,且常合并冠狀動脈粥樣硬化。腦腦血管結(jié)構(gòu)比較薄弱,硬化后的腦小動脈極為脆弱,極易發(fā)生腦血管痙攣、血栓形成、和腦溢血。腎腎小動脈硬化、狹窄,可使腎臟缺血、萎縮,腎皮質(zhì)變薄,腎表面呈顆粒狀,腎單位破壞嚴重,可致腎功不全。,臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥,癥狀本型高血壓進展緩慢,常達二、三十年以上,病人可有頭痛、頭暈、頭脹、耳嗚、眼花、注意力不集中、失眠、煩悶、乏力、心悸等,這些癥狀部份可能和高級神經(jīng)活動失調(diào)有關(guān)。約1/5病人無癥狀,僅在測量血壓時,或發(fā)生了腦血管意外時才發(fā)現(xiàn)血壓升高。體征血壓升高,夜間較低,清晨升高,查體可見心臟左室長大等改變。,并發(fā)癥,腦部表現(xiàn)腦血管痙攣腦小動脈一時性痙攣,產(chǎn)生腦缺血,出現(xiàn)頭痛、失語、失明、肢體活動失靈、甚至偏癱,但大多在24小時恢復(fù);腦動脈血栓形成多在休息和睡眠時發(fā)生,起病緩慢,常有頭暈、失語,肢體麻木,而逐漸發(fā)生偏癱,一般無昏迷。,腦溢血腦血管破裂出血,其臨床表現(xiàn)由出血部位和出血量而定。病人出現(xiàn)偏癱、昏迷、面部潮紅,呼吸深而有鼾聲,脈搏慢而有力、大小便失禁、反射消失等。高血壓腦病嚴重而持久的腦血管痙攣,腦水腫而顱內(nèi)壓升高,病人血壓突然顯著升高,劇烈頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷。,心臟表現(xiàn)左室后負荷增加,左室肥厚、擴張即高血壓心臟病,失代償即發(fā)生心力衰竭,其癥狀表現(xiàn)可出現(xiàn)呼吸困難、心悸、心前區(qū)悶痛,合并冠心病,則發(fā)生心絞痛及心肌梗死。,體征心臟向左下長大,抬舉性心尖搏動,心尖區(qū)及主動脈瓣區(qū)可聞及收縮期雜音,是由相對性二尖瓣關(guān)閉不全和相對性主動脈瓣狹窄。心衰時可出現(xiàn)心前區(qū)奔馬律、P2亢進,肺底濕羅音及交替脈。晚期出現(xiàn)右心衰,頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢水腫。,腎臟表現(xiàn)在代償期,尿中可出現(xiàn)蛋白、管型、紅血球;失代償期則出現(xiàn)等比重尿,夜尿加多,血中尿素氮,肌酐升高尿素廓清率及內(nèi)生肌酐清除率明顯減低、尿毒癥。,眼底I級視綱膜動脈痙攣,動脈變細;II級動硬化呈銀絲狀,有動靜脈交叉壓跡III級眼底出血、滲出IV級視神經(jīng)乳頭水腫,急進型高血壓(惡性高血壓),細小動脈呈纖維素樣壞死。特點:年青人;血壓升高明顯,舒張壓在130mmHg以上;短期內(nèi)(半年)出現(xiàn)靶器損害有眼底出血、滲出或視乳頭水腫,在數(shù)月至1-2年內(nèi)發(fā)生腦血管意外、心力衰竭、尿毒癥。,高血壓危像,是全身小動脈呈暫時性的強烈痙攣,主要表現(xiàn),血壓升高(以收縮壓為主、舒張壓亦高)出現(xiàn)頭痛、煩躁、眩暈、惡心、嘔吐、心悸、氣緊及視力模糊等癥狀??沙霈F(xiàn)心絞痛、肺水腫、或高血壓腦病。,高血壓腦病,高血壓病程中,發(fā)生腦血循環(huán)障礙而引起顱內(nèi)壓增高,和腦水腫的臨床表現(xiàn)。當(dāng)血壓急劇升高時,腦及腦膜的細小動脈持久性痙攣,毛細血管流入減少、缺血、血管通透性增加,血漿外滲增加導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。,診斷要點:1,常因過度勞累、緊張、情緒激動而誘發(fā);2,血壓升高舒張壓升高為主(120mmHg)以上;3,腦水腫和顱內(nèi)高壓癥狀:頭痛、嘔吐、煩躁不安、心動過緩、脈搏有力、視力模糊、黑、抽搐、意識障礙、昏迷。4,短暫性偏癱、失語、病理性神經(jīng)反射。5、眼底可見視乳頭水腫、出血、滲出等改變,診斷及鑒別診斷,高血壓預(yù)后和血壓高低、心血管危險因素、靶器官損害程度有關(guān)。分為四個等級,低危、中危、高危、極高危。血壓水平按1、2、3級區(qū)分心血管危險因素:年齡60歲、吸煙、高脂血癥、糖尿病、家族史陽性,靶器官損害,心臟疾病(左室肥大、心絞痛、心肌梗塞、搭橋手術(shù)、心力衰竭)腦血管疾病(腦卒中或短暫性腦缺血發(fā)作)腎臟疾病(蛋白尿或血肌酐升高)周圍動脈疾病,高血壓視綱膜病變,高血壓患者心血管危險分層標(biāo)準(zhǔn),鑒別診斷,主要是指繼發(fā)性高血壓,占所有高血壓的5%左右,比例不高,但人數(shù)巨大,而且這些病人通過手術(shù)可得到治愈,故應(yīng)仔細鑒別,以明確診斷。,腎實質(zhì)性高血壓,包括急、慢性腎小球腎炎,糖尿病性腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎和腎移植后等多種腎病等。首先.仔細詢問病史,包括:病史上蛋白尿、血尿、管型、貧血、腎功能障礙等,出現(xiàn)在前,血壓升高在后;血糖升高、尿路激惹等癥狀在前,而血壓升高在后;多囊腎常有家族史。,其次.必要的檢查:如低蛋白血癥、進行性貧血、嚴重腎功能障礙則多支持腎臟繼發(fā)性高血壓;最后可通過超聲波、靜脈腎盂造影、腎動脈造影、C-T或MRI、腎穿剌等明確診斷。,腎血管性高血壓(腎動脈狹窄),本病可為先天性(血管平滑肌增厚)炎癥性(多發(fā)性大動脈炎)和動粥樣硬化性。其特點:年輕女性多見;血壓顯著升高,常有靶器官損害,腎區(qū)或上腹部可聽到血管性雜音。檢查可作放射性核素腎圖測定、靜脈腎盂適影,腎靜脈腎素活性測定,確診要靠腎動脈造影。,內(nèi)分泌性,嗜鉻細胞瘤是由腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)、和體內(nèi)其它嗜鉻組織的腫瘤,間歇性或持續(xù)性分泌腎上腺素或去甲腎上腺素,出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓。,特點:血壓升高伴代謝增高的表現(xiàn),發(fā)作時,面色蒼白、心動過速、低熱、多汗。BMR升高,尿糖(+)血糖升高,血和尿作兒茶酚胺測定,手術(shù)治療效果好,原發(fā)性醛固酮增多癥,本病是腎上腺皮質(zhì)球狀帶的腫瘤或增生,醛固酮分泌增加,保Na、排K,血容量增多而致高血壓、低鉀。臨床表現(xiàn)有:高血壓候群,頭痛、耳鳴、視力減退;低鉀表現(xiàn),肌肉軟弱無力,繼以弛緩性癱瘓,嚴重出現(xiàn)呼吸肌麻痹,若伴有低氯低鉀性堿中毒,發(fā)生Mg+及Ca+降低,出現(xiàn)肌痙攣,手足搐搦。,煩渴、多飲、多尿,尤以夜尿增多為明顯,化驗低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、血及尿醛固酮增多,超聲、放射性核素、CT、MRI可確定病變性質(zhì)和部位。,柯興氏綜合征是由於腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤,引起皮質(zhì)醇增多臨床表現(xiàn):高血壓、向心性肥胖、滿月面、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高?;炑巧摺?4小時尿中17-羥和17-酮類固醇增多;特檢CT,MRI、放射性核素腎上腺掃描。手術(shù)、放射和藥物治療,大血管病變先天性主動脈縮窄或多發(fā)性大動脈炎引起主動脈狹窄,主要特點:上肢血壓高於下肢(正常下肢高於上肢20-40mmHg)出現(xiàn)側(cè)支循環(huán),可在胸背部聽到血管性收縮期雜音、X片可視肋骨切跡;準(zhǔn)確診斷需作動脈造影,治療,一般治療勞逸結(jié)合,合理安排休息;飲食低鹽、低糖、低脂;減輕體重體重指數(shù)控制在25;體育治療,降壓治療原則:整體治療原則,藥物治療應(yīng)與生活調(diào)節(jié)、心理治療、消除危險因素等結(jié)合個體化原則,病員要長期治療,要選用溫和、緩慢、持久付作用少、價格便宜、易於掌握、使用方便。,聯(lián)合用藥可以協(xié)同作用,提高療效,減少付作用小劑量開始,逐漸加量,長期維持;根據(jù)病情,區(qū)別輕、重、緩、急,不同對待。,藥物,利尿藥有噻嗪類、袢利尿劑、和保鉀利尿劑三類機理:降低血容量、血管壁Na降低、血管阻力下降藥物:見教材付作用:(1)電解質(zhì)紊亂低氯低鉀性堿中毒(2)血糖和血尿酸增高:糖尿病、痛風(fēng)、慎用。,-腎上腺受體阻滯劑機理降低心排血量、降低腎素活性、中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用對高腎素活性者尤佳。藥物付作用降低心肌收縮力、減慢心律、支氣管痙攣,惡心嘔吐等,急性心力衰竭、支氣管哮喘、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯禁用,鈣通道阻滯劑機理主要通過阻滯細胞外鈣離子進入血管平滑肌,減弱興奮-收縮耦聯(lián),降低外周血管收縮反應(yīng)。還能減輕血管緊張素II和1腎上腺素能受體的縮血管反應(yīng),減少鈉的重吸收。此類藥物具備以下優(yōu)點:1.降壓效果較快而強;2.對血脂、血糖無明顯影響;3.服藥依從性較好。,藥物分類二氫吡啶類,以硝苯地平為代表,其長效鈣拮抗劑有氨氯地平、其緩釋或控釋制劑有波依定、拜新同。非二氫吡啶類,比有維拉帕米和地爾硫卓。,副作用:二氫吡啶類,早期有反射性交感活動增強,尤其使用欠短效制劑。心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫等。非二氫吡啶類,抑止心肌自律性、收縮性及傳導(dǎo)性,不宜在心衰、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、傳導(dǎo)阻滯中應(yīng)用。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)分為巰基、羧基、和磷?;悺3S玫挠锌ㄍ衅绽ㄩ_搏通、)、依那普利(悅寧定)貝那普利(洛丁新)賴諾普利(利壓定)培哚普利(雅施達)等,作用機理:使血管緊張素生成減少,減輕血管收縮反應(yīng),降壓起效慢,逐漸增強,在34周時達最大效應(yīng),具有改善胰島素抵抗和減少尿蛋白作用,在肥胖、糖尿病、心臟、腎臟受損的高血壓患者,效果較好。付作用:刺激性干咳和血管神經(jīng)性水胖。高血鉀、妊娠婦女和雙側(cè)腎動脈狹窄者禁用。,血管緊張素II受體阻滯劑作用機理:阻滯組織血管緊張素II受體亞型AT1,阻斷血管緊張素II的水鈉潴留、血管收縮與組織重構(gòu)作用。藥物:有氯沙坦(科素亞)纈沙坦(代文)伊貝沙坦等,降壓作用,起效緩慢:但持久而平穩(wěn),一般在68周時才達最大作用,作用持續(xù)時間能達到24小時以上。低鈉飲食或與利尿劑聯(lián)合應(yīng)用,明顯增強療效,不引起干咳,依從性較好。,高血壓急診,在高血壓的任何階段,都可出現(xiàn),需要緊急處理,其表現(xiàn)形式為高血壓危像、高血壓腦病、惡性高血壓,應(yīng)快速降壓,使血壓降至160-170/100-110mmHg,常用藥物:,硝普鈉50-100mg5%G.S500毫升中靜脈滴入,開始20微克/分,可逐漸增至200-300微克/分,待血壓降至160-170/100-110mmHg即可,此藥為動靜脈擴張劑,本藥應(yīng)新鮮配制,避光、嚴密監(jiān)測血壓。硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖250ml中靜滴,常用量為5100微克/分對高血壓合并冠心病,心肌供血不足和心功不全者尤為適宜。,酚妥拉明(芐胺唑啉)5mg5%G.S20ml靜脈注入,然后以25mg5%G.S250ml靜脈維持,以0.3mg/分滴注,對嗜鉻細胞瘤者尤好。烏拉地爾1受體阻滯劑,通常用25mg緩慢靜脈注射,然后予50-10

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