急性心肌梗死并發(fā)癥PPT課件.ppt

急性心肌梗死后的常見并發(fā)癥,2019/12/14,1,心臟破裂的危險因素,1、年齡與性別。多發(fā)生于60歲以上的老年患者，女性發(fā)生率是男性的4倍?？赡芘c心室壁心肌較薄和脆性增加有關。2、高血壓。在心肌梗塞的急性期，血壓持續(xù)上升至15090mmHg以上的患者，其心臟破裂的發(fā)生率是血壓正常者的3倍。3、常發(fā)生于初次急性透壁性心肌梗塞。無足夠的側支循環(huán)，常導致透壁心肌梗塞，而非梗塞區(qū)心肌收縮功能又較好，當周圍心肌收縮時，對壞死區(qū)心肌起著切割作用，故易破裂。,2019/12/14,2,一、AMI后心臟破裂二、PCI術后腦出血,2019/12/14,3,AMI后心臟破裂,發(fā)生率約4%，多在梗死后一周內出現，老年人和有高血壓的病人發(fā)生機會較多。是急性心肌梗死最致命性合并癥。包括心室游離壁破裂、室間隔破裂穿孔、乳頭肌斷裂。心臟破裂多為左室游離壁破裂，造成心包積血引起急性心包填塞而猝死。心室間隔破裂穿孔，引起難以糾正的心力衰竭和休克，患者預后極差。乳頭肌斷裂導致二尖瓣重度反流，引起急性左心衰，多數患者24小時內死亡。,2019/12/14,4,心室游離壁破裂：1、破裂多出現于正常心肌與梗死心肌交界處周圍，以LAD分布的前壁及側壁常見，尤以心尖部為多。2、AMI后心臟左室游離壁破裂發(fā)生率為13，破裂時間窗為110天，多出現在透壁性心肌梗死的病人。3、破裂前患者呈反復發(fā)作的胸痛，程度劇烈，靜注嗎啡亦不易緩解；破裂時病情驟變，突然出現惡心、嘔吐、氣短，隨即意識喪失、呼吸驟停，患者呈休克狀態(tài)；頸靜脈怒張，心濁音界增大，聽診心音消失，脈搏、血壓測不到；ECG：示竇性心動過緩，逐漸變?yōu)榻唤缧砸莶穆?，或室性自主?jié)律，呈“電-機械分離。”，UCG示心包積液，室壁破裂處回聲中斷；彩色多普勒顯示由室壁破裂處向心包噴射多彩血流。4、一旦心室游離壁的破裂，常在數分鐘內死亡,病死率高達100。,2019/12/14,5,室間隔破裂：1、由LAD、優(yōu)勢RCA或優(yōu)勢LCX閉塞引起。穿孔常發(fā)生于室間隔的前下方近心尖處。多見于急性前間壁心肌梗死。2、一般在急性心梗后1周內發(fā)生。3、病人常突感胸痛加重，并出現低血壓、休克、急性右心衰竭。查體：有新出現的胸骨左緣級全收縮期雜音，多數可觸及震顫；心臟超聲心動圖可以明確診斷。,2019/12/14,6,乳頭肌斷裂：1、90的斷裂的發(fā)生于后內側乳頭肌，由后降支閉塞所致的急性下后壁透壁性心肌梗死引起。發(fā)生率不足1。2、多發(fā)生在梗塞后的2-7天內。3、可造成嚴重的二尖瓣反流，病人迅速發(fā)生急性左心衰竭和心源性休克。多數病人因發(fā)生急性肺水腫而死亡，少數可演變?yōu)槁孕牧λソ?。大多數病例可在心尖區(qū)聽到全收縮期高調、粗糙的雜音，有些重癥病例由于重度循環(huán)衰竭而雜音缺如。心臟彩超結果顯示乳頭肌斷裂，二尖瓣區(qū)大量反流可明確診斷。,2019/12/14,7,AMI后心臟破裂的治療,（1）心室游離壁破裂的治療：AMI發(fā)生心室游離壁破裂后內科治療病死率非常高，多數患者于數分鐘內出現死亡，來不及救治；亞急性左室游離壁破裂可以進行急診的手術治療，但手術存活率也相當低。,2019/12/14,8,（2）室間隔穿孔的治療：室間隔穿孔的自然病史較差，24病人在24小時內死亡，70的病人1周內死亡，1年內的存活率為57，僅有少數穿孔較小的病人不做手術可以存活多年。出現肺水腫和心源性休克時應進行急診外科手術修補或封堵，早期手術是唯一的挽救措施，2014年ACC/AHA（美國心臟病學會/美國心臟協(xié)會）建議不論病人臨床狀態(tài)如何，均應立即手術干預治療。,2019/12/14,9,(3）乳頭肌斷裂的治療：乳頭肌斷裂可分為完全斷裂和部分斷裂兩種。完全斷裂者發(fā)生急性二尖瓣大量反流，造成嚴重的急性肺水腫，約1/3的病人立即死亡，半數死于24小時內。部分斷裂則導致嚴重二尖瓣反流，有存活數日者，伴有明顯心力衰竭。乳頭肌斷裂后應立即施行二尖瓣置換術，這是唯一有效的措施。,2019/12/14,10,AMI后心臟破裂的預防,（1）降低血壓。不但降低負荷促進心功能恢復，且有效降低心臟破裂風險。要保持血壓的平穩(wěn)，使收縮壓波動小于15mmHg。（2）AMI患者入院1周應該絕對臥床，避免用力，減少探視，以免病人情緒激動、勞累引起心臟負荷增加及血壓的升高。（3）有明顯胸痛癥狀時，均及時給予鎮(zhèn)靜、止痛藥，應避免每次胸痛10min，用藥適量，注意觀察是否出現循環(huán)以及呼吸方面的不良反應。糾正心衰、心律失常。（4）盡量避免使用洋地黃類正性肌力藥和糖皮質激素，謹防心臟破裂的發(fā)生，如無禁忌癥，應盡早使用-受體阻滯劑以及血管轉換酶抑制劑對降低心臟破裂有益。由于心臟破裂的突發(fā)性及嚴重后果，需要盡早做好醫(yī)患溝通工作。,2019/12/14,11,二、PCI后腦出血,PCI術后顱內出血是心臟以外少見并發(fā)癥,生率雖僅為0.04%，但病死率高達60-70%，是抗凝藥物使用過程中的最嚴重的并發(fā)癥，PCI術后抗血栓治療與腦出血的治療相互矛盾，臨床抉擇很困難。,2019/12/14,12,PCI后腦出血的病理學機制,（1）高血壓高血壓病人易在腦血管形成微動脈瘤,在血壓突然升高的情況下而引起微動脈瘤破裂致腦出血。（2）年齡隨著年齡的增加，腦內深穿支動脈變得彎曲呈螺旋狀，由于動脈壁薄、中層肌細胞及外膜結締組織減少等病理特點，使得深穿支動脈彈性下降，成為出血的主要部位。（3）抗凝治療抗凝治療增大了腦出血風險。,2019/12/14,13,PCI術后預防腦出血的措施,PCI術后的腦出血預后很差，病死率達60-70%，預防為最重要治療措施。（1）重視PCI術發(fā)生出血的危險因素：包括老年(70歲)、女性、低體重，既往腦卒中病史，高血壓病且血壓控制不佳、腎功能不全、糖尿病、吸煙等。同時做的充分溝通，降低糾紛風險。（2）控制血壓血壓目標值為，60歲：150/90mmHg；60歲：140/90mmHg；糖尿病和慢性腎病患者：140/90mmHg。（3）適當鎮(zhèn)靜對于過度緊張的患者可以予鎮(zhèn)靜治療，降低交感神經興奮性，減少術后血壓波動，有助于降壓達標。（4）根據CRUSADE評分確定治療方案。,2019/12/14,14,CRUSADE出血風險評分表,CRUSADE評分30的出血患者：院內死亡風險升高2-3倍。無論是保守治療還是介入治療，CRUSADE評分高危患者大出血比例顯著更高。,2019/12/14,15,1、氯吡格雷是減少院內出血風險的安全選擇，并沒有增加出血風險及致命性出血發(fā)生率。2、合適劑量的ASA和低出血風險的氯吡格雷是避免出院后出血的合理選擇3、復荷劑量氯吡格雷與標準劑量相比，顱內出血、致命性的出血并無增加。4、300mg阿司匹林與100mg阿司匹林相比在出血風險方面均無顯著差異。5、抗凝治療方案如下：若診斷性血管造影前使用低分子肝素，則繼續(xù)院內使用8天（A）；對于造影后擬選用PCI治療的患者，非復雜病例應在PCI術后停用抗凝治療（B）。對于接受保守治療且未進行血管造影或心臟負荷試驗的UA/NSTEMI患者，繼續(xù)使用普通肝素48小時（A）或住院期間予以低分子肝素（A）治療8天或使用至出院（未到8天）。從PCI術前至整個PCI過程中應維持一致的抗凝藥，不建議交叉使用抗凝藥，交叉用藥增加PCI患者出血風）。出血風險高的STEMI患者，推薦使用比伐盧定或磺達肝葵鈉。,權威指南建議應用出血風險積分系統(tǒng)進行評估，決定藥物治療的類型和時間，并制定適當的聯合用藥策略：,2019/12/14,16,根據患者年齡和腎功能情況進行了依諾肝素劑量調整：,權衡各類人群的獲益/風險，進行個體化劑量設計,低分子肝素75y:30mg負荷劑量皮下1.0mg/kgq12h(HospDC)75y:無負荷劑量皮下0.75mg/kgq12h(HospDC),低分子肝素CrCl30：1.0mg/kgq24h,2019/12/14,17,中國專家共識指出：對于非復雜的PCI，術后一般不應常規(guī)抗凝治療。簡單病變、無合并癥的成功PCI，術