藥理學簡答題.doc

一、 總論1.簡述不良反應的分類，并舉例說明。（1）副作用，在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關的不適反應，可以預知但是難以避免。如阿托品用于解除胃痙攣時，可引起口干、便秘等副反應；（2）毒性反應，藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應，比較嚴重，可以預知避免。如氯霉素對造血系統(tǒng)有毒性作用；（3）后遺效應，停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應。如服用巴比妥類催眠藥后，次晨出現(xiàn)困倦等現(xiàn)象；（4）停藥反應，突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，又稱反跳反應。如長期使用糖皮質激素后停藥可導致醫(yī)源性腎上腺素皮質功能不全；（5）變態(tài)反應，機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應，又稱過敏反應。如使用青霉素后出現(xiàn)過敏反應；（6）特異質反應，是先天遺傳異常所致的反應，與藥物的固有藥理作用一致，反應嚴重程度與劑量成比例。如對肌松藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質反應是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏所致。2. 血漿半衰期的含義和臨床意義。血漿中藥物濃度下降一半所需的時間，其長短可反映體內藥物消除速度。它是臨床用藥間隔的依據(jù)。按一級動力學消除，t1/2恒定，一次給藥后經過5個t1/2體內藥物基本消除；恒量給藥，經過5個t1/2血藥濃度可達穩(wěn)態(tài)濃度。3. 舉例說明pH值與血漿蛋白對藥物相互作用的影響。（1）pH值對藥物相互作用的影響，如口服碳酸氫鈉堿化血液可促進巴比妥類弱酸性藥物由腦細胞向血漿轉運；同時堿化尿液，可減少巴比妥類弱酸性藥物在腎小管的重吸收，促進藥物從尿中排出。（2）血漿蛋白對藥物相互作用的影響，如保泰松可將抗凝血藥華法林從血漿結合部位置換出來，抗凝血作用增強，可造成嚴重的出血，甚至危及生命。4. 由停藥產生的不良反應有哪些？停藥綜合征包括：（1）戒斷現(xiàn)象：對藥物嗎啡產生了依賴性者在停藥后會出現(xiàn)戒斷癥狀；（2）反跳現(xiàn)象，如長期使用糖皮質激素后停藥，導致原病復發(fā)或惡化；（3）停藥危象：長期使用甲狀腺后停藥，產生甲狀腺危象。5. 在某一藥物的量效曲線可以得到哪些信息？（1）從量反應的量效曲線可得知：最小有效量、最大效應、半最大效應濃度、效應強度。（2）從質反應的量效曲線可得知：半數(shù)有效量、半數(shù)致死量、治療指數(shù)、安全范圍。6. 簡述量反應的特點。（1）藥理效應表現(xiàn)為反應性質的變化。以陽性或陰性、全或無的方式表現(xiàn)，如死亡與生存、驚厥與不警覺等；（2）其研究對象為一個群體；（3）陽性反應頻率分布曲線為正態(tài)分布曲線；（4）量加量效曲線為S形量效曲線；（5）可計算出半數(shù)有效量ED50、半數(shù)致死量LD50、治療指數(shù)（LD50/ ED50）。7.簡述質反應的特點。（1）藥理效應的強弱呈連續(xù)增減的變化。以具體數(shù)量或最大反應的百分率表示。（2）其研究對象為單一的生物單位；（3）藥量用對數(shù)劑量表示的量效曲線（通常所稱的質反應的量效曲線）為對稱S形曲線；（4）藥量用真數(shù)劑量表示的量效曲線為直雙方曲線。8.作用于受體的藥物分類。（1）激動藥：有親和力又有內在活性。如M受體激動藥毛果云香堿。（2）部分激動藥：與受體有較強的親和力但內在活性不強。如阿片受體部分激動藥噴他佐辛。（3）拮抗藥：有較強親和力，能與受體結合但無內在活性。如M受體拮抗藥阿托品。（4）競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，可逆。（5）非競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，不可逆。二、 心血管1.受體阻斷藥的藥理作用和嚴重的不良反應有哪些？藥理作用：（1） 受體阻斷作用： 血管系統(tǒng)：阻斷1受體，可使心率減慢，心肌收縮力減弱，心排出量減少，心肌耗氧量下降，冠脈血流量下降；對高血壓患者可使其血壓下降；還能延緩心房和房室結的傳導，延長心電圖的P-R間期。 氣管平滑?。鹤钄嗍荏w，收縮支氣管平滑肌而增加呼吸道阻力； 謝：加速脂肪的分解：當與受體阻斷藥合用時則可拮抗腎上腺素的升高血糖作用。 腎素：通過阻斷腎小球旁器細胞的1受體而抑制腎素的釋放。（2）內在擬交感活性：除能阻斷受體外，尚對受體具有部分激動作用。（3）膜穩(wěn)定作用：可降低細胞膜對離子的通透性。（4）普萘洛爾有抗血小板凝集作用；受體阻斷藥有降低眼內壓作用。嚴重不良反應：心血管反應：由于對1有阻斷作用，出現(xiàn)心臟功能抑制。誘發(fā)或加重支氣管哮喘。反跳現(xiàn)象。其他：偶見眼-皮膚綜合征，個別患者有失眠，幻覺和抑郁癥狀。2. 試述血管緊張素轉化酶抑制藥（ACEI）的藥理作用、臨床應用及不良反應。藥理作用：（1） 擴血管、降壓作用（2）抗心血管病理性重構（3）保護血管內皮和抗動脈粥樣硬化作用（4）抗心肌缺血、保護心?。?）增加胰島素敏感性臨床應用：高血壓、充血性心衰（CHF）、心肌梗死、治療糖尿病性腎病和其他腎病 不良反應：首劑低血壓 、咳嗽：無痰干咳、高血鉀、低血糖、腎功能損害、育齡婦女慎用、血管神經性水腫、含巰基藥，如卡托普利可引起味覺異常等。3.與ACEI相比，AT1受體拮抗藥有哪些優(yōu)缺點？（1）AT1受體拮抗藥能阻斷糜酶旁路生成的Ang（30%），故抗Ang比ACEI更完全 （2）AT1受體拮抗藥不影響ACE，不產生與緩激肽有關的咳嗽及血管神經性水腫 （3）缺乏ACEI的緩激肽-NO途徑的對心血管保護作用 （4）AT1受體拮抗藥與ACEI合用，對減輕心肌重構、降壓、降低血漿醛固酮和NE，有良好的相加作用；不良反應沒有增加，好于一藥單用。 4. 簡述受體阻滯劑硝酸酯類合用治療心絞痛的原理和優(yōu)點，并舉一合用實例。原理：目前臨床主張受體阻斷藥和硝酸酯類合用治療心絞痛，硝酸甘油為治療心絞痛常用藥物，松弛血管平滑肌，擴張體循環(huán)血管，降低前后負荷，降低心肌耗氧，擴張冠脈，增加供血供氧。美托洛爾作為選擇性受體阻滯劑，可以抑制心臟受體減弱心肌收縮力，減慢心率，使心室舒張期延長，降低心肌耗氧量，增加缺血區(qū)供血，改善心肌代謝。優(yōu)點：二藥合用能協(xié)同降低耗氧量、對抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快。硝酸酯類可縮小B受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長，可相互取長補短，合用時用量應減少。副作用也少。例子：硝酸甘油與美托洛爾合用。5. 按效能和作用部位不同可將利尿藥分為幾類？每類舉例，并說明其作用部位。（1）高效能利尿劑： 主用作用部位在髓袢升支粗段，選擇性抑制 NaCl 的重吸收，又稱袢利尿劑。如呋 塞米，作用于髓袢升支管腔膜側的 Na/K/2Cl-共轉運子。（2）中效能利尿劑：主要作用于遠曲小管近端，如氫氯噻嗪，抑制遠曲小管近端 Na/Cl-共轉運子。（3）低效能利 尿劑：包括 保鉀利尿藥：主用作用在集合管和遠曲小管，產生拮抗醛固酮作用。 如螺內酯，拮抗醛固酮受體；阿米洛利，抑制管腔膜上的鈉通道。 碳酸酐酶抑制 藥，主要作用在近曲小管，如乙酰唑胺。6.抗高血壓藥分類及代表藥。分類：（1）利尿藥，氫氯噻嗪等（2）血管緊張素I轉化酶抑制藥及血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥血管緊張素I轉化酶抑制藥, 卡托普利等.血管緊張素II受體（AT1）阻斷藥, 氯沙坦等.（3）受體阻斷藥, 普萘洛爾等.（4）鈣拮抗藥, 硝苯地平等.（5）交感神經抑制藥中樞性抗高血壓藥, 可樂定等.神經節(jié)阻斷藥, 美加明等.抗去甲腎上腺素能神經末梢藥, 利舍平和胍乙啶等.腎上腺素受體阻斷藥: 受體阻斷藥, 酚妥拉明、酚芐明等；1受體阻斷藥，哌唑嗪、烏拉地爾等；和受體受體阻斷藥，拉貝洛爾.（6）擴血管藥直接舒張血管藥, 肼屈嗪, 硝普鈉.鉀通道開放藥, 吡那地爾等.其他擴血管藥, 吲達帕胺, 酮色林7. 簡述心律失常發(fā)生機制和抗心律失常藥物作用機制。（）（1）發(fā)生機制：折返的產生；自律性升高；后除極的產生；基因缺陷。（2）作用機制：消除折返；降低自律性；減少后除極。8.試述抗心律失常藥的基本電生理作用。（1）降低自律性：通過抑4相Na+內流或Ca2+內流。或促K+外流而降低自律性（2）減少后除極與觸發(fā)活動：這一現(xiàn)象與Ca2+內流增多有關，因此鈣拮抗劑對之有效（3）改變傳導性停止折返：增強膜反應性取消單向阻滯或減慢傳導使單向阻滯發(fā)展為雙向傳導阻滯，從而停止折返。（4）改變ERP及 APD而減少折返：絕對延長或相對延長有效不應期或促使鄰近細胞ERP的不均一趨向均一，也可防止折返的發(fā)生。9.氯丙嗪引起的低血壓用什么藥物治療，為什么不宜用腎上腺素？（酚妥拉明同理）答：去甲腎上腺素。氯丙嗪降壓是由于阻斷腎上腺素受體。腎上腺素可激動與受體產生心血管效應。氯丙嗪可阻滯腎上腺素受體的興奮作用，使腎上腺素僅有受體的興奮作用，即血管擴張作用單獨表現(xiàn)出來，這樣原來具有升壓作用的腎上腺素，此時卻產生降壓作用，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素的翻轉”，而應使用具有較強受體興奮作用的去甲腎上腺素來升壓。10. 簡述利多卡因抗心律失常作用及應用。（1）作用：降低自律性 選擇性作用于浦氏纖維，促進4相K+外流和抑制Na+內流。相對延長ERP促進3相K+外流，縮短浦氏纖維的APF和ERP，ERP相對延長。高濃度則抑制傳導，使單向傳導阻滯轉為雙向傳導阻滯，消除折返激動。對因受損而部分除極的心肌組織，可消除單向傳導阻滯和折返激動。（2）應用：室性心律失常，對室性早搏療效好。強心苷中毒引起的室性或室上性心律失常。急性心肌梗塞引起的室性心律失常為首選藥。11. 抗心絞痛藥分為哪幾類？各類列舉一個代表藥并說明其作用機制。（1）硝酸醋類代表藥硝酸甘油（2）受體阻斷藥代表藥普萘洛爾、美托洛爾（3）鈣拮抗劑代表藥地爾硫卓、硝苯地平每類作用機制：（1）硝酸酯類：通過擴張血管，減輕心臟前后負荷，降低心肌耗氧量，擴張冠脈增加心肌缺血及血流供應。（2）受體阻斷藥：通過阻斷心肌1受體，減慢心率，抑制心收縮力，降低心耗氧量、降低心率后，舒張期延長，增加和改善心肌缺血區(qū)血流供應；改善心肌代謝。（3）鈣拮抗劑：抑制Ca2+內流、減慢心率和心收縮力，降低心耗氧量，擴外周血管和冠脈，降低心臟負荷，增加心臟冠脈血流量；保護缺血心肌。12. 常用于抗心絞痛鈣拮抗劑有哪些？臨床應用時應如何選擇？（1）變異型心絞痛：常選用硝苯地平，也常選用地爾硫卓。選用硝苯地平時可與普萘洛爾合用，硝苯地平擴血管作用引起的反射性心率加快和普萘洛爾收縮冠脈的不利影響均可在聯(lián)合用藥中互相抵消。（2）勞累型心絞痛：穩(wěn)定型選用地爾硫卓亦可選用維拉帕米，但不能用硝苯地平；（3）不穩(wěn)定型選用地爾硫卓單獨使用或與硝酸酯類聯(lián)用。13. 鈣拮抗藥有哪些臨床用途？（1）高血壓：常用硝苯地平和尼群地平，可治療輕、中、重度高血壓。（2）心絞痛：對勞力型心絞痛可選用地爾硫卓、維拉帕米，不宜選用硝苯地平；對變異型心絞痛可選用硝苯地平、地爾硫卓。（3）心律失常：用于快速型心律失常，維拉帕米是治療陣發(fā)性室上性心動過速的首選藥。（4）腦血管疾病：常用氟桂嗪、尼莫地平，用于缺血性腦血管疾病、腦外傷后遺癥、眩暈癥及偏頭痛。（5）難治性充血性心力衰竭：主要選用用硝苯地平。（6）其它：對雷諾病、肺動脈高壓及支氣管哮喘等有一定療效。14. 試述鈣拮抗藥的分類及其代表藥。（1）選擇性鈣拮抗藥：苯烷胺類：如維拉帕米等；二氫吡啶類：如硝苯地平等；地爾硫 類：如地爾硫 等。（2）非選擇性鈣拮抗藥：氟桂嗪類：如氟桂嗪、桂利嗪等；普尼拉明等；其他類：如哌克昔林等。15. 分別簡述普萘洛爾和卡托普利的降壓機理。（1）普萘洛爾：阻斷心肌1受體、心臟抑制、心輸出量降低。阻斷腎臟受體，腎素釋放減少，便ATII和醛固酮形成減少。阻斷腎上腺素能神經末梢突觸前膜2受體，取消遞質釋放的正反饋調節(jié)。 中樞降壓作用。（2）卡托普利：抑制血管緊張素轉化酶致：減少血管緊張素形成，血管收縮作用減弱。減少緩激肽水解，使之擴血管的作用加強。PGE2、PGI2形成增加，血管舒張。固酮釋放減少，水鈉潴留減輕。16.簡述強心苷的藥理作用、臨床應用。 （1）強心：正性肌力作用；減慢心率；房室結負性傳導。 （2）對神經和內分泌的影響：中毒量引起催吐化學感受區(qū)興奮致嘔吐；增加交感神經 沖動發(fā)生，致快速型心律失常；對 RAAS 產生抑制。 （3）利尿：增加腎血流量和腎小球濾過功能發(fā)揮利尿作用。 強心苷作用機制主要是抑制心肌細胞膜上的 Na+K+ATP 酶，使 Na+K+轉運受阻，進 而促進了 Na+Ca2+交換，心肌細胞內 Ca2+增多，心肌收縮力加強。 臨床用途：（1）治療慢性充血性心力衰竭（2）治療某些類型的心律失常：房顫通過抑制房室結傳導，減慢心室率 房撲通過不均一縮短心房不應期，使撲動變顫動,然后再通過負性傳導作用,減慢心室率。17. 簡述強心苷的中毒表現(xiàn)及解救方法。強心苷的中毒表現(xiàn)： （1）心臟反應（是強心苷最嚴重最危險的不良反應） 快速型心律失常：強心苷最為多見和最早的是室性早搏， 約占心臟毒性發(fā)生率的 1/3，也可發(fā)生二聯(lián)律、三聯(lián)律及心動過速， 甚至發(fā)生室顫。 房室傳導阻滯：強心苷引起的房室傳導阻滯除與提高迷走 神經興奮性有關外，還與高度抑制Na+-K+-ATP酶有關。 因為細胞失鉀，靜息膜電位變?。ㄘ撝禍p小),使零相除極速率降低， 故發(fā)生傳導阻滯。 竇性心動過緩：強心苷可因抑制竇房結、降低其自律性而 發(fā)生竇性心動過緩，有時可使心率降至60 次/min 以下。 （2）胃腸道反應（是最常見的中毒早期癥狀） 主要表現(xiàn)為厭食、惡心、嘔吐及腹瀉等，劇烈嘔吐可導致失鉀而 加重強心苷中毒。 （3）中樞神經系統(tǒng)反應 主要表現(xiàn)為眩暈、頭痛和失眠等癥狀及視覺障礙。如黃視、綠視 癥及視物模糊等。 解救方法：（1）氯化鉀是治療由強心苷中毒所致的快速型心律失常的有效藥， 對心律失常嚴重者還應使用苯妥英鈉。（2）利多卡因可用于治療強心苷中毒所引起的室性心動過速和心室 纖顫 （3）竇性心動過緩可用阿托品治療 （4）對于劇烈的胃腸道反應，應注意補鉀或考慮停藥。 5、視覺異常通常是強心苷的先兆，可作為停藥的指征。三、 血液/消化/呼吸1.Give specific drugs to compare the mechanisms of action of agents used in the treatment of asthma.（舉幾個例子來比較治療哮喘藥物的作用機制）（1）腎上腺素受體激動藥（腎上腺素，麻黃堿），通過激動腎上腺素2受體，激活腺苷環(huán)化酶而增加平滑肌內cAMP 濃度，使細胞內Ca2+水平降低，從而松弛平滑?。荒I上腺素還可激動a 受體，使呼吸道黏膜血管收縮，減輕黏膜水腫，有利于改善氣道阻塞；此類藥物還可以激動肥大細胞膜上的受體，抑制過敏介質的釋放，預防過敏性哮喘的發(fā)作；長期運用本類藥物可使平滑肌細胞膜上的2受體數(shù)目減少，療效降低，引起哮喘反跳，病情加重。本類 藥物不適宜長期使用，必要時可與其他平喘藥交替使用。（2）茶堿類（茶堿，氨茶堿）A、抑制磷酸二酯酶的活性，使氣道平滑肌細胞內的cAMP 含量提高，氣道平滑肌張 力降低，氣道擴張。B、促進內源性腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放，引起氣道平滑肌松弛。C、阻斷腺苷的作用， 可能對抗內源性腺苷誘發(fā)的支氣管收縮。（3）M受體阻斷藥（異丙溴托銨）對呼吸道平滑肌具有較高選擇性，只在局部發(fā)揮舒張平滑肌作用 （4）糖皮質激素類（倍氯米松）誘導磷脂酶A2 抑制蛋白如巨皮素的產生，抑制細胞膜磷脂釋放花生四烯酸，從而 使白三烯及前列腺素的合成減少，使小血管收縮，滲出減少，因而能降低氣道反應性。 （5）肥大細胞膜穩(wěn)定藥（色甘酸鈉）A、穩(wěn)定肥大細胞膜，阻止肥大細胞釋放過敏介質。B、直接抑制引起氣管痙攣的某些反射。C、抑制非特異性支氣管高反應性。2.試述各類抗消化性潰瘍藥的作用機制，并寫出各類主要代表藥。根據(jù)作用機制抗消化性潰瘍藥可分為：（1）抗酸藥：為弱堿性物質，可中和胃酸，不僅緩解了胃酸對潰瘍面的侵蝕，而且降低了胃蛋白酶的活性，從而減輕疼痛，有利于潰瘍的愈合。代表藥物有三硅酸鎂、氫氧化鋁等。（2）抑制胃酸分泌藥：H2受體拮抗藥：代表藥有西米替丁、雷尼替丁等，主要通過阻斷胃壁細胞H2受體，減少胃酸分泌；H+，K+-ATP酶抑制劑：代表藥為奧美拉唑，主要通過抑制胃壁細胞H+，K+-ATP酶，從而減少基礎胃酸和各種刺激因素引起的胃酸分泌；M1受體拮抗藥：代表藥為哌侖西平，選擇性阻斷胃壁細胞M1受體，抑制胃酸分泌；胃泌素受體拮抗藥：代表藥為丙谷胺，可與胃泌素競爭阻斷胃泌素受體，減少胃酸分泌。（3）粘膜保護藥：代表藥有米索前列醇、硫糖鋁等，主要通過在胃內酸性環(huán)境中形成保護膜覆蓋于潰瘍面，抵御各種有害刺激，有利于潰瘍面的愈合。（4）抗幽門螺桿菌藥：代表藥有阿莫西林等，主要通過抑制或殺滅幽門螺桿菌而控制消化性潰瘍的發(fā)病與復發(fā)。3.簡述血液及造血系統(tǒng)藥理。（1）抗貧血藥：常見貧血有缺鐵性貧血，巨幼紅細胞性貧血和再生障礙性貧血。1）鐵劑：硫酸亞鐵、枸櫞酸鐵銨、右旋糖酐鐵。用于各種原因引起的缺鐵性貧血。2）葉酸：作為補充療法用于各種原因所致的巨幼紅細胞性貧血，與VB12合用效果較好。3）維生素B12：用于治療惡性貧血和其他巨幼紅細胞貧血。（2）促凝血藥1）維生素K 維生素K缺乏癥；抗凝藥過量出血；治療膽道蛔蟲所致膽絞痛。（3）抗凝血藥：1）肝素：口服無效，常靜注給藥。過量可致出血，用硫酸魚精蛋白對抗。用于：防止血栓栓塞性疾?。粡浡匝軆燃膊?；其他體內外抗凝。2）香豆素類抗凝劑（口服）：雙香豆素、醋硝香豆素、新雙香豆素、華法林口服慢，體外無效。（4）纖維蛋白溶解藥：對形成的血栓有溶解作用，亦稱溶栓藥。鏈激酶、尿激酶：用于急性血栓栓塞性疾病，不良反應為出血和過敏。（5）纖維蛋白溶解抑制藥：氨甲苯酸、氨甲環(huán)酸3）枸櫞酸鈉：一般性體外抗凝血。注意引起低血鈣。（6）抗血小板藥：預防血栓形成。阿司匹林、利多格雷、前列環(huán)素、雙嘧達莫(潘生丁)、噻氯匹定。（7）血容量擴充藥：右旋糖酐4. 簡述維生素K的用途，并解釋其原因？通過促進凝血酶原等凝血因子合成，用于itK缺乏或低凝血酶原所致的出血，Vitk 缺乏的原因有；（1）Vitk吸收障礙；如阻塞性黃疸，膽瘺等致膽汁不足：（2）合成障礙：如新生兒和長期服用廣譜抗生素，腸道產Vit 細菌缺乏。（3）長期大量應用Vitk拮抗劑：如香豆素類、水楊酸、敵鼠鈉等。指出四種影響葉酸代謝的化學治療藥？分別說明它們的主要作用機理， 藥理作用及用途?；前奉?抑制細菌二氫葉酸合成酶 抑菌 抗感染甲氧芐啶 抑制細菌二氫葉酸還原酶 抑菌抗菌增效 抗感染乙胺嘧啶 抑制瘧原蟲二氫葉酸還原酶 抗瘧疾 瘧疾病因性預防甲胺喋啶 抑制人二氫葉酸還原酶 抑制腫瘤生長分裂 抗腫瘤四、 激素 1.Give specific drugs to describe the classification and the clinical uses of antithyroid agents.（抗甲狀腺素藥的分類和臨床應用）（1）硫脲類（甲硫氧嘧啶， 甲巰咪唑） 與甲狀腺內的過氧化物酶結合而使之失活， 從而使 I 不能氧化成活性碘， 酪氨酸不能被碘化成一碘酪氨酸， 二碘酪氨酸，且使 MIT和DIT 不能縮合成 T3 和 T4。 用于： A、甲狀腺功能亢進的內科治療， 適用于輕癥和不適宜手術或放射性碘治療者。 B、甲狀腺手術前準備， 減少手術中出血。 C、甲狀腺危象輔助治療。（2）碘及碘化物（碘化鉀， 碘化鈉） 小劑量是合成甲狀腺激素的原料， 大劑量有抗甲狀腺作用， 作用于單純甲狀腺腫， 甲狀腺功能亢進手術前準備， 甲狀腺危象。（3）放射性碘（I131 ） ， I131經過甲狀腺攝取后， 在腺泡內放出、射線， 增生的甲狀腺細胞對其敏感，而對其他周圍組織操作很少，因此其作用類似于手術切除部分甲狀腺。用于甲狀腺功能亢進，不適合手術或手術后復發(fā)及硫脲類無效或過敏者，也可用于控制甲狀腺癌的發(fā)展，甲狀腺攝取碘功能測定。 （4） 受體阻斷藥， 主要用于其 b 阻斷作用， 控制甲狀腺功能亢進， 手術前準備， 甲狀腺危象。2. 胰島素治療糖尿病的主要適應癥包括哪些？（1）各型糖尿?。褐匕Y糖尿病，特別是幼年型糖尿?。缓喜⒏邿嶂囟雀腥?、消耗性疾病，妊娠分娩、創(chuàng)傷以及手術的各型糖尿?。伙嬍朝煼ê涂诜笛撬師o效的型糖尿??；（2）糖尿病急性并發(fā)癥：發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒或非酮癥性高滲昏迷。（3）其它：遲發(fā)型自身免疫型糖尿??；妊娠糖尿病等。3.磺酰脲類與雙胍類藥物是怎樣降血糖的？（）磺酰脲類刺激胰島細胞釋放胰島素和增強胰島素的作用使血糖降低（依賴胰島功能）。（）雙胍類：促進組織利用糖、抑制糖異生和吸收使血糖降低（不依賴胰島功能）。3. 簡述腎上腺糖皮質激素的藥理作用。（1）抗炎作用：對各種原因引起的炎癥及炎癥整個時期均有很強的抑制作用。（）抗免疫作用：抑制免疫的多個環(huán)節(jié)，對細胞和體液免疫均抑制，但對細胞免疫作用更強。（）抗毒作用：提高機體對內毒素的耐受力，但對外毒素損害無保護作用，也不中和內毒素。表現(xiàn)為解熱，改善中毒癥狀。（）抗休克作用：超大劑量可對抗各種嚴重休克，特別是中毒性休克。（）對血液及造血系統(tǒng)的作用：刺激骨髓造血功能，使C、和中性粒細胞增加。（）中樞興奮作用；失眠、誘發(fā)精神失常。（7 ）使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化。4.簡述長期大量應用糖皮質激素引起的不良反應表現(xiàn)？（一）長期應用引起的不良反應：（）、類腎上腺皮質機能亢進癥（柯興氏綜合征）：如滿月臉。水牛背、向心性肥胖。皮膚變薄、浮腫、高血壓、低血鉀、糖尿病、痤瘡、多毛等。（）、誘發(fā)或加重潰瘍：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃粘液分泌減少。（）、誘發(fā)或加重感