COPD教案、講稿.doc

.南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案課程名稱內(nèi)科學(xué)院部系臨床一系教研室內(nèi)科教研室教師姓名淦鑫職稱副教授授課時間2017年2月20日至2017年2月25日 南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院教務(wù)辦說 明一、教案基本內(nèi)容1、首頁：包括課程名稱、授課題目、教師姓名、專業(yè)技術(shù)職稱、授課對象、授課時間、教學(xué)主要內(nèi)容、目的與要求、重點與難點、媒體與教具。2、續(xù)頁：包括教學(xué)內(nèi)容與方法以及時間安排，即教學(xué)詳細(xì)內(nèi)容、講述方法和策略、教學(xué)過程、圖表、媒體和教具的運用、主要專業(yè)外語詞匯、各講述部分的具體時間安排等。 3、尾頁：包括課堂設(shè)問、教學(xué)小結(jié)、復(fù)習(xí)思考題與作業(yè)題、教研室（科室）主任意見、教學(xué)實施情況及分析。二、教案書寫要求1、以教學(xué)大綱和教材為依據(jù)。2、明確教學(xué)目的與要求。3、突出重點，明確難點。4、圖表規(guī)范、簡潔。5、書寫工整，層次清楚，項目齊全，詳略得當(dāng)。南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案課程名稱內(nèi)科學(xué)授課題目第3章 慢性阻塞性肺疾病；第11章 慢性肺源性心臟病教師姓名淦鑫職稱副教授所屬院部系臨床一系教研室內(nèi)科教研室教學(xué)層次研究生 R本科生 ?？?成教（本科 專科）學(xué)時4授課對象臨床一系（專業(yè)）2014年級本科班及中英合作班 授課時間2017年 2 月 20 日 至 2017 年2 月 25 日主要內(nèi)容： 1、慢性阻塞性肺疾病的概念、流行病學(xué)、病因及發(fā)病機制、病理及病理生理； 2、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷； 3、并發(fā)癥及防治4、慢性肺源性心臟病的概念、病因 、發(fā)病機制；5、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷及鑒別診斷； 6、治療、并發(fā)癥。目的與要求：1. 掌握慢性阻塞性肺疾病的臨床表現(xiàn)、分級、實驗室及特殊檢查、診斷、鑒別診斷、并發(fā)癥及治療。 2. 了解本病的概念、流行病學(xué)、病因、病理、病理生理、發(fā)病機制及預(yù)防。3. 掌握慢性肺源性心臟病的概念、機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、治療及并發(fā)癥。4. 了解慢性肺源性心臟病的病因、鑒別、預(yù)后及預(yù)防。5.重點與難點：重點 慢性阻塞性肺疾病的定義、臨床表現(xiàn)、分級、肺功能、診斷；慢性肺源性心臟病的概念、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷、治療及并發(fā)癥。難點 COPD的發(fā)病機制；慢性肺源性心臟病肺動脈高壓形成的機制。媒體與教具：多媒體第 1 頁 總 3 頁 （首頁）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案教 學(xué) 內(nèi) 容 與 方 法時間分配慢性阻塞性肺疾病 課堂講課及多媒體1、概念 2、流行病學(xué)、病因及發(fā)病機制 吸煙、職業(yè)性粉塵和化學(xué)物質(zhì)、空氣污染、感染、蛋白酶抗蛋白酶失衡。 3、病理及病理生理 4、臨床表現(xiàn) （1）癥狀：慢性咳嗽、咳痰，逐漸加重的呼吸困難。體征：肺氣腫征。 （2）實驗室及特殊檢查：肺功能檢查，胸部X線、CT，血氣分析及其他。 5、診斷 根據(jù)高危因素、病史、癥狀、體征及肺功能檢查，綜合分析確定，分5級。6、鑒別診斷 同支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結(jié)核、肺癌的鑒別。10分鐘 7、并發(fā)癥 呼吸衰竭 、自發(fā)性氣胸 、慢性肺源性心臟病。5分鐘 8、防治 穩(wěn)定期治療，急性發(fā)作期治療，治療指南。15分鐘慢性肺源性心臟病 課堂講課及多媒體1、肺心病的概念、病因 支氣管肺疾病，胸廓運動障礙性疾病，肺血管疾病，其他如OSAHS等。2、發(fā)病機制 肺動脈高壓的形成、心臟病變和心力衰竭、其他重要臟器的損害。15分鐘3、臨床表現(xiàn) 肺心功能代償期，肺心功能失代償期包括呼吸衰竭及心力衰竭。15分鐘4、實驗室檢查 X線、心電圖、超聲心動圖、血液檢查，血氣分析。15分鐘 5、診斷及鑒別診斷 臨床表現(xiàn)加輔助檢查確診，與冠心病鑒別。5分鐘 6、治療 急性發(fā)作期：控制感染、氧療、控制心力衰竭，緩解期。 15分鐘 7、并發(fā)癥 肺性腦病、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂、心律失常、休克、消化道出血和DIC。10分鐘 8、預(yù)后及預(yù)防.5分鐘10分鐘15分鐘10分鐘15分鐘10分鐘10分鐘5分鐘15分鐘10分鐘15分鐘15分鐘15分鐘5分鐘15分鐘10分鐘5分鐘第 2 頁 總 3 頁 （續(xù)頁）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院教案課堂設(shè)問：COPD的定義及嚴(yán)重程度評估？課堂教學(xué)小結(jié)：課程安排較合理，重點突出，注意COPD與慢性支氣管炎、肺氣腫的聯(lián)系， 調(diào)動對肺功能與血氣分析的認(rèn)識，加強了與臨床的聯(lián)系。按計劃完成授課計劃。復(fù)習(xí)思考題及作業(yè)題：1、 COPD的肺功能檢查的特點及意義2、 慢性肺源性心臟病的病因及實驗室檢查教材及參考書：內(nèi)科學(xué)第8版；實用內(nèi)科學(xué)第14版教研室（科室）主 任意 見 教研室（科室）主任簽章： 年 月 日教學(xué)實施情況及分析（此項內(nèi)容在課程結(jié)束后填寫）：課堂紀(jì)律良好，同學(xué)們能認(rèn)真聽課，尤其對臨床上的病案分析感興趣，通過臨床見習(xí)進(jìn)一步加深對COPD及肺心病的認(rèn)識和理解。第 3 頁 總 3 頁 （尾頁）南昌大學(xué)醫(yī)學(xué)院講稿慢性阻塞性肺疾病一、定義慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限為特征的肺部疾病，氣道受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展。確切病因還不十分清楚，但認(rèn)為與肺部對有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。二、病因 確切的病因不清楚。與下列導(dǎo)致慢性支氣管炎的因素有關(guān)。1. 吸煙：吸煙與慢支的發(fā)生有密切的關(guān)系?；疾÷逝c吸煙期、吸煙量成正比關(guān)系，而戒煙后患病率下降、癥狀改善。2. 職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)3. 空氣污染4. 感染：是COPD發(fā)生、發(fā)展的重要因素。早期感染中，病毒感染尤為重要，以鼻病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒為多見。流行季節(jié)以流感病毒多見。病毒感染和與支原體混合感染，誘發(fā)細(xì)菌感染。痰培養(yǎng)以流感嗜血桿菌、肺炎雙球菌、甲型鏈球菌、奈瑟氏球菌最多見，前兩種可能為誘發(fā)慢支急性發(fā)作的最主要病原菌。目前，平常少見和罕見的感染菌引起感染呈增多趨勢。支原體、厭氧菌、真菌等病原體感染已較多見。5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡6. 其他：如機體的內(nèi)在因素、自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫突變都可能參與COPD的發(fā)生、發(fā)展。三、病理改變1.小葉中央型 此型多見于。是由于終末細(xì)支氣管或一級呼吸性細(xì)支氣管因炎癥而致管腔狹窄，遠(yuǎn)端的二級呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴張。其特點是囊狀擴張的二級呼吸性細(xì)支氣管位于二級小葉的中央?yún)^(qū)。2.全小葉型 呼吸性細(xì)支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織（肺泡管、肺泡囊和肺泡)擴張。其特點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。3.混合型 以上兩型同時存在，多在小葉中央型的基礎(chǔ)上，并發(fā)小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。四、病理生理 早期病變局限于小氣道(直徑2mm)，僅閉合容積增大，動態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增高。病變侵入大氣道時，肺通氣功能明顯下降，如FEV1、FVC、MMFR、PEFR、MEF25%及MEF50%均下降。隨著肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴大，回縮障礙，則殘氣住院醫(yī)師容積（VC)與其占肺總量的百分比均增加。肺氣腫日益嚴(yán)重，肺毛細(xì)血管床減少，彌散面積減少，出現(xiàn)彌散障礙，使換氣功能發(fā)生障礙。通氣與血流比例失調(diào)，引起缺氧和二氧化碳潴留，導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥，呼吸功能衰竭。五、臨床表現(xiàn) 1.癥狀1.1 慢性咳嗽：常為慢性咳嗽，反復(fù)發(fā)作。以早、晚間明顯，白天較少。1.2 咯痰：晨起時痰量較多，一般為白色粘液或漿液泡沫性，偶有帶血；伴急性感染時，則變?yōu)檎骋耗撔??？人?、咳痰也增加?.3逐漸加重的呼吸困難：最初只發(fā)生在較劇烈活動時，逐漸發(fā)展到靜息時也感呼吸困難。慢支急性發(fā)作時，胸悶、氣短加重，甚至出現(xiàn)呼衰的癥狀,如紫紺、頭痛、嗜睡、神志恍惚等。1.4 喘息和胸悶1.5 其他 2. 體征2.1 早期體征不明顯。2.2 視診及觸診 隨著肺氣腫日益嚴(yán)重，可出現(xiàn)頸靜脈充盈，胸廓飽滿甚至桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸運動減弱；雙肺語顫減弱。2.3叩診 呈過清音，心界不清或縮小，肺下界或肝濁音界下降。2.4聽診 心音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減低，呼氣時間延長；并發(fā)感染時，肺部可有濕羅音。如劍突下出現(xiàn)收縮期心臟搏動及其心音較心尖區(qū)明顯增強時，提示早期肺心病。六、實驗室和其它檢查 1.呼吸功能檢查 通氣功能異常：1.1FEV1%60%，或FEV1/FVC60%；1.2TLC%40%；1.3一氧化碳彌散量2. X線檢查 胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈頂下降、變平。兩肺野透亮度增加。肺紋理在內(nèi)帶增粗、紊亂，而在外帶纖細(xì)、稀疏和變直。心臟常呈垂直位，心影狹長。3. 胸部CT檢查4. 血氣分析：明顯缺氧和二氧化碳潴留時,PO2、PCO2。失代償性呼酸時，PH值。5.其他：血液檢查一般正常，合并細(xì)菌感染時血液檢查可以出現(xiàn)白細(xì)胞升高，痰液檢查可以發(fā)現(xiàn)致并病菌。七、診斷與嚴(yán)重程度分型八、鑒別診斷1.支氣管哮喘2.支氣管擴張3.肺結(jié)核4.肺癌5.其他原因所致呼吸氣腔擴大九、并發(fā)癥1. 慢性呼吸衰竭2. 自發(fā)性氣胸 較多見。X線檢查可確診。3.慢性肺原性心臟病十、治療主要改善呼吸功能，同時進(jìn)行病因和并發(fā)癥的防治。1. 穩(wěn)定期治療1.1教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。1.2支氣管舒張劑的應(yīng)用1.2.1茶堿類1.2.2 2受體興奮劑1.2.3 抗膽堿藥1.3 祛痰藥1.4 長期家庭氧療1.5 應(yīng)加強體育鍛煉，提高機體免疫力,加強個人衛(wèi)生,避免各種誘發(fā)因素的接觸，進(jìn)行耐寒鍛煉，預(yù)防感冒。膈肌呼吸鍛煉、縮唇呼氣2. 急性加重期治療2.1 控制感染 根據(jù)流行情況、痰涂片檢查結(jié)果，經(jīng)驗性選用抗生素。病情較輕者，原則上應(yīng)針對性選用單一有效抗生素，一般以口服或肌注給藥。嚴(yán)重感染者，則應(yīng)聯(lián)合使用抗生素，靜脈給藥，以求盡快控制感染。痰培養(yǎng)+藥敏試驗是調(diào)整抗生素的重要依據(jù)，但并不完全可靠。待病情改善后改口服抗菌藥物維持。感染控制后，應(yīng)及時停用廣譜抗菌藥物，以免造成菌群失調(diào)、二重感染，或?qū)е录?xì)菌產(chǎn)生耐藥性。治療無效時，應(yīng)考慮少見的病原體感染，如厭氧菌、真菌、支原體感染，或合并肺結(jié)核、糖尿病、肺癌等。2.2 祛痰鎮(zhèn)咳 可改善急性發(fā)作期癥狀，慢性遷延期尤應(yīng)堅持用藥，以求消除癥狀。常用藥物有氯化銨、咳必清、必嗽平、甘草合劑、咳特靈、克咳、川貝枇杷膏、蛇膽川貝液等。對無力咳痰或痰量較多者，應(yīng)以化痰為主，協(xié)助排痰以通暢氣道。而不應(yīng)選用強烈鎮(zhèn)咳藥,如可待因,以免抑制呼吸、加重氣道阻塞和感染，導(dǎo)致病情惡化。2.3 解痙平喘 常選用氨茶堿、舒喘靈、博利康尼、曼普特等?？扇碛盟幓蛭虢o藥。2.4 喘息型患者常可使用糖皮質(zhì)激素，嚴(yán)重患者可短期內(nèi)全身給藥(如氫化考的松、地塞米松)，待癥狀改善后改局部吸入激素(如普米克)。2.5 氣霧療法 以上許多藥物都可通過氣霧吸入給藥。還能通過刺激咳嗽，利于排痰。肺源性心臟病1.定義：指由支氣管肺組織，胸廓或肺動脈系統(tǒng)病變所致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，分為急性和慢性肺心病兩類。前者主要病理改變?yōu)橛沂覕U張，后者則為右室肥厚。臨床上以后者多見，簡稱慢性肺心病。是由肺組織、肺動脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，并排除先天性心臟病和左心病變引起者。 2.流行病學(xué) 肺心病是呼吸系統(tǒng)的一種常見病。我國肺心病的患病率約為4，占15歲人群約7?；疾÷蚀嬖诘貐^(qū)的差異，寒冷地區(qū)、高原地區(qū)、農(nóng)村患病率高，老年人患病率高。吸煙者比不吸煙者患病率明顯增多，男女無明顯差異。冬、春季節(jié)，氣候驟然變化是肺心病急性發(fā)作的重要因素。此時易急性發(fā)作，出現(xiàn)心、肺功能衰竭。急性發(fā)作最常見的誘因是呼吸道感染。本病占住院心臟病的4638.5。多數(shù)地區(qū)占第3、第4位。東北、西南已由第2位上升到首位。 3.病因 一、支氣管、肺疾病COPD最為多見，約占8090，其次為支氣管哮喘、支擴、重癥肺結(jié)核、塵肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。 二、胸廓運動障礙性疾病嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾病如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廓活動受限、肺受壓、支氣管扭曲或變形。 三、肺血管疾病累及肺動脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動脈高壓等。 四、其他原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停綜合征等。4.發(fā)病機制和病理 先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆改變，反復(fù)發(fā)生的氣道感染和低氧血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)果重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。 一、肺動脈高壓的形成： (一)肺血管阻力增加的功能性因素缺氧性肺血管收縮：在原發(fā)病如慢性支氣管炎及肺氣腫的發(fā)展過程中，由于肺功能降低，產(chǎn)生低氧血癥與高碳酸血癥。缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。 引起缺氧性肺血管收縮的原因：神經(jīng)和體液因子兩方面，體液因素在缺氧性肺血管收縮中占重要地位，缺氧時，肺部炎癥和高血流量等因素，可激活肥大細(xì)胞、嗜酸、嗜堿細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，并使肺血管內(nèi)皮細(xì)胞受損傷，且釋放一系列介質(zhì)，導(dǎo)致收縮血管的活性物質(zhì)絕對量或比例增大，導(dǎo)致肺血管收縮，血管阻力增加，形成肺動脈高壓。 缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對Ca2+通透性增加，細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 的含量增高，肌肉興奮收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強，使肺血管收縮。 高碳酸血癥時PaCO2升高本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高，產(chǎn)生過多的H+，后者使血管對缺氧收縮敏感性增強，使肺動脈壓增高。 功能性因素：神經(jīng)和體液因子兩方面，收縮血管活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮。缺氧對肺血管平滑肌直接作用，高碳酸血癥使血管對缺氧收縮敏感性增強； (二)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的重塑形成肺循環(huán)血流動力學(xué)的障礙。 1長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚，管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞。 2隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，使其管腔狹窄或閉塞。3肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損。4肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)：慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。同時缺氧時肺內(nèi)產(chǎn)生多種生長因子(如多肽生長因子)。肺細(xì)小動脈和肌型微動脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈性纖維及膠原纖維增生，非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型動脈的周細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞轉(zhuǎn)化，使動脈管腔狹窄。 肺微小動脈內(nèi)原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺動脈高壓。 肺血管性疾病及肺間質(zhì)纖維化、塵肺等皆可引起肺血管的病理改變，使血管腔狹窄、閉塞，產(chǎn)生肺血管阻力增加，發(fā)展成肺動脈高壓。 肺動脈高壓的原因中功能性因素較解剖學(xué)的因素更為重要。在急性加重期經(jīng)過治療，缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復(fù)到正常范圍。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血細(xì)胞比容超過0.550.60，血液粘稠度就明顯增加，血流阻力隨之增高。缺氧可使醛固酮增加，使鈉、水潴留；缺氧使腎小動脈收縮，腎血流減少也加重鈉、水潴留，血容量增多。血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺動脈壓升高。 肺心病的肺動脈高壓，可表現(xiàn)為急性加重期和緩解期肺動脈壓均高于正常范圍；也可表現(xiàn)為間歇性肺動脈壓增高。臨床上測定肺動脈壓，如在靜息時肺動脈平均壓20mmHg，即為顯性肺動脈高壓；若靜息肺動脈平均壓20mmHg，而運動后肺動脈平均壓30mmHg時，則為隱性肺動脈高壓。肺心病患者多為輕、中度肺動脈高壓。 二、心臟病變和心力衰竭肺循環(huán)阻力增加時，使右心室負(fù)荷增加，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力，日久則右心室受累、心肌遭受損害而發(fā)生右心室肥大。肺動脈高壓早期，右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進(jìn)展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右心室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左、右心室肥大，甚至導(dǎo)致左心衰竭。 此外，由于：心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心肌功能受損；反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對心肌的毒性作用；酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。 三、其他重要器官的損害缺氧和高碳酸血癥除對心臟有影響外，尚對其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器的功能損害。 5.臨床表現(xiàn) 本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰竭以及其他器官損害的征象。根據(jù)有無心肺功能衰竭，將肺心病分為兩期，即肺、心功能代償期及肺、心功能失代償期。 一、肺、心功能代償期(包括緩解期) 原發(fā)病的表現(xiàn)：如原發(fā)病為慢性支氣管炎、肺氣腫，則有其相應(yīng)的癥狀、體征，如：慢性咳嗽、咳痰、氣喘、干濕羅音及肺氣腫體征等。 右心室肥大的表現(xiàn)：肺動脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動脈高壓。如在劍突下發(fā)現(xiàn)有個縮期搏動及三尖瓣區(qū)聞及收縮期雜音，均提示有右心室肥大的可能。（因肺氣腫掩蓋，不能單純依靠心觸診或叩診來發(fā)現(xiàn)右心室肥大） 其他表現(xiàn)：頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯地下移，下肢輕微浮腫，營養(yǎng)不良。 二、肺、心功能失代償期(包括急性加重期)失代償最常見的誘發(fā)因素是呼吸系統(tǒng)的感染，不適當(dāng)?shù)膽?yīng)用鎮(zhèn)靜劑亦可誘發(fā)呼吸衰竭。此期除有緩解期的表現(xiàn)外，特別突出以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。 (一)呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因。肺心病多發(fā)生型呼吸衰竭既有低氧血癥，又有高碳酸血癥。 (二)心力衰竭絕大多數(shù)表現(xiàn)為右心功能衰竭，并多在呼吸衰竭的基礎(chǔ)上發(fā)生，表現(xiàn)為心慌、氣短、心率增快及下肢浮腫、腹水、頸靜脈怒張、肝大、肝頸靜脈回流征陽性等。有人將慢性肺心病分為呼衰型、心衰型及混合型，在臨床上所見多為混合型。 肺、心功能失代償期除有呼吸衰竭及心力衰竭表現(xiàn)外，尚可有肝腎功能受損害，水、電解質(zhì)及酸堿失衡，消化道出血，播散性血管內(nèi)凝血、休克等。亦可出現(xiàn)各種心律失常。最終可出現(xiàn)多器官功能衰竭。6、診斷 一、慢性肺原性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)第二次全國肺心病專業(yè)會議(1977年制訂、l980年部分修訂) 慢性肺原性心臟病是慢性支氣管炎、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變引起的心臟病，有肺動脈高壓，右心室增大或右心功能不全。 說明： (一)慢性肺胸疾病或肺血管病變主要根據(jù)病史、體征、心電圖、X線。并可參考放射性同位素、超聲心動圖、心電向量圖，肺功能或其它檢查判定。 (二)右心功能不全主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫和靜脈壓增高等。 (三)肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)： 1體征：劍突下出現(xiàn)收縮期搏動，肺動脈辯區(qū)第二音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。 2x線征象和診斷標(biāo)準(zhǔn)(見x線檢查)。3心電圖診斷標(biāo)準(zhǔn)(見心電圖檢查)。 4超聲心動圖診斷標(biāo)準(zhǔn)(見超聲心動圖檢查)5心電向量圖診斷標(biāo)準(zhǔn)(見心電向量圖檢查)。 6放射性同位素：肺灌注掃描肺上部血流增加、下部減少，即示可能有肺動脈高壓。注：4、5、6項有條件的單位可作診斷參考。本標(biāo)準(zhǔn)在高原地區(qū)僅供參考。但上述標(biāo)準(zhǔn)，由于有些檢查在基層醫(yī)療單位不易做到，故提出：慢性肺原性心臟病基層診斷參考條件 1慢性胸肺疾患或和具有明顯肺氣腫征。 2氣急、發(fā)紺能除外其它心臟病所致者，或出現(xiàn)無其它原因可以解釋的神志改變。 3劍突下明顯增強的收縮期搏動或和三間瓣區(qū)(或劍突下左側(cè))心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。 4肝大壓痛，肝頸反流征陽性或和踝以上水腫伴頸靜脈怒張。5靜脈壓增高。 6既往有肺心病史或右心衰竭史者。 以第1條為基數(shù)，加上第26條中任何一條即診斷為肺心病。7.鑒別診斷 一、冠狀動脈硬化性心臟病肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)的心、肺功能檢查加以鑒別。(一)冠心?。?冠心病肺心病 病史有心絞痛史COPD、支擴、TB心室肥大左心室肥大右心室肥大心衰左心衰竭右心衰竭心電圖典型STT波改變肺型P波、電軸90、V1RSl、V5RS1等心律失常多見室性心律失常房性較為常見伴隨病高血壓、高脂血癥、糖尿病低氧血癥及高碳酸血癥 (二)肺心病合并冠心?。悍涡牟〔∪巳缬邢铝星闆r應(yīng)考慮合并冠心?。?長期高血壓病史，典型心絞痛史及心肌梗塞病史。 2有左心室肥大。心律失常持久，不隨感染的控制、缺氧的改善而變化或消失(如持續(xù)性房顫)。心率較慢，特別是在肺心病病人感染、缺氧明顯加重時，而心率不快者。脈壓差較大，主動脈瓣聽診區(qū)可聞及收縮期雜音時應(yīng)考慮合并冠心病的存在。 3心電圖有心肌梗塞圖形，并有典型的演變過程，或左心導(dǎo)聯(lián)有較恒定缺血型的STT改變者，另外有肺性P波而QRS電軸正?；蜃笃?；左束支或左前半或雙束支阻滯兼有肺型P波者，也應(yīng)考慮合并冠心病。二、風(fēng)濕性心瓣膜病 風(fēng)濕性心臟病肺心病 病史風(fēng)濕熱病史COPD、支擴、TB多瓣膜病變常見少見左房擴大風(fēng)心二窄常見少見紫紺常表現(xiàn)為周圍性紫紺常表現(xiàn)為中心性紫紺低氧血癥少見多見 三、原發(fā)性心肌病 本病多為全心增大，無慢性呼吸道疾病史，無肺動脈高壓的X線表現(xiàn)等。8.并發(fā)癥 一、肺性腦病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障礙、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的綜合征。但必須除外腦動脈硬化、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、單純性堿中毒、感染中毒性腦病等。是肺心病死亡的首要原因，應(yīng)積極防治。 二、酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂肺心病出現(xiàn)呼吸衰竭時，發(fā)生缺氧和二氧化碳潴留。當(dāng)機體發(fā)揮最大限度代償能力仍不能保持體內(nèi)平衡時，可發(fā)生各種不同類型的酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂，使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更為惡化。對治療及預(yù)后皆有重要意義，應(yīng)進(jìn)行監(jiān)測，及時采取治療措施。 三、心律失常多表現(xiàn)為房性期前收縮及陣發(fā)性室上性心動過速，以紊亂性房性心動過速為最具特征性。也可有心房撲動及心房顫動。少數(shù)病例由于急性嚴(yán)重心肌缺氧，可出現(xiàn)心室顫動以至心臟驟停。應(yīng)注意與洋地黃中毒等引起的心律失常鑒別。 四、休克常見類型有：感染中毒性休克；失血性休克，多由上消化道出血引起；心源性休克，嚴(yán)重心力衰竭或心律失常所致。 五、消化道出血 六、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)。9.治療 一、急性加重期治療原則：積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。 控制感染 應(yīng)用抗生素的指征：發(fā)熱，或午后低熱； 咳嗽、咳痰、喘息加重或痰為黃色膿痰； 白細(xì)胞增高或正常，但有核左移，或中性粒細(xì)胞增高。如有以上一項指征即應(yīng)使用抗生素。 應(yīng)用抗生素原則是：早期足量、聯(lián)合、靜脈給藥，一般10-14天為一療程。通暢呼吸道，改善呼吸功能，糾正缺氧和二氧化碳潴留： 通暢呼吸道：使用支氣管擴張劑、祛痰劑，翻身、拍背排除呼吸道分泌物，必要時建立人工氣道。 氧療：肺心病人氧療的原則是低濃度持續(xù)吸氧。為什么要低濃度持續(xù)吸氧？ 由于呼吸衰竭引起二氧化碳貯留過多，二氧化碳不但不能興奮呼吸中樞，反而起到抑制、麻醉作用，缺氧則成為呼吸中樞唯一的興奮因素，所以禁用高流量吸氧，以免肺心病人呼吸中樞僅有的興奮因素缺氧迅速消失使呼吸中樞抑制，甚至導(dǎo)致呼吸停止。高濃度間斷吸氧抑制呼吸中樞，因為間斷期不但不能降低二氧化碳分壓，而且使肺泡氧分壓降低并低于吸氧前水平，從而使缺氧加重，故高濃度間斷吸氧不宜采用。 方法：鼻導(dǎo)管吸氧吸氧濃度=21+4流量，吸氧濃度35%為低濃度給氧。 制心力衰竭肺心病心力衰竭的治療與其他心臟病心力衰竭的治療有其不同之處，因為肺心病患者一般在積極控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但對治療后無效或較重患者可適當(dāng)選用利尿、正性肌力藥或血管擴張藥。 1.減少回心血量，降低肺動脈壓力，減輕心負(fù)荷。(1)利尿劑 合理使用利尿劑的原則是：小量、間歇、聯(lián)合用藥，密切注意電解質(zhì)變化。(2)血管擴張劑應(yīng)用血管擴張劑，應(yīng)注意觀察血壓，調(diào)整滴速，維持收縮壓在12.7kPa(95mmHg)以上，逐漸增加劑量，既要發(fā)揮療效，糾正心力衰竭，又不使血壓劇降。 2增強心肌收縮力，提高心排血