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一、 理論考試（筆試）的題型分簡述題，問答題和論述題三種，簡述題每題5分，共25分，問答題，第題10分，共60分，論述題15分，共15 分。資料不太全，曾經(jīng)做過后的各個具體生理、病理、生理和藥理實驗項目，其實驗目的、原理、操作步驟、注意事項，實驗結果的討論與分析等主要是看書。1. “BL410 生物信號分析記錄系統(tǒng)”的原理 是將原始的生物機能信號，包括生物電信號和通過傳感器引入的非生物電信號進行放大，然后對處理的信號通過模數(shù)轉換進行數(shù)字化并將數(shù)字化后的生物機能信號傳輸?shù)接嬎銠C內(nèi)部，計算機通過專用的生物機能實驗系統(tǒng)軟件接收從生物信號放大、采集卡傳入的數(shù)字信號，然后對這些收到的信號進行實時處理，一方面進行生物機能波形的顯示，一方面進行生物機能信號的存貯，另外，它還要根據(jù)使用者的命令對數(shù)據(jù)進行指定的處理和分析，比如平滑濾波，微積分、頻譜分析等。對于存貯在計算機內(nèi)部的實驗數(shù)據(jù)，生物機能實驗系統(tǒng)軟件可以隨時將其調(diào)出進行觀察和分析，還可以將重要的實驗波形和分析數(shù)據(jù)進行打印2.操作要點:生物機能實驗系統(tǒng)的目的就是觀察各種生物機體內(nèi)或離體器官中探測到的生物電信號以及張力、壓力、溫度等生物體非電信號的波形。為了能夠在生物機能實驗系統(tǒng)中觀察到這些波形,我們首先應該將這些波形從生物體或其離體器官中引入到生物機能實驗系統(tǒng)中。3.通道選擇：在通道顯示窗口中還有一個快捷功能菜單可供您選擇。當您在信號窗口上單擊鼠標右鍵時，BL-NewCentury軟件將會完成兩項功能：一是結束所有正在進行的選擇操作和測量操作，包括兩點測量、區(qū)間測量、細胞放電數(shù)測量以及心肌細胞動作電位測量等；二是將彈出這個通道顯示窗口中所包含的快捷功能菜單。 4.參數(shù)設置:系統(tǒng)初始參數(shù)的設置是在基本的生理理論基礎以及大量的生理實驗基礎上獲得的，基本上能夠滿足實驗者完成相應實驗的要求，但是由于被實驗生物機體本身存在的個體差異，使BL-NewCentury軟件設置的初始實驗參數(shù)可能并不能完全滿足實驗者的要求(1)系統(tǒng)增益,系統(tǒng)增益是指生物機能實驗系統(tǒng)的硬件放大倍數(shù)。要求: 放大倍數(shù)可達550000倍。（2）最大頻帶寬度,最大頻帶寬度是指生物機能實驗系統(tǒng)放大器可以通過信號的最高頻率。要求:最大頻帶寬度可達到5KHz。（3）濾波、時間常數(shù) 濾波和時間常數(shù)的實質都是濾波。要求：濾波范圍達310KHz，時間常數(shù)直流從DC0.001s，交流從5s0.001s。5.數(shù)據(jù)剪輯：是指將您選擇的一段或多段反演實驗波形的原始采樣數(shù)據(jù)按BL-410的數(shù)據(jù)格式提取出來，并存入到您指定名字的BL-410格式文件中。這個命令只有在您對某個通道的數(shù)據(jù)進行了區(qū)域選擇之后才起作用。具體操作步驟如下：首先，在整個反演數(shù)據(jù)中查找您需要剪輯的實驗波形；然后，將需要剪輯的實驗波形進行區(qū)域選擇；最后，按下工具條上的數(shù)據(jù)剪輯命令按鈕，或者在選擇的區(qū)域上單擊鼠標右鍵彈出快捷菜單并且選擇數(shù)據(jù)剪輯功能，就完成了一段波形的數(shù)據(jù)剪輯；重復以上3步對不同波形段進行數(shù)據(jù)剪輯。在您停止反演時，一個以 “cut.tme”命名的數(shù)據(jù)剪輯文件將自動生成，您可以為這個數(shù)據(jù)剪輯文件更改文件名。以后，您可以使用與打開反演數(shù)據(jù)文件同樣的方法打開這個數(shù)據(jù)剪輯文件，然后進行反演，您也可以對這個剪輯后的數(shù)據(jù)文件再一次進行數(shù)據(jù)剪輯。6.打印實驗完成后，我們還可以對剪輯的圖形和數(shù)據(jù)進行打印。(1) 圖形剪輯打印：當完成圖形剪輯后，首先應確定打印的比例和位置。用鼠標單擊工具條上的“打印”命令項，此時彈出定制打印對話框，其中有打印比例、位置等參數(shù)供選擇。比例有50、100，選擇50可以在1頁紙上打印4幅圖形。完成以上操作后，點擊工具條上的“打印預覽”，即可在屏幕上顯示出所要打印的圖形。（2）數(shù)據(jù)圖形打?。寒斘覀冊趯嶒炦M行或反演過程中，如果遇到有需要的圖形，同樣可以用鼠標單擊工具條上的“打印”命令項，彈出定制打印對話框，選擇打印比例、位置等參數(shù)，然后確定，即可打印出有實驗數(shù)據(jù)的圖形。7.生物電信號的基本特性 a.頻率特性：絕大多數(shù)生物電信號處于低頻段。b.幅值特性：絕大多數(shù)生物電信號幅值非常微弱c.信噪比：較低d.不穩(wěn)定性和非線性 8.壓力和張力換能器的工作原理,換能器使用注意事項：課本P85P86 9. 手術操作及步驟：課本P9010、|如何進行家兔耳緣靜脈注射？ 將動物固定于實驗臺上，剪去耳緣部位的被毛，用乙醇輕輕擦拭，耳緣靜脈即清晰可見。用左手食指和中指夾住靜脈近心端，拇指和小指夾住耳緣部分，以左手無名指和小指放在耳下作墊，待靜脈充盈后，右手持注射器使針頭盡量由靜脈末端刺入，順血管方向平行、向心端刺入約1 cm?；爻樽⑸淦麽標ǎ醒夯亓?，即可將藥液緩慢注入。注射完畢抽出針頭，用棉球壓迫注射部位數(shù)分鐘，以免出血。11、靜脈注射麻醉藥物有哪些注意事項？（1）乙醚是揮發(fā)性很強的液體，易燃易爆，使用時應遠離火源。平時應裝在棕色玻璃瓶中，儲存于陰涼干燥處，不宜放在冰箱內(nèi)，以免遇到電火花時引起爆炸。（2）動物麻醉后可使體溫下降，要注意保溫。在寒冷季節(jié)，注射前應將麻醉劑加熱至與動物體溫相一致的水平。（3）犬、貓或靈長類動物，手術前812 h應禁食，避免麻醉或手術過程中發(fā)生嘔吐。家免或嚙齒類動物無嘔吐反射，術前無需禁食。（4）靜脈麻醉時，應注意給藥速度，密切觀察動物生命體征的變化，出現(xiàn)呼吸節(jié)律不整和心動過緩時，應立即停止給藥。12，氣管插管的操作要點麻醉、固定剪去被毛。距胸骨上1cm處的正中線剪開皮膚約57cm cm，用止血鉗分離結締，將皮膚向外側牽拉。氣管位于頸腹正中位，全部被胸骨舌骨肌和胸骨甲狀肌所覆蓋，用玻璃分針或止血鉗插入左右二側胸骨舌骨肌之間，作鈍性分離，將兩條肌肉向兩外側緣牽拉并固定，再在喉頭以下分離氣管兩側及其與食管之間的結締組織，使氣管游離開來，并在氣管下穿二根較粗結扎線。 提起結扎線，用手術刀或手術剪在甲狀軟骨下緣12cm處的氣管兩軟骨環(huán)之間橫向切開氣管前壁（氣管口徑的一半），用剪刀向氣管的向頭端做一小的0.5cm縱向切口，切口呈一“”形，如氣管內(nèi)有血液或分泌物，應先用棉簽揩凈，將氣管插管由切口處向胸腔方向插入氣管腔內(nèi)，用一結扎線結扎導管，結扎線繞插管分叉處一圈打結固定，另一結扎線將頭斷的氣管切口結扎，以免氣管切口處滲血。13. 神經(jīng)分離的操作要點：課本P12914. 離體標本的制備：離體蛙心P122,離體腸管和離體子宮P12415. 各種營養(yǎng)液的選用：小腸平滑肌選臺式液，蛙心插管選任試液1小腸平滑肌生理特性觀察與分析實驗報告實驗討論：1、正常情況下，我們觀察到離體小腸平滑肌在臺氏液中可以自動地、緩慢地收縮，但其節(jié)律性很不規(guī)則。小腸平滑肌自律性產(chǎn)生的離子基礎尚未完全清楚，目前認為，它的產(chǎn)生可能與細胞膜上生電性鈉泵的活動具有波動性有關，當鈉泵的活動暫時受抑制時，膜便發(fā)生去極化；當鈉泵活動恢復時，膜的極化加強，膜電位便又回到原來的水平。2、在浴槽中加入0.01%乙酰膽堿（Ach ）2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動增強，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變快，幅度增加。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機理，目前認為與消化道平滑肌細胞產(chǎn)生動作電位的離子基礎是Ca2+的內(nèi)流有關。乙酰膽堿可與肌膜上的M受體結合，使得兩類通道開放：一類為電位敏感性Ca2+專用通道，另一類為特異性受體活化Ca2+專用通道。前一類通道對Ach敏感，小劑量Ach即引起開放；后一類通道對Ach相對不敏感，只有大劑量Ach才會引起開放。這兩類通道開放都使得肌漿中Ca2+增高，進而激活肌纖蛋白肌凝蛋白ATP系統(tǒng)，使平滑肌收縮，肌張力增加。3、在浴槽中加入0.01%腎上腺素2滴（約0.2ml）后，可見離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮頻率變慢，幅度減小以及基線下移。出現(xiàn)上述現(xiàn)象的機理，目前認為與腸肌細胞膜上存在和兩中受體，受體又分為抑制型受體和興奮型受體有關。腎上腺素作用于抑制型受體，引起腸肌膜上一種特異性受體活化，使K+外流增多，細胞膜發(fā)生超極化，腸肌興奮性降低，肌張力下降。同時，腎上腺素還作用于受體，它的激活引起腸肌細胞膜中的cAMP合成增多，cAMP激活腸肌膜及肌漿網(wǎng)上Ca2+泵活動，使肌漿中Ca2+濃度降低，亦使肌張力降低； 受體激活后還促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超極化，促進了腸肌肌張力的減低。4、在浴槽中加入2%氯化鈣溶液2滴后，離體腸管活動增強，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度增加。這是因為加入氯化鈣后，細胞外液Ca2+濃度升高，則Ca2+內(nèi)流增加，使得細胞內(nèi)液中Ca2+濃度升高，Ca2+與鈣調(diào)蛋白結合增加，促進了橫橋的激活。因而收縮力增加。5、在浴槽中加入1mol/L鹽酸溶液2滴后，離體腸管活動減弱，描記曲線出現(xiàn)收縮幅度降低，頻率變慢。出現(xiàn)這一現(xiàn)象，目前認為其原因在于：細胞外H+升高時，Ca2+通道的活性受到抑制，使得Ca2+內(nèi)流減少。 H+升高能干擾肌肉的代謝和肌絲滑行的生化過程： H+能與Ca2+競爭鈣調(diào)蛋白的結合位點而使肌球蛋白ATP酶活性降低（近期有理論認為是直接抑制作用而非競爭作用）；使肌原纖維對Ca2+的敏感性和Ca2+從肌質網(wǎng)的釋放量減少。6、在加鹽酸使平滑肌收縮減弱的基礎上，再加2滴NaOH于浴槽中，則腸管活動出現(xiàn)相反的情況，即腸管活動增強。原因在于NaOH可以中和H+，改變了細胞外液的PH值，PH過高、過低，收縮幅度及張力都會降低，最適PH時收縮效果最好。7、浸浴小腸腸管的臺氏液溫度以3840為宜，低于或高于這個溫度，都會影響結果。因為腸管平滑肌對溫度改變極為敏感，當溫度降到30以下時，由于代謝水平的降低，興奮性減弱，可出現(xiàn)收縮曲線基線下移，頻率變慢，收縮幅度變小。有時可能會見到基線先上移后下降的現(xiàn)象。這是因為降溫本身對腸管是一種刺激，也可短暫地加強代謝活動，所以肌張力升高。當溫度高于40時，由于酶活性提高，各離子通道活性增加，使得基線上移，收縮頻率增高，幅度增加。當然，如果臺氏液溫度過高（50以上），可因蛋白變性，使腸管收縮功能消失。結論： 1、消化道平滑肌具有自律性，但其收縮緩慢，節(jié)律性不規(guī)則。 2、消化道平滑肌具有一定的緊張性。3、消化道平滑肌的活動易受溫度、PH值及其它化學因素、藥物因素的影響。2電刺激及化學因素對心臟活動的影響實驗討論： 由實驗所記錄的曲線結果可以看出，改變蟾蜍離體心臟的灌流液成份，可影響其心臟的舒縮節(jié)律和幅度。 1.用任氏液灌流心臟， 可以保持較長時間的節(jié)律性舒縮活動。這是因為任氏液的主要離子成份、滲透壓、PH值和蟾蜍Cell外液相近， 為蛙心提供了一個適宜的理化環(huán)境。 2、用065%NaCL溶液灌流心臟， 其心跳減弱。 心肌的收縮活動是由Ca+觸發(fā)的， 由于心肌細胞的肌漿網(wǎng)不發(fā)達， 故心肌收縮的強弱與細胞外Ca+濃度呈正比。 用065%NaCL 溶液灌蛙心，灌注液中缺乏Ca+，以致心肌動作電位2期內(nèi)流Ca+減少， 心肌收縮活動也隨之減弱。 3.用高鉀任氏液灌注心臟時， 心跳明顯減弱， 甚至出現(xiàn)心臟停到舒張狀態(tài)。因為細胞外K+濃度增高時，導致（1）、K+與Ca+有競爭性拮抗作用，K+可抑制細胞膜對Ca+，的轉運， 使進入細胞內(nèi)Ca+，減少， 心肌的興奮-收縮耦聯(lián)過程減弱， 心肌收縮力降低；（2）動作電位3期K+外流增加，平臺期縮短，使平臺期Ca+內(nèi)流減少，收縮力減弱。當細胞外K+濃度顯著增高時， 膜內(nèi)外的鉀離子濃度梯度減小， 靜息電位的絕對值過度減小(膜內(nèi)達55mv左右時，Na+通道失活)， 心肌的興奮性完全喪失， 心肌不能興奮和收縮， 停止于舒張狀態(tài)。長時間用， 心臟最終會停止收縮。 4.用高Ca+任氏液灌流蛙心時， 心收縮力增強， 舒張不完全， 以致收縮基線上移。 在Ca+，濃度高的情況下， 會停止在收縮狀態(tài)， 這種現(xiàn)象稱之為” 鈣僵”。 心肌的舒縮與心肌肌漿網(wǎng)中Ca+濃度高低有關。 當鈣離子濃度升高到一定水平(10-5M) 時， 作為鈣受體的肌鈣蛋白結合了足夠的Ca+，就引起了肌鈣蛋白分子構型的改變， 從而觸發(fā)了肌絲滑行， 肌纖維收縮。 當鈣離子濃度降低至10-5M時， 鈣離子與肌鈣蛋白解離， 心肌隨之舒張， 如果鈣離子濃度持續(xù)升高， 鈣離子與肌鈣蛋白結數(shù)量不斷增加， 甚至達到只結合不解離的程度，致使心肌持續(xù)收縮(鈣僵)。 5. 向蛙心插管中加去甲腎上腺素后， 可見蛙心收縮增強， 心臟舒張完全， 描記的心搏曲線幅度明顯增大、心跳加快、曲線密度明顯變大。 其原因是去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的 受體相結合， 從而激活肌漿網(wǎng)釋放的Ca+也增多。 同時靜脈竇4期去極化速度加快， 故心肌舒縮增強， 心跳加快。 6. 在任氏液內(nèi)滴加乳酸， 心跳減弱， 其原因是H+進入心肌內(nèi)膜后， 可降低Ca+與肌鈣蛋白的親和力， 促使Ca+的解離。 7. 在上述灌流液中加入與乳酸同當量的NaOH， 心肌的舒縮逐漸恢復。 其原因是NaOH中和了乳酸， 解除了Ca+與肌鈣蛋白親和力的抑制。 8. 任氏液內(nèi)滴加Ach， 蛙心收縮減弱， 收縮曲線基線下移， 心率減慢， 最后心跳停止于舒張狀態(tài)。 原因是Ach與心肌細胞膜M受體相結合， 一方面提高心肌細胞膜K+的通透性， 促使K+外流， 導致(1) 靜脈竇復極時K+外流增多， 最大復極電位絕對值增大;Ik衰減過程減弱， 自動除極速度減慢。 導致靜脈竇自得律性降低， 心律減慢。(2) 復極過程中K+外流增加， 動作電位2，3期縮短， Ca+進入心肌細胞內(nèi)減少， 使心肌收縮減弱; 另一方面Ach可直接抑制Ca+通道， 減少Ca+內(nèi)流， 進而使心肌收縮減弱。 9. 實驗結論： 由此可以看出：蟾蜍離體心臟對細胞外液離子濃度的改變，酸堿，NE，Ach敏感。3RBC滲透脆性實驗討論 本實驗結果顯示紅細胞懸浮在0.85%0.44%的Nacl溶液中無溶血現(xiàn)象；在0.42%的溶液中剛發(fā)生溶血；在0.35%的溶液中完全溶血。這表明：（1）、紅細胞在等滲氯化鈉即生理鹽水中不溶血；（2）、處于一定范圍的低滲氯化鈉溶液中也不溶血；（3）、處于過度低滲的氯化鈉溶液中才開始溶血，而且溶液濃度越低，破裂溶血的紅細胞逐漸增多，直至懸浮其中的紅細胞全部破裂溶血。理論上，懸浮于等滲氯化鈉溶液中紅細胞必將保持其正常形態(tài)，懸浮于低滲氯化鈉溶液中紅細胞必將發(fā)生膨脹，當滲透濃度低于一定臨界值時紅細胞將發(fā)生破裂溶血。引起紅細胞破裂溶血的氯化鈉溶液濃度不盡相同，這取決于不同紅細胞對低滲溶液的抵抗力，生理學上將紅細胞的這種抵抗力稱為滲透脆性。此種抵抗力的大小與紅細胞的厚度有關。厚度越大，紅細胞膜面積與體積的比值越小，引起溶血的氯化鈉溶液的濃度越高，即抵抗力越小，則滲透脆性越大；反之，引起溶血的氯化鈉溶液的濃度越低，即抵抗力越大，則滲透脆性越小。引起紅細胞破裂的最大濃度為其最小抵抗力或最大滲透脆性；剛能引起紅細胞完全破裂溶血的氯化鈉溶液濃度為其最大抵抗力或最小滲透脆性。另外，1.9%的尿素溶液和0.85%的Nacl溶液雖均為等滲溶液，但尿素溶液中的紅細胞卻完全溶血。原因在于尿素能自由通過細胞膜，而氯化鈉則不能。生理學上將能懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)的等滲溶液稱為等張溶液。如0.85%的Nacl溶液，溶質顆粒不能自由通過細胞膜，且滲透壓也與紅細胞相等，為等滲等張溶液，故紅細胞可保持其正常形態(tài)而不發(fā)生溶血。1.9%的尿素是等滲而不是等張溶液，尿素進入紅細胞內(nèi)引起紅細胞膨脹破裂而溶血。實驗結論 1、可用引起紅細胞破裂溶血的低滲NaCl溶液的濃度代表紅細胞滲透脆性的大?。?2、紅細胞懸浮于等滲和等張溶液中才能保持其正常形態(tài)。4.血液凝固和影響血液凝固的因素1.實驗目的：通過測定某些條件下的血液凝固時間，加深理解影響血液凝固的因素。內(nèi)源性凝血和外源性凝血途徑，影響血液凝固的因素。內(nèi)源性凝血是指參與血液凝固的凝血因子全部存在于血漿中；外源性凝血是指在組織因子參與下的血凝過程。2.實驗原理：本實驗采用動物頸動脈放血取血，血液幾乎未與組織因子接觸。因此，凝血過程主要是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的作用。肺組織浸潤液中含豐富的組織因子，加入試管觀察外源性凝血系統(tǒng)的作用。3.實驗材料：家兔；石蠟油，冰塊，肝素，草酸鉀，氨基甲酸乙酯；試管，動脈夾，動脈插管，恒溫水浴槽，秒表4.實驗方法：4.1.用200g/L氨基甲酸乙酯按5ml/kg體重劑量給家兔耳緣靜脈注射麻醉，將兔仰臥固定于手術臺上。 4.2.切開頸部皮膚后，分離一側頸總動脈，頭端用線結扎，向心端夾上動脈夾。用剪在近結扎線處的血管壁剪一“V”形小口，向心方向插入動脈插管，用線結扎固定。以備取血之用。4.3.取試管8支，編號。按下實驗條件準備完畢。試管 編號 實驗條件 1 空管、對照管 2 粗糙面 放棉花少許 3 石蠟油涂管內(nèi)壁 每管加血2 ml 4 溫度 置于冰浴槽中 5 加肝素8單位（加血后搖勻） 4. 4.立即用秒表計時，每隔15s將試管傾斜一次，觀察血液是否凝固，至血液成為凝膠狀時，記下所歷時間。4. 5.實驗觀察 記錄各管的凝血時間。6.實驗討論：1，室溫 基準時間，對照管 及其他管血液凝固，是因為血液與管壁接觸，啟動了內(nèi)源性凝血過程2，試管內(nèi)有少量棉花 比1時間短，血液和物體表面接觸面越粗糙，凝血越快3，試管壁涂有石蠟油 比1時間長，血液和物體表面接觸面越光滑，凝血越慢5，有冰塊的燒杯 比1時間長，關于凝血的生物酶的在低溫下活性低6，加肝素8單位 比1時間長，肝素是抗凝劑，能增強抗凝血酶與凝血酶的親和力，加速凝血酶失活；抑制血小板粘附、聚集抑制凝血過程5.有機磷酸酯類中毒：有機磷酸酯類中毒原理：有機磷酸酯類為難逆性膽堿酯酶抑制劑，其分子中的磷原子具親電子性，以共價鍵與膽堿酯酶酯解部位絲氨酸的羥基結合，生成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，造成乙酰膽堿在體內(nèi)大量積聚，引起一系列中毒癥狀。有機磷酸酯類中毒的主要臨床表現(xiàn)：M樣癥狀：積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M樣作用，產(chǎn)生廣泛的副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn)即M樣癥狀。如興奮虹膜括約肌和睫狀肌引起縮瞳、眼痛和視力模糊；興奮腺體可引起流涎、口吐白沫和出汗，甚至大汗淋漓；興奮平滑肌和松弛括約肌，可引起惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、大小便失禁、支氣管痙攣、呼吸困難、青紫和嚴重肺水腫；抑制心血管，使心率減慢、血壓下降。N樣癥狀：積聚的乙酰膽堿在軀體運動神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N樣作用，產(chǎn)生N樣癥狀。如興奮骨骼肌N2受體，引起不自主肌束抽搐、震顫，嚴重者肌無力甚至麻痹；興奮神經(jīng)節(jié)N1受體，使心動過速，血壓升高。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：先激動后阻斷中樞膽堿能受體（主要是M受體），表現(xiàn)為先興奮、不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉為抑制，出現(xiàn)意識模糊，共濟失調(diào)、譫妄、反射消失、昏迷、中樞性呼吸麻痹及血管運動中樞抑制造成血壓下降，嚴重者最后呼吸循環(huán)衰竭，導致死亡。輕度中毒者，以M樣癥狀為主；中度中毒者，可同時出現(xiàn)M樣和N樣癥狀；嚴重中毒者，除M樣和N樣癥狀外，還可出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。主要解救藥物有兩類：阿托品類和膽堿酯酶復活藥。解救原理：有機磷酸酯類中毒后，臨床上出現(xiàn)較早、對病人危害較大的主要是M樣癥狀。阿托品為M受體阻斷劑，可競爭性阻斷乙酰膽堿與M受體結合，拮抗乙酰膽堿的作用，故可解除M樣癥狀。阿托品也能部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的中毒癥狀。大劑量阿托品還能阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體，對抗N1樣癥狀。膽堿酯酶復活藥如碘解磷定（PAM）等，其分子中帶正電荷的季銨氮，進入體內(nèi)后即與磷?；憠A酯酶的陰離子部位以靜電引力相結合，進而PAM分子上與磷?；憠A酯酶的磷?；纬晒矁r鍵結合，生成磷?；憠A酯酶和解磷定的復合物，后者進一步裂解為磷?；饬锥?，同時使膽堿酯酶游離出來，恢復其水解乙酰膽堿的能力。此外，碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結合，形成無毒的磷?；饨饬锥?，由尿排出，從而阻止游離的毒物繼續(xù)抑制膽堿酯酶活性，避免中毒過程繼續(xù)發(fā)展。為什么兩藥合用？答：從阿托品和碘解磷定二者解毒效果來看，阿托品能迅速解除有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀，也能部分解除中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，大劑量還可對抗神經(jīng)節(jié)的興奮作用，是很好的對癥治療藥物，但它不能阻斷N2受體，故不能消除骨骼肌震顫，對中毒晚期的呼吸肌麻痹也無效，另外，阿托品不能恢復膽堿酯酶活性，療效不易鞏固。碘解磷定一方面可恢復膽堿酯酶活性，另一方面可直接與體內(nèi)游離的膽堿酯酶結合，是重要的對因治療藥物，可迅速消除肌束顫動，對中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀也有一定的改善作用，但它不能直接對抗體內(nèi)積聚的乙酰膽堿的作用。故在搶救時應把二者結合使用，既可及時控制癥狀，又可從根本上消除病因，以達到良好的治療目的。6. 實驗性缺氧及影響機體缺氧耐受性的因素【實驗原理】 由于吸入氣體氧分壓降低而使肺泡氧分壓降低，導致血液從肺攝取的氧減少而引起的供氧不足，稱為乏氧性缺氧。乏氧性缺氧時，動脈血的氧分壓、氧含量和氧飽和度均降低，皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色，稱為發(fā)紺。血紅蛋白中的二價鐵（Fe2+）可在亞硝酸鹽等氧化劑作用下被氧化而形成高鐵血紅蛋白。二價鐵變成三價鐵因與羥基牢固結合而失去攜氧能力，加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2與氧的親和力增高，即通過變構效應使氧離曲線左移， 血紅蛋白結合和釋放的氧量都減少，導致組織缺氧。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒時皮膚、粘膜呈現(xiàn)類似發(fā)紺的青紫色，稱為腸源性發(fā)紺。一氧化碳與血紅蛋白的親和力遠遠大于氧與血紅蛋白的親和力，因此當大量血紅蛋白與CO結合形成碳氧血紅蛋白時，血紅蛋白便失去了攜帶氧的能力。另一方面CO和血紅蛋白的結合可使氧離曲線左移，導致HbO2釋放氧減少，加重組織缺氧。因為碳氧血紅蛋白為鮮紅色，所以CO中毒時皮膚，粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。代謝耗氧率是影響機體對缺氧耐受性的的重要因素?；A代謝率高時，機體耗氧多，對缺氧耐受性差。體力活動等可增加耗氧量，也使機體對缺氧耐受性降低。而低溫、神經(jīng)系統(tǒng)抑制能降低機體耗氧，對缺氧耐受性增強。6. 高鉀血癥對心電活動的影響目的:觀察高血鉀對心臟的毒