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文檔簡介
糖尿病糖尿病(diabetes)是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征,臨床上以高血糖為主要特點,典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn),即“三多一少”癥狀,糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮l(fā)并發(fā)癥,導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變,且無法治愈。糖尿病是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名 糖尿病知識叫沉默的殺手(Silent Killer),特別是成人型糖尿病。四十歲以上的中年人染患率特別高,在日本,四十歲以上的人口中占10%,即十人當(dāng)中就有一位糖尿病患者。一旦患上糖尿病,將減少壽命十年之多,可能發(fā)生的并發(fā)癥遍及全身。2型糖尿病是成人發(fā)病型糖尿病,多在3540歲之后發(fā)病,占糖尿病患者90%以上。病友體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多,但胰島素的作用效果卻大打折扣,因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。臨床觀察胰島素抵抗普遍存在于2型糖尿病中,高達90%左右。糖尿病可導(dǎo)致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合癥是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥,初始階段可表現(xiàn)為多尿、多飲、倦怠乏力、反應(yīng)遲鈍等。隨著機體失水量的增加病情急劇發(fā)展,出現(xiàn)嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐,偏癱等類似腦卒中的癥狀,甚至昏迷。1型糖尿病 1型糖尿病是由免疫介導(dǎo)的胰島B細胞選擇性破壞所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴細胞趨向損害部位并活化之,同時巨噬細胞亦提呈病毒抗原或受損B細胞的自身抗原予CD4 淋巴細胞,活化的CD4 細胞進一步活化B淋巴細胞產(chǎn)生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體,促進B細胞的破壞。 在1型糖尿病發(fā)病前及其病程中,體內(nèi)可檢測多種針對B細胞的自身抗體,如胰島細胞抗體(ICA)、胰島素抗體(IAA)、谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)和胰島素瘤相關(guān)蛋白抗體等。 2型糖尿病 大量研究已顯示,人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,進而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見,氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程,也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下,疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時,疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展,血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激,也激活應(yīng)激敏感信號途徑,從而又加重胰島素抵抗,臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示,ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實,ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。細胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點 細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低,故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島細胞,促進細胞凋亡,還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制細胞功能。細胞受損,胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲,血糖波動加劇,因而難以控制餐后血糖的迅速上升,對細胞造成更為顯著的損糖尿病并發(fā)癥:糖尿病并發(fā)癥是一種常見的慢性并發(fā)癥,是由糖尿病病變轉(zhuǎn)變而來,后果相當(dāng)嚴(yán)重。足病(足部壞疽、截肢)、腎?。I功能衰竭、尿毒癥)、眼?。:磺?、失明)、腦?。X血管病變)、心臟病、皮膚病、性病等是糖尿病最常見的并發(fā)癥,是導(dǎo)致糖尿病患者死亡的主要因素。一:糖尿病眼病糖尿病眼病糖尿病可以損壞眼睛后面非常細小的血管。這種損害的醫(yī)學(xué)名稱是糖尿性視網(wǎng)膜病。這種病可以導(dǎo)致視力衰退,甚至失明。 糖尿病可以引起各種各樣的眼部疾病,如角膜潰瘍、青光眼、玻璃體積血、視神經(jīng)病病變,最常見的是視網(wǎng)膜病變,糖尿病視網(wǎng)膜病變的患病率,隨糖尿病病程發(fā)展而有所不同。糖尿病患者視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率為2136%,對視力影響最大。在糖尿病并發(fā)眼病時,患者多了解糖尿病可以引起視網(wǎng)膜的病變。其實,隨著糖尿病病程的延長,對眼睛的影響越來越明顯,除了常說的糖尿病視網(wǎng)膜病變,還有以下幾種眼疾: (1)近視:表現(xiàn)為沒有近視的人發(fā)生近視或已近視的人眼睛度數(shù)不斷發(fā)生變化。在更換眼鏡的同時,應(yīng)想到有無糖尿病的可能。 (2)眼瞼下垂:突然出現(xiàn)一側(cè)眼瞼下垂(上眼皮下垂,睜不開眼),老年患者起病較急,多為一側(cè)發(fā)病,伴有面部疼痛,同時眼球運動受限,出現(xiàn)視物成雙影,要及時找醫(yī)生做出正確的診治。 (3)白內(nèi)障:經(jīng)常表現(xiàn)為視力逐漸下降。 (4)麻痹性斜視:一般都是突然起病,表現(xiàn)為看東西成雙影,眼球運動受限。外觀上看眼球向外或向內(nèi)偏斜。病人會感到頭暈、走路不穩(wěn),嚴(yán)重者惡心、嘔吐,應(yīng)及時查找原因進行積極的治療。中老年人和糖尿病患者一旦發(fā)生這些情況,要及時去醫(yī)院檢查,以預(yù)防糖尿病眼病的發(fā)生。二:糖尿病腎?。禾悄虿∧I病是糖尿病常見的并發(fā)癥 是糖尿病全身性微血管病變表現(xiàn)之一,臨床特征為蛋白尿,漸進性腎功能損害,高血壓、水腫,晚期出現(xiàn)嚴(yán)重腎功能衰竭,是糖尿病患者的主要死亡原因之一。 癥狀早期多無癥狀,血壓可正常或偏高。用放射免疫法測定尿微量白蛋白排出量200微克/分鐘,此期叫做隱匿性腎病,或早期腎病。如能積極控制高血壓及高血糖,病變可望好轉(zhuǎn)。如控制不良,隨病變的進展可發(fā)展為臨床糖尿病腎病,此時可有如下臨床表現(xiàn): (1)蛋白尿 開始由于腎小球濾過壓增高和濾過膜上電荷改變,尿中僅有微量白蛋白出現(xiàn),為選擇性蛋白尿,沒有球蛋白增加,這種狀態(tài)可持續(xù)多年。隨著腎小球基底膜濾孔的增大,大分子物質(zhì)可以通過而出現(xiàn)非選擇性臨床蛋白尿,隨病變的進一步發(fā)展,尿蛋白逐漸變?yōu)槌掷m(xù)性重度蛋白尿,如果尿蛋白超過3克/日,是預(yù)后不良的征象。糖尿病性腎病患者蛋白尿的嚴(yán)重程度多呈進行性發(fā)展,直至出現(xiàn)腎病綜合征。 (2)浮腫 早期糖尿病腎病患者一般沒有浮腫,少數(shù)病人在血漿蛋白降低前,可有輕度浮腫,當(dāng)24小時尿蛋白超過3克時,浮腫就會出現(xiàn)。明顯的全身浮腫,僅見于糖尿病性腎病迅速發(fā)展者。 (3)高血壓 高血壓在糖尿病性腎病患者中常見。嚴(yán)重的腎病多合并高血壓,而高血壓能加速糖尿病腎病的進展和惡化。故有效的控制高血壓是十分重要的。 (4)腎功能不全 糖尿病性腎病一旦開始,其過程是進行性的,氮質(zhì)血癥、尿毒癥是其最終結(jié)局。 (5)貧血 有明顯氮質(zhì)血癥的糖尿病病人,可有輕度至中度的貧血,用鐵劑治療無效。貧血為紅細胞生成障礙所致,可能與長期限制蛋白飲食,氮質(zhì)血癥有關(guān)。 (6)其它癥狀視網(wǎng)膜病變并非腎病表現(xiàn),但卻常常與糖尿病腎病同時存在。甚至有人認(rèn)為,無糖尿病視網(wǎng)膜病變,不可能存在糖尿病性腎病。三:糖尿病足病:由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成,支端神經(jīng)損傷,血管容易閉塞 而“足”離心臟最遠,閉塞現(xiàn)象最嚴(yán)重,從而引發(fā)水腫、發(fā)黑、腐爛、壞死,形成壞疽。目前,各大醫(yī)院對糖尿病足患者一般采取截肢、搭橋或干細胞移植手術(shù),由于“糖尿病足”患者大多數(shù)年歲已高,手術(shù)創(chuàng)傷面大,傷口很難愈合,很容易感染和復(fù)發(fā),而且患者截肢后,兩年內(nèi)死亡率為51%,內(nèi)對側(cè)肢體截肢率大于50%,因此,“糖足”病的傳統(tǒng)治療風(fēng)險非常高,許多患者得了此病后,很容易喪失生活的信心。(1)濕性壞疽是糖尿足病中較為常見的足部壞死現(xiàn)象。由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成,支端神經(jīng)損傷,血管容易閉塞,同時微循環(huán)受到破壞,壞死組織的代謝物無法排出,長久堆積后,形成病變組織嚴(yán)重腐敗菌感染,形成局部組織腫脹,有些足部發(fā)展成呈暗綠色或污黑色。由于腐敗菌分解蛋白質(zhì),產(chǎn)生吲哚、糞臭素等,糖尿病足患者身上很容易發(fā)出惡臭味。 (2)干性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發(fā)變干的結(jié)果,大多見于四肢末端,例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患時。此時動脈受阻而靜脈仍通暢,故壞死組織的水分少,再加上在空氣中蒸發(fā),故病變部位干固皺縮,呈黑褐色,與周圍健康組織之間有明顯的分界線。同時,由于壞死組織比較干燥,故既可防止細菌的入侵,也可阻抑壞死組織的自溶分解。因而干性壞疽的腐敗菌感染一般較輕。 (3)混合性壞疽也是一部分特殊的人群,這些病人同時會出現(xiàn)流膿感染和干性壞疽,這些壞疽病人在治療時更須要細心和周到,本來壞疽患者心理都很脆弱,需要更大的關(guān)懷和給予信心,但是這種種混合性壞疽病人他們甚至?xí)驗椴±淼牟粩嘧兓J(rèn)為是壞疽的加重或復(fù)發(fā)?;旌闲詨木也∪顺R娪谔悄虿?型患者?;旌蠅木一颊咭话悴∏檩^重,潰爛部位較多,面積較大,常涉及大部及全部手足。感染重時可有全身不適,體溫及白細胞增高,毒血癥及敗血癥發(fā)生。肢端干性壞疽時常并有其他部位血管栓塞,如腦血栓、冠心病等。動脈粥樣硬化機理下面我們來回顧一下導(dǎo)致動脈粥樣硬化 氧化的低密度脂蛋白-動脈粥樣硬化的扳機的機理: 1LDL透過內(nèi)皮細胞深入內(nèi)皮細胞間隙,單核細胞遷入內(nèi)膜,此即最早期。 2Ox-LDL與巨噬細胞的清道夫受體結(jié)合而被攝取,形成巨噬源性泡沫細胞,對應(yīng)病理變化中的脂紋。 3動脈中膜的血管平滑肌細胞(SMC)遷入內(nèi)膜,吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細胞,增生遷移形成纖維帽,對應(yīng)病理變化中的纖維斑塊。 4Ox-LDL使上述兩種泡沫細胞壞死崩解,形成糜粥樣壞死物,粥樣斑塊形成。對應(yīng)病理變化中的粥樣斑塊。早期癥狀 1.眼睛疲勞、視力下降;眼睛容易疲勞,視力急劇下降。當(dāng)感到眼睛很容易疲勞,看不清東西,站起來時眼前發(fā)黑,眼皮下垂,視界變窄,看東西模糊不清,眼睛突然從遠視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等,要立即進行眼科檢查。 2.饑餓和多食:因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去,吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求,會常常感到異常的饑餓,食量大增,但依舊饑餓如故。 3.手腳麻痹、發(fā)抖 糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜間小腿抽筋、眼運動神經(jīng)麻痹,重視和兩眼不一樣清楚,還有自律神經(jīng)障礙等癥狀,一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查,不得拖延。降糖藥副作用: 1.細胞減少??沙霈F(xiàn)嗓子痛,伴有寒戰(zhàn)的高熱,有口腔炎、全身酸懶等癥狀。2溶血性貧血。尿呈黃褐色或紅色,皮膚及眼睛有黃染,發(fā)熱,顏面發(fā)白,疲勞無力。3嚴(yán)重副作用為乳酸酸中毒,多發(fā)生在有腎功能障礙和心力衰竭患者,表現(xiàn)為在一般副作用的基礎(chǔ)上,出現(xiàn)呼吸深而快及肌肉痙攣打胰島素副作用:胰島素的副作用主要表現(xiàn)在以下幾點:1、水腫:胰島素輕微的造成體內(nèi)水鈉潴留的副作用,一部分病人注射胰島素后可出現(xiàn)輕度的顏面和肢體的水腫。2、過敏反應(yīng):見于部分使用動物胰島素的病人,分為局部與全身過敏。局部過敏僅為注射部位及周圍出現(xiàn)斑丘疹瘙癢。全身過敏可引起尋麻疹,極少數(shù)嚴(yán)重者可出現(xiàn)過敏性休克。3、注射部位皮下脂肪萎縮:見于長期使用動物胰島素的病人,如果使用動物胰島素的病人長期在一個部位注射更易出現(xiàn)。4、低血糖反應(yīng):一般都是由于胰島素用量相對過大所致。為了避免在使用胰島素的過程中出現(xiàn)低血糖反應(yīng),必須從小劑量開始使用,密切的監(jiān)測血糖,逐漸調(diào)整胰島素的用量,使胰島素的用量逐漸的達到既能將血糖控制滿意,又不至于出現(xiàn)低血
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