2020版高考生物復(fù)習(xí)課后限時(shí)集訓(xùn)28（含解析）新人教版.docx

課后限時(shí)集訓(xùn)(二十八)(建議用時(shí)：40分鐘)A組基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)1(2018陜西省咸陽(yáng)市二模)下列關(guān)于免疫系統(tǒng)的組成與功能的敘述，正確的是()AT淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞都是由造血干細(xì)胞增殖、分化，并在胸腺中發(fā)育成熟的B胃黏膜可抵御致病微生物對(duì)機(jī)體的侵害，在機(jī)體非特異性免疫中發(fā)揮重要作用C漿細(xì)胞、效應(yīng)T細(xì)胞、記憶細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞均有特異性識(shí)別作用D艾滋病病毒感染人體后，使免疫調(diào)節(jié)受到抑制，主要與B細(xì)胞數(shù)量下降有關(guān)BB淋巴細(xì)胞在骨髓中發(fā)育成熟，A錯(cuò)誤；漿細(xì)胞無(wú)識(shí)別抗原的功能，C錯(cuò)誤；艾滋病病毒感染人體后，使免疫調(diào)節(jié)受到抑制，主要與T細(xì)胞數(shù)量下降有關(guān)，D錯(cuò)誤。2(2019北京市人大附中高三模擬)下列關(guān)于大氣污染與人體免疫功能的敘述不正確的是()A大氣污染損害人體呼吸道黏膜，導(dǎo)致人體非特異性免疫功能降低B污染物中的病原體吸入人體后，可被吞噬細(xì)胞攝取和處理，暴露出特有的抗原C污染物中病原體一旦侵入人體細(xì)胞內(nèi)，依靠細(xì)胞免疫才能將其清除D污染物中含有的病原體可刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體D漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能，因此病原體不能刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，D錯(cuò)誤。3(2019北京市海淀區(qū)高三模擬)B淋巴細(xì)胞發(fā)育成熟和增殖分化的過(guò)程如圖所示，下列敘述正確的是()A甲發(fā)育為乙的主要場(chǎng)所是胸腺B丙表面形成了特異性抗原受體C乙增殖分化為丙需要抗原刺激D丙具有較強(qiáng)的分裂和分化能力C淋巴干細(xì)胞發(fā)育為成熟的B細(xì)胞的主要場(chǎng)所是骨髓，A錯(cuò)誤；丙為漿細(xì)胞，可分泌抗體，在其表面不會(huì)形成特異性抗原受體，而在B細(xì)胞表面會(huì)形成特異性抗原受體，B錯(cuò)誤；漿細(xì)胞為高度分化的細(xì)胞不具有分裂和分化能力，D錯(cuò)誤。4下列有關(guān)人體免疫的敘述，正確的是()AB淋巴細(xì)胞僅在體液免疫中發(fā)揮重要作用B初次接觸過(guò)敏原的人，不會(huì)發(fā)生免疫反應(yīng)C特異性免疫功能正常的人不易感染病原體D效應(yīng)T細(xì)胞和淋巴因子都能特異性識(shí)別抗原A初次接觸過(guò)敏原的人，會(huì)發(fā)生體液免疫反應(yīng)，只是不發(fā)生過(guò)敏反應(yīng)；病原體在環(huán)境中大量存在，特異性免疫功能正常的人也易感染病原體，但不一定會(huì)患?。恍?yīng)T細(xì)胞能特異性識(shí)別抗原，淋巴因子不能識(shí)別抗原。5(2019武漢六中高三模擬)下列關(guān)于免疫的敘述中正確的是()A被病原體感染后，人體內(nèi)的抗體、淋巴因子、溶菌酶等免疫活性物質(zhì)都是由免疫細(xì)胞產(chǎn)生的B有的免疫活性物質(zhì)可以與病原體結(jié)合形成沉淀或細(xì)胞集團(tuán)C天花疫苗的發(fā)明和使用，可根除由少部分病原菌引起的傳染疾病D吞噬細(xì)胞吞噬、處理外來(lái)病原體并將抗原呈遞給T淋巴細(xì)胞的過(guò)程，必須有抗體參與B免疫活性物質(zhì)也可由其他細(xì)胞產(chǎn)生，A項(xiàng)錯(cuò)誤；天花疫苗的發(fā)明和使用，可預(yù)防由天花病毒引起的傳染疾病，對(duì)其他病原體引起的疾病不起作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；吞噬細(xì)胞吞噬、處理外來(lái)病原體并將抗原呈遞給T淋巴細(xì)胞的過(guò)程，不需要抗體參與，D項(xiàng)錯(cuò)誤。6(2019保定市高三模擬)如圖表示流感病毒H3N2侵入人體后免疫應(yīng)答的某個(gè)階段，下列敘述正確的是()A病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性B圖中所示過(guò)程為細(xì)胞免疫C有吞噬細(xì)胞參與的對(duì)流感病毒的免疫過(guò)程是非特異性免疫DT細(xì)胞經(jīng)過(guò)程后能產(chǎn)生淋巴因子D病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過(guò)程屬于胞吞，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有一定的流動(dòng)性，A錯(cuò)誤；體液免疫過(guò)程中也發(fā)生圖示過(guò)程，B項(xiàng)錯(cuò)誤；特異性免疫中有吞噬細(xì)胞對(duì)流感病毒的攝取、處理呈遞過(guò)程，C項(xiàng)錯(cuò)誤。7流行性感冒是一種由流感病毒引起的常見(jiàn)病。流感病毒有多種亞型。現(xiàn)在雖然研制出了針對(duì)流感病毒的疫苗，但在流感爆發(fā)期間，有人注射了疫苗后仍會(huì)患病，其原因不可能是()A疫苗未能引起機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)的記憶B細(xì)胞B疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體在體內(nèi)存留時(shí)間短C流感病毒侵入使人體只發(fā)生細(xì)胞免疫反應(yīng)D流感病毒發(fā)生了變異C流感病毒侵入人體后，既引起體液免疫，又引起細(xì)胞免疫，C錯(cuò)誤。8(2019邯鄲市高三模擬)健康人體接種乙肝疫苗后一般不會(huì)發(fā)生的是()A吞噬細(xì)胞攝取和處理病原體，并傳遞抗原BB細(xì)胞增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞CT細(xì)胞和相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解D抗原抗體特異性結(jié)合的產(chǎn)物被吞噬細(xì)胞吞噬消化C健康人體接種乙肝疫苗后，不會(huì)進(jìn)行細(xì)胞免疫，因此不會(huì)發(fā)生效應(yīng)T細(xì)胞和相應(yīng)的靶細(xì)胞密切接觸，使靶細(xì)胞裂解，C項(xiàng)符合題意。9(2019廣東五校期末)HIV侵入人體后會(huì)大量破壞T細(xì)胞，致使人體免疫力下降甚至喪失。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：(1)HIV侵入人體后，在HIV的刺激下，T細(xì)胞增殖分化成效應(yīng)T細(xì)胞和_。效應(yīng)T細(xì)胞具有_的功能。在淋巴因子的作用下，B細(xì)胞增殖分化成_，最終使HIV數(shù)量下降。以上說(shuō)明，感染初期免疫系統(tǒng)可以通過(guò)_的方式來(lái)消滅大多數(shù)的HIV。(2)在感染后期，多數(shù)HIV感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病，其原因是_。(3)向小鼠注射某種病原菌(V1)，一段時(shí)間后分離得到B細(xì)胞并制成細(xì)胞懸液，將其平均分為甲、乙兩組。向甲組B細(xì)胞懸液中注入V1、乙組B細(xì)胞懸液中注入另一種病原菌(V2)。檢測(cè)后發(fā)現(xiàn)，甲組有抗體產(chǎn)生，乙組無(wú)抗體產(chǎn)生，其原因是_。解析：(1)作為抗原，HIV侵入人體后，人體體液免疫和細(xì)胞免疫同時(shí)啟動(dòng)，一方面在淋巴因子的作用下，B細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體消滅HIV；另一方面T細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡釋放出HIV，HIV經(jīng)體液免疫消滅，最終數(shù)量下降。(2)在感染后期，HIV大量破壞T細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)幾乎喪失全部監(jiān)控、清除和防衛(wèi)功能，從而無(wú)法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞，導(dǎo)致多數(shù)HIV感染者直接死于由多種病原體引起的嚴(yán)重感染或惡性腫瘤等疾病。(3)抗原、抗體的結(jié)合具有特異性，兩種病原體的抗原不同，經(jīng)V1免疫的小鼠的B細(xì)胞能識(shí)別V1并增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，不能識(shí)別V2。答案：(1)記憶細(xì)胞識(shí)別并與靶細(xì)胞密切接觸，使其裂解死亡漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞體液免疫和細(xì)胞免疫(或特異性免疫)(2)HIV大量破壞T細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)幾乎喪失全部監(jiān)控、清除和防衛(wèi)功能，從而無(wú)法及時(shí)監(jiān)控并清除入侵的病原體及癌變細(xì)胞(3)兩種病原菌的抗原不同，經(jīng)V1免疫的小鼠的B細(xì)胞能識(shí)別V1并增殖分化產(chǎn)生漿細(xì)胞，不能識(shí)別V210(2019武漢市高三調(diào)研)紅細(xì)胞表面存在多種蛋白質(zhì)能與相應(yīng)抗體結(jié)合，從而發(fā)生凝集現(xiàn)象?？茖W(xué)家進(jìn)行了如下免疫學(xué)實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：提取健康家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合，紅細(xì)胞不發(fā)生凝集現(xiàn)象。實(shí)驗(yàn)二：用恒河猴的紅細(xì)胞重復(fù)多次注射到實(shí)驗(yàn)一的家兔體內(nèi)，再次提取家兔的血清與人的紅細(xì)胞混合，紅細(xì)胞凝集成細(xì)胞集團(tuán)?；卮鹣铝袉?wèn)題：(1)實(shí)驗(yàn)二中恒河猴紅細(xì)胞作為_(kāi)刺激家兔產(chǎn)生免疫反應(yīng)。受到紅細(xì)胞刺激和淋巴因子的作用，B淋巴細(xì)胞增殖分化為_(kāi)。(2)設(shè)置實(shí)驗(yàn)一起到了對(duì)照作用，具體說(shuō)明了_。(3)從免疫學(xué)角度看，實(shí)驗(yàn)二的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞_。解析：(1)由題干信息可知恒河猴紅細(xì)胞可作為抗原參與了免疫反應(yīng)。B淋巴細(xì)胞受到抗原和淋巴因子的作用后，會(huì)增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(2)已免疫的家兔的血清中含有的相對(duì)應(yīng)抗體決定了凝集現(xiàn)象的發(fā)生，因此設(shè)置對(duì)照實(shí)驗(yàn)說(shuō)明了家兔血清中沒(méi)有與人紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體。(3)結(jié)合實(shí)驗(yàn)一，實(shí)驗(yàn)二的實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明人的紅細(xì)胞與恒河猴紅細(xì)胞具有相同的抗原。答案：(1)抗原漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(2)家兔血清中沒(méi)有與人紅細(xì)胞發(fā)生凝集現(xiàn)象的抗體(3)具有相同的抗原(或蛋白質(zhì))B組能力提升11艾滋病已成為威脅人類(lèi)健康的一大殺手。下列有關(guān)艾滋病的說(shuō)法正確的是()AHIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞，逐漸使免疫系統(tǒng)癱瘓，功能瓦解BHIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒(méi)有核糖體CHIV遺傳物質(zhì)直接整合到宿主細(xì)胞的染色體中D艾滋病主要是通過(guò)唾液、食物等傳播AHIV為RNA病毒，主要由RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，沒(méi)有核糖體，B錯(cuò)誤；HIV的遺傳物質(zhì)為RNA，需通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄形成DNA后才能整合到宿主細(xì)胞的染色體中，C錯(cuò)誤；艾滋病的傳播途徑有：性接觸傳播、血液傳播和母嬰傳播，D錯(cuò)誤。12被病毒感染并可自愈的機(jī)體內(nèi)，針對(duì)該病毒不會(huì)出現(xiàn)的現(xiàn)象是()A被病毒感染的細(xì)胞凋亡基因啟動(dòng)，細(xì)胞發(fā)生凋亡B吞噬細(xì)胞在非特異性免疫和特異性免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用C漿細(xì)胞識(shí)別該病毒并分泌能與該病毒特異性結(jié)合的抗體DT細(xì)胞在體液免疫和細(xì)胞免疫過(guò)程中均發(fā)揮作用C漿細(xì)胞不具有識(shí)別功能，由此判斷C項(xiàng)錯(cuò)誤。13如圖表示人體內(nèi)某種免疫失調(diào)病的致病機(jī)理。據(jù)圖判斷下列敘述正確的是()Aa細(xì)胞是漿細(xì)胞，其對(duì)紅細(xì)胞具有特異性識(shí)別作用B紅細(xì)胞膜上的抗原與抗紅細(xì)胞抗體特異性結(jié)合Cb細(xì)胞是效應(yīng)T細(xì)胞，特異性地裂解抗原抗體復(fù)合物D花粉過(guò)敏反應(yīng)與該免疫失調(diào)病的致病機(jī)理相同B圖中a產(chǎn)生了抗體，為漿細(xì)胞，其產(chǎn)生的抗體對(duì)紅細(xì)胞具有特異性識(shí)別作用，能與紅細(xì)胞膜上的抗原特異性結(jié)合，A錯(cuò)誤、B正確；b細(xì)胞是吞噬細(xì)胞，能夠吞噬抗原抗體復(fù)合物，C錯(cuò)誤；該病是自身免疫病，不是過(guò)敏反應(yīng)，D錯(cuò)誤。14(2019湖南省十三校聯(lián)考)研究人員以某過(guò)敏原刺激健康小鼠，建立過(guò)敏反應(yīng)的小鼠模型。將這批小鼠分成四組，再用該過(guò)敏原刺激模型小鼠，誘發(fā)其過(guò)敏反應(yīng)，誘發(fā)前的0.5 h和誘發(fā)后6 h，在B、C、D、E組小鼠外耳分別涂濃度為0%、3%、6%、9%的青蒿素乳膏，同時(shí)另設(shè)健康小鼠為對(duì)照組。誘發(fā)48 h后取小鼠胸腺并稱(chēng)重，計(jì)算胸腺指數(shù)，結(jié)果如圖。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()AB組小鼠的胸腺指數(shù)明顯高于A組，說(shuō)明B組小鼠發(fā)生了對(duì)該過(guò)敏原的免疫應(yīng)答B(yǎng)胸腺是T淋巴細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所，其重量變化能反映機(jī)體免疫功能的狀態(tài)C過(guò)敏反應(yīng)是由于機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原存在免疫缺陷而導(dǎo)致的組織損傷或功能紊亂DC、D、E組結(jié)果與B組比較，說(shuō)明青蒿素具有抑制免疫作用C過(guò)敏反應(yīng)是指已產(chǎn)生免疫的機(jī)體，在再次接觸相同抗原(過(guò)敏原)時(shí)所發(fā)生的組織損傷或功能紊亂，機(jī)體免疫系統(tǒng)對(duì)過(guò)敏原不存在免疫缺陷，C錯(cuò)誤。15(2019深圳市高三期末)2015年拉斯克臨床醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)獲得者艾利森被譽(yù)為現(xiàn)代腫瘤免疫治療的奠基人，他發(fā)現(xiàn)并證明CTLA4(CTLA4稱(chēng)為細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)蛋白4，是T細(xì)胞上的一種跨膜受體)能抑制T細(xì)胞活性。通過(guò)阻斷CTLA4的信號(hào)通路，增強(qiáng)T細(xì)胞對(duì)腫瘤的攻擊力。請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題。(1)細(xì)胞通過(guò)_過(guò)程合成CTLA4，在機(jī)體免疫過(guò)程中，T細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成_，進(jìn)一步行使免疫功能。(2)根據(jù)CTLA4的特點(diǎn)，可以將其制成_(填“免疫抑制劑”或“免疫促進(jìn)劑”)，從而減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)。(3)為了驗(yàn)證CTLA4抗體可以使CTLA4失活，增強(qiáng)T細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力?，F(xiàn)提供實(shí)驗(yàn)材料：癌癥小鼠若干只，CTLA4抗體溶液，等滲生理鹽水，顯微鏡等，請(qǐng)根據(jù)提供的實(shí)驗(yàn)材料簡(jiǎn)述如何開(kāi)展實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路：_。預(yù)測(cè)結(jié)果：_。解析：(1)CTLA4稱(chēng)為細(xì)胞毒性T細(xì)胞相關(guān)蛋白4，由此可知這種蛋白質(zhì)需經(jīng)轉(zhuǎn)錄和翻譯合成。T細(xì)胞受到抗原刺激后可增殖分化成效應(yīng)T細(xì)胞和記憶細(xì)胞。(2)CTLA4能抑制T細(xì)胞活性，為減弱器官移植時(shí)產(chǎn)生的排斥反應(yīng)，可將其制成免疫抑制劑。(3)為了驗(yàn)證CTLA4抗體可以使CTLA4失活，增強(qiáng)T細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力，可對(duì)癌癥小鼠隨機(jī)分組，設(shè)置實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組加入適量的CTLA4抗體溶液，對(duì)照組加入等量的等滲生理鹽水。因?yàn)镃TLA4抗體和CTLA4特異性結(jié)合，使CTLA4失活，增強(qiáng)T細(xì)胞針對(duì)腫瘤的攻擊力，小鼠的腫瘤細(xì)胞