課件：精神病人共患糖尿病急癥的診斷和治療.pptx

,精神病人共患糖尿病急癥的 診斷和治療,男四科 梁英科,目錄,1.糖尿病酮癥酸中毒 2高滲性高血糖綜合征 3.低血糖,一、概念,糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于糖尿病患者在多種因素作用下，胰島素絕對/相對缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高血酮和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。,二、流行病學,DKA是DM患者的主要死亡原因之一。 在正常人群中其病死率在不同國家不同醫(yī)院相差甚遠，約為119 。 精神分裂癥病人DKA的發(fā)生率是正常人的10倍。 奧氮平相關的DKA死亡率6.3% 。,三、病理生理學（1）,三、病理生理學（2）,四、病因和誘因 （1）,常見的病因和誘因： 生理及病理原因均可引起酮體水平增高。,（一）藥物： 1.精神科藥物: 如氯氮平、奧氮平利培酮、喹硫平、阿立哌唑、哌羅匹隆等； 2.阻礙胰島素分泌藥物: 如噻嗪類利尿劑、苯妥英鈉、擬交感神經(jīng)藥和腎上腺皮質(zhì)激素等,四、病因和誘因（2）,（二）感染：以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最常見 （三）飲食失控：進食過多高糖、高脂食物或飲酒等 （四）精神因素：精神創(chuàng)傷、過度激動或勞累等 （五）胰島素突然減量或隨意停用或胰島素失效 （六）其它：急性心肌梗死和腦血管意外、創(chuàng)傷、手術等,五、臨床表現(xiàn),1.糖尿病癥狀加重和胃腸道癥狀 早期三多一少癥狀加重；食欲減退、惡心嘔吐；少數(shù)患者表現(xiàn)為腹痛，酷似急腹癥。 2.酸中毒大呼吸和酮臭味 呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）。 3.脫水和（或）休克 后期嚴重失水，尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥，血壓下降、心率加快，四肢厥冷。 4.意識障礙 晚期不同程度意識障礙，反射遲鈍、消失，昏迷。,六、DKA的診斷（1）,診斷DKA必須具備三條原則： 1、糖尿病的診斷 2、酮癥的診斷 3 、代謝性酸中毒的診斷 糖尿?。嚎崭?.0mmol/L，或餐后兩小時11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。 酮癥的診斷：血酮體 3 mmol/L或尿酮+以上 血酮檢測最直接準確的酮體檢測方法。 代謝性酸中毒診斷：血氣分析BE-3.0 mmol/L。PH值不如BE可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。,六、DKA的診斷（2）,當血酮3mmol/L或尿酮體陽性，血糖13.9mmol/L或已知為糖尿病患者，血清HCO3- 18mmol/L和/或動脈血PH7.3時可診斷為糖尿病酮癥，而血清HCO3- 18mmol/L和/或動脈血pH7.3即可診斷為DKA。如發(fā)生昏迷可診斷為DKA伴昏迷。,DKA 診斷標準,六、DKA的診斷（3）,DKA危重指標： 臨床表現(xiàn)有重度脫水、Kussmaul呼吸和昏迷 血pH33.3 mmol/L，伴血漿滲透壓升高 出現(xiàn)血鉀過高或低鉀血癥等電解質(zhì)紊亂征象 血尿素氮和肌酐持續(xù)升高 精神分裂癥病人入院時糖化血紅蛋白13%,七、鑒別診斷,突出表現(xiàn)為脫水、低血壓或休克者，要鑒別其它原因的脫水、休克 意識障礙：要鑒別低血糖昏迷、腦血管意外 急腹痛要鑒別胰腺炎、膽囊炎 代謝性酸中毒要鑒別乳酸中毒 酮癥陽性要鑒別饑餓性酮癥、酒精性酮癥,八、治療 （1）,1. 評估病情，建立通道 迅速評估脫水狀態(tài)，建立靜脈通道。根據(jù)病情可留置胃管，給予吸氧等相應處理。 同時采血測血糖、血酮、電解質(zhì)、血氣分析等指標。,八、治療 （2）,2. 補充液體 （1）第1h輸入等滲鹽水，速度為1520 mlkg-1h-1 （一般成人11.5 L）。隨后補液速度取決于脫水的程度、電解質(zhì)水平、尿量。 （2）補液量和速度須視失水情況而定，原則上先快后慢。要在第一個24h內(nèi)補足預先估計的液體丟失量，監(jiān)測血流動力學、出入量、血糖、血酮、電解質(zhì)和動脈血氣分析及臨床表現(xiàn)。 （3）對于心功能正常的患者前4個h可補充總脫水量的1/3至1/2，如嚴重脫水的患者可在第1h內(nèi)靜脈輸入1000 ml等滲鹽水。,八、治療 （3）,（4）血糖11.1 mmol/L時，須補5%葡萄糖注射液并繼續(xù)胰島素治療，直至血酮、血糖均得到控制。 對合并心腎功能不全者，補液過程中檢測血漿滲透壓，對患者的心、腎、神經(jīng)系統(tǒng)進行評估以防止出現(xiàn)補液過多。,八、治療 （4）,3. 胰島素治療 （1）首次靜脈給予0.1U/kg體重的普通胰島素負荷劑量，繼以0.1 Ukg-1h-1速度持續(xù)靜脈滴注。若第1h內(nèi)血糖下降不到10%，則以0.14 U/kg靜注后繼續(xù)先前的速度輸注，以后根據(jù)血糖下降程度調(diào)整，每小時血糖下降4.25.6 mmol/L較理想。 （2）床旁監(jiān)測患者血糖及血酮，當DKA患者血酮值的降低速度0.5 mmolL-1h-1時，則增加胰島素的劑量1U/h。,八、治療 （5）,（3）當DKA患者血糖達到11.1 mmol/L，可減少胰島素輸入量至0.020.05 Ukg-1h-1，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維持血糖值在8.311.1 mmol/L之間，血酮0.3 mmol/L。 （4）血酮穩(wěn)定轉陰，患者恢復進食后，可以改用胰島素多次皮下注射或胰島素泵持續(xù)皮下注射。,八、治療 （6）,4. 糾正水電解質(zhì)平衡和酸中毒 （1）積極補鉀：補鉀治療應和補液治療同時進行，血鉀5.5 mmol/L時，并在尿量40ml/h的前提下，應開始靜脈補鉀；血鉀3.3 mmol/L，應優(yōu)先進行補鉀治療。,（2）糾正酸堿失衡：原則上不積極補堿，避免過量補堿，僅血pH6.9進行補堿治療，可考慮適當補充等滲碳酸氫鈉液，直到pH7.0。靜脈pH應每2h測定一次，維持pH在7.0以上。,八、治療 （7）,5. 嚴密監(jiān)測 密切觀察生命體征，記24h出入量，補液后保持尿量2 ml/min為宜。在起初6h內(nèi)每1h檢測血酮、血糖，每2h檢測血電解質(zhì)。目標24h內(nèi)糾正酸中毒和酮癥。,八、治療 （8）,6. 誘因和并發(fā)癥治療 積極尋找誘發(fā)因素并予以相應治療，感染是最常見的誘因，應及早使用敏感抗生素。,八、治療 （9）,糖尿病酮癥酸中毒治療流程,2019/9/1,25,可編輯,DKA緩解的標準包括血糖7.3，陰離子間隙12mmol/L。,目錄,1.糖尿病酮癥酸中毒 2.高滲高血糖綜合征 3.低血糖,一、概念,高滲高血糖綜合征( hyperosmolar hyperglycemic syndrome，HHS)是糖尿病的嚴重急性并發(fā)癥之一，臨床以嚴重高血糖而無明顯酮癥酸中毒、血漿滲透壓顯著升高、失水和意識障礙為特征。,二、流行病學,在正常人群中其發(fā)病率為DKA的1/6，DM病人中發(fā)病率為0.2%，病死率（17-50%）是DKA的3倍。 在精神病人只見個別個案報道。,三、誘因,誘因與DKA相似。,HHS可能是由于血漿胰島素分泌相對不足，雖然不能使胰島素敏感組織有效利用葡萄糖，卻足以能夠抑制脂肪組織分解，不產(chǎn)生酮體。但目前與此有關的研究證據(jù)尚不充分。 發(fā)生HHS的部分患者并無昏迷，部分患者可伴有酮癥。 HHS的尿糖增高引發(fā)滲透性利尿，從而使機體脫水，失鈉、鉀及其它電解質(zhì)成分。,四、病理生理,五、臨床表現(xiàn)（1）,前驅期 起病隱匿，一般從開始發(fā)病到出現(xiàn)意識障礙需12周，偶爾急性起病。常先出現(xiàn)口渴、多尿和乏力等糖尿病癥狀，或原有的癥狀進一步加重，多食不明顯，有的甚至厭食。反應遲鈍，表情淡漠。,五、臨床表現(xiàn)（2）,典型期 病情日益加重，逐漸出現(xiàn)典型的HHS表現(xiàn)，主要有嚴重失水和神經(jīng)系統(tǒng)兩組癥狀體征： 全部患者有明顯失水表現(xiàn)，唇舌干裂；大部分患者血壓下降，心率加速；少數(shù)呈休克狀態(tài)；更嚴重者伴少尿或無尿。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害明顯，且逐日加重，最終出現(xiàn)不同程度的意識障礙；當血漿滲透壓350mOs/L時，可有定向障礙、幻覺、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽性等表現(xiàn)；病情嚴重者可并發(fā)腦血管意外或遺留永久性腦功能障礙。,六、HHS的診斷,七、治療,治療原則同DKA,注意以下不同點： 補液治療：當HHS患者的血糖16.7mmol/L時，須補5%葡萄糖并繼續(xù)胰島素治療。 胰島素治療：當HHS患者血漿葡萄糖達到16.7mmol/L，可以減少胰島素輸入量至0.02-0.05U/kg/h，此時靜脈補液中應加入葡萄糖。此后需要調(diào)整胰島素給藥速度及葡萄糖濃度以維13.9-16.7mmol/L（HHS）之間。,目錄,1.糖尿病酮癥酸中毒 2高滲高血糖綜合征 3.低血糖,一、概念,低血糖是是指不同原因導致的血漿葡萄糖濃度低于正常而引起交感神經(jīng)、腎上腺髓質(zhì)興奮和大腦功能障礙的癥候群。目前對低血糖生化檢測閾值的定義尚未達成共識，低血糖最新的診斷標準是血糖水平3.9 mmol/L(70mg/dl) 即可診斷低血糖。,二、原因,攝入不足：饑餓、重度營養(yǎng)不良、消化道疾病、單糖轉換為葡萄糖不足； 消耗過多：劇烈運動、發(fā)熱、重度腹瀉、腎性糖尿、惡性腫瘤； 糖原分解與糖異生不足：肝病、糖原累積癥、升糖激素缺乏； 糖原合成或轉換為非糖物質(zhì)增多，或降血糖激素分泌過多：胰島細胞瘤、降糖藥物過量。,二、病因,精神病人的病因與正常人類似，但也存在特點 ： 精神病人常常依從性差，飲食不規(guī)律，飽一餐餓一餐，甚至營養(yǎng)不良。 精神癥狀波動時可出現(xiàn)不飲不食，拒食絕食。 軀體疾病多發(fā)：如共患糖尿病、肝功能不全、腎功能不全等。 藥源性低血糖：胰島素治療過量或同時應用增強胰島素作用的藥物，口服磺脲類藥過量（如甲苯磺丁脲、格列齊特和格列吡嗪等）；磺脲類降糖藥如同時與受體阻斷藥、水楊酸、保泰松、胍乙啶、抗凝藥、單胺氧化酶合用，可通過不同機制間接增強降糖藥作用，引起低血糖；抗情感障礙藥物與降血糖藥物的合并用藥。,三、臨床表現(xiàn),自主神經(jīng)和交感神經(jīng)興奮過度的癥狀 出汗、面色蒼白、焦慮、顫抖、顏面及手足皮膚感覺異常、皮膚濕冷、心動過速等，缺乏饑餓感、乏力主訴。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 隨著低血糖時間的延長和加重，逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙引起的癥狀，表現(xiàn)為大汗、視物模糊行為異常、嗜睡、瞳孔散大和精細動作障礙，嚴重者可出現(xiàn)癲癇發(fā)作、意識障礙，直至昏迷。,臨床癥狀易被誤讀 對于精神病人，低血糖時患者激動不安、人格改變、奇異行為等癥狀容易原本的精神癥狀相混淆； 患者嗜睡、安靜等癥狀可能被歸因于精神藥物不良反應或治療效果。,四、診斷,診斷依據(jù)是Whipple三聯(lián)征： 低血糖癥狀； 癥狀發(fā)作時的血糖低于正常； 供糖后與低血糖相關的癥狀迅速緩解。,低血糖嚴重程度可以根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)進行分級： 1) 輕度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀； 2)中度：出現(xiàn)自主神經(jīng)癥狀和神經(jīng)性低血糖癥狀； 3)重度：血糖濃度2.8mmol/L(50mg/dl)，可能出現(xiàn)意識喪失。,五、治療,急癥處理 輕者速給糖類食物或飲料 不能口服或癥狀嚴重者立即靜脈注射50%葡萄糖40ml，繼以5-10%葡萄糖滴注。 胰高糖素可快速有效升高血糖，但維持時間較短。常用劑量為1mg，可皮下、肌肉或靜脈給藥，用于嚴重低血糖患者。,預防,對于精神病人 1.對于精神癥狀出現(xiàn)變化者應首先排除低血糖癥； 2.對正服用可導致低血糖的降糖藥、精神病藥物和存在相關內(nèi)科基礎病者，發(fā)生低血糖風險大，應注意密切監(jiān)測血糖； 3.盡可能選用不會導致低血糖的降糖藥物，加強藥物管理； 4.精神病人糖尿病的治療過程中需嚴密的監(jiān)測飲食的情況，對食欲下降或拒食的病人，暫?；驕p量降糖藥物，同時加強血糖的監(jiān)測。,懷疑低血糖時立即測定血糖水平，以明確診斷； 無法測定血糖時暫時按低血糖處理,意識清楚,意識障礙,口服15-20g糖類食品 （葡萄糖為佳）,給予50%葡萄糖液20ml,每15min監(jiān)測血糖1次,血糖3.9m