（醫(yī)學(xué)課件）阿爾茨海默病.ppt

1、徐州市中心醫(yī)院 陳國芳,阿爾茨海默病,1,阿爾茨海默病即通常所說的“老年性癡呆”，阿爾茨海默病一般發(fā)生在65歲以后，起病不易察覺，發(fā)展緩慢，最早期往往是以逐漸加重的健忘開始，有些老年人說：“哎！人老了，記性也變差了！”這可能就是阿爾茨海默病的先兆,阿爾茨海默病,2,一、 記憶力日漸衰退，影響日常起居活動 二、 處理熟悉的事情出現(xiàn)困難,炒菜放兩次鹽，做完飯忘記關(guān)煤氣,例如：,例如：,難以勝任日常家務(wù)： 如不知道穿衣服的次序、做飯菜的步驟,阿爾茨海默病十大危險(xiǎn)信號,3,三、 語言表達(dá)出現(xiàn)困難 四、對時(shí)間、地點(diǎn)及人物日漸感到混淆,例如：,例如：,忘記簡單的詞語，說的話或?qū)懙木渥幼屓藷o法理解,不記得今

2、天幾號、星期幾，自己在哪個(gè)省份,阿爾茨海默病十大危險(xiǎn)信號,4,五、判斷力日漸減退 六、 理解力或合理安排事物的能力下降,跟不上他人交談的思路，或不能按時(shí)支付各種賬單,例如：,烈日下穿著棉襖，寒冬 時(shí)卻穿薄衣,例如：,阿爾茨海默病十大危險(xiǎn)信號,5,七、常把東西亂放在不適當(dāng)?shù)牡胤?八、情緒表現(xiàn)不穩(wěn)及行為較前顯得異常,例如：,將熨斗放進(jìn)洗衣機(jī),例如：,情緒快速漲落，變得喜怒無常,阿爾茨海默病十大危險(xiǎn)信號,6,九、性格出現(xiàn)轉(zhuǎn)變 十、失去做事的主動性,例如：,可變得多疑、淡漠、 焦慮或粗暴等,終日消磨時(shí)日，對以前 的愛好也沒有興趣,例如：,阿爾茨海默病十大危險(xiǎn)信號,7,發(fā)生于老年和老年前期、以進(jìn)行性認(rèn)知

3、功能障礙和行為損害為特征的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變。是老年期癡呆的最常見類型，約占老年期癡呆的5070 .目前認(rèn)為AD在癡呆階段之前還存在一個(gè)極為重要的癡呆前階段,臨床表現(xiàn)為,記憶障礙、失語、失用、失認(rèn) 視空間能力損害 抽象思維和計(jì)算力損害 人格和行為的改變等,概 述,8,65歲以上老年人AD患病率在發(fā)達(dá)國家約為4%8%，我國約為3%7%，隨著年齡的增長，AD患病率逐漸上升,發(fā)病危險(xiǎn)因素,女性高于男性,低教育程度、膳食因素、 吸煙、女性雌激素水平降低、高血糖、高膽固醇、 高同型半胱氨酸、血管因素,流行病學(xué),9,分類：,家族性AD（FAD）,家族性AD為常染色體顯性遺傳,散發(fā)性AD（SAD）,病因

4、及發(fā)病機(jī)制,10,位于21號染色體的淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein, APP）基因突變 位于14號染色體的早老素1（presenilin 1, PS1）基因突變 位于1號染色體的早老素2（presenilin 2, PS2）基因突變,家族性AD的病因,病因及發(fā)病機(jī)制,11,載脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）基因，APOE4攜帶者是散發(fā)性AD的高危人群,散發(fā)性AD的病因：,病因及發(fā)病機(jī)制,12,AD發(fā)病機(jī)制，現(xiàn)有多種假說 ：,1、-淀粉樣蛋白（A）瀑布假說,A的過度生成與清除失衡是導(dǎo)致神經(jīng)元變性和癡呆發(fā)生的起始事件,2、 Tau蛋白假說,

5、過度磷酸化的Tau蛋白導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)，破壞神經(jīng)元及突觸的正常功能,病因及發(fā)病機(jī)制,13,3、神經(jīng)血管假說,腦血管功能的失常導(dǎo)致神經(jīng)元細(xì)胞功能障礙， 并且A清除能力下降，導(dǎo)致認(rèn)知功能損害,4、其他 細(xì)胞周期調(diào)節(jié)蛋白障礙 氧化應(yīng)激 炎性機(jī)制 線粒體功能障礙,病因及發(fā)病機(jī)制,14,腦的體積縮小和重量減輕 腦溝加深、變寬 腦回萎縮，顳葉特別是海馬區(qū)萎縮,大體病理,病 理,15,圖9-1阿爾茨海默病腦組織冠狀切面 雙側(cè)海馬明顯萎縮，海馬旁回變窄， 側(cè)腦室相應(yīng)擴(kuò)大,16,組織病理學(xué)改變,1. 神經(jīng)炎性斑（neuritic plaques, NP）,2. 神經(jīng)原纖維纏結(jié)（Neurofibrillary

6、tangles，NFTs）,3.神經(jīng)元缺失和膠質(zhì)增生,病 理,17,圖9-2 阿爾茨海默病腦內(nèi)病理表現(xiàn) NP：神經(jīng)炎性斑；NFT：神經(jīng)原纖維纏結(jié),病 理,18,AD隱襲起病，持續(xù)進(jìn)行性發(fā)展,臨床癥狀可分為兩方面：,1.認(rèn)知功能減退 2.非認(rèn)知性神經(jīng)精神癥狀,其病程演變大致可以分為,癡呆前階段 癡呆階段,臨床表現(xiàn),19,癡呆前階段,輕度認(rèn)知功能障礙發(fā)生前期（pre-mild cognitive impairment, pre-MCI） 輕度認(rèn)知功能障礙期（mild cognitive impairment, MCI）,臨床表現(xiàn),20,首先近事記憶減退，逐漸出現(xiàn)遠(yuǎn)期記憶減退 視空間障礙 疲乏、焦慮

7、和消極情緒 人格障礙，如不愛清潔、不修邊幅、暴躁、易怒、自私多疑,1. 輕度,主要表現(xiàn)是記憶障礙,癡呆階段,臨床表現(xiàn),21,2. 中度,記憶障礙繼續(xù)加重 工作、學(xué)習(xí)新知識和社會接觸能力減退,邏輯思維、綜合分析能力減退、言語重復(fù)、計(jì)算力下降 明顯的視空間障礙,癡呆階段,臨床表現(xiàn),22,行為和精神異常 人格改變 局灶性腦部癥狀 癲癇、強(qiáng)直少動綜合征,臨床表現(xiàn),癡呆階段,2. 中度,23,3. 重度,前述各項(xiàng)癥狀逐漸加重 情感淡漠、哭笑無常、言語及日常生活能力喪失、臥床，與外界接觸能力喪失 四肢強(qiáng)直或屈曲癱瘓，括約肌功能障礙 全身并發(fā)癥,癡呆階段,臨床表現(xiàn),24,血、尿常規(guī)、血生化檢查均正常 CSF

8、檢查可發(fā)現(xiàn)A42水平降低，總tau蛋白和磷酸化tau蛋白增高,1.實(shí)驗(yàn)室檢查,2.腦電圖,早期腦電圖改變主要是波幅降低和節(jié)律減慢 病情進(jìn)展，可逐漸出現(xiàn)較廣泛的活動 晚期則表現(xiàn)為彌漫性慢波,輔助檢查,25,CT檢查見腦萎縮、腦室擴(kuò)大 頭顱MRI檢查，特別是雙側(cè)顳葉、海馬萎縮 SPECT和PET檢查，可見頂葉、顳葉和額葉，尤其是雙側(cè)顳葉的海馬區(qū)血流和代謝降低,3. 影像學(xué),輔助檢查,26,正常,AD,圖9-4 MRI檢查,輔助檢查,27,圖9-5 雙側(cè)顳葉、海馬萎縮（MRI）,輔助檢查,28,圖9-6 頂葉、額葉、顳葉和海馬區(qū)血流和代謝降低 PET檢查（AD),輔助檢查,29,4. 神經(jīng)心理學(xué)檢,

9、認(rèn)知評估領(lǐng)域應(yīng)包括,定向力 記憶功能 言語功能 應(yīng)用能力 注意力 知覺（視、聽、感知） 執(zhí)行功能,輔助檢查,30,臨床上常用的工具：, 大體評定量表,簡易精神狀況檢查量表（MMSE） 阿爾茨海默病認(rèn)知功能評價(jià)量表（ADAS-cog） 長谷川癡呆量表（HDS） Mattis癡呆量表 認(rèn)知能力篩查量表（CASI）等,輔助檢查,31, 分級量表,臨床癡呆評定量表（CDR） 總體衰退量表（GDS）, 精神行為評定量表,癡呆行為障礙量表（DBD） 漢密爾頓抑郁量表（HAMD） 神經(jīng)精神問卷 （NPI）, 用于鑒別的量表,Hachinski缺血量表,輔助檢查,32,AD患者畫圖：平面正方形能完成，立方體、

10、房子和樹不能完成，無形狀和結(jié)構(gòu),輔助檢查,33,5. 基因檢查,有明確家族史的患者可進(jìn)行APP、PS1、PS2基因檢測，突變的發(fā)現(xiàn)有助于確診,輔助檢查,34,1. AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),(1)很可能的AD癡呆,1）核心臨床標(biāo)準(zhǔn)：符合癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)；起病隱襲，癥狀在數(shù)月至數(shù)年中逐漸出現(xiàn)；有明確的認(rèn)知損害病史；表現(xiàn)為遺忘綜合征（學(xué)習(xí)和近記憶下降，伴1個(gè)或1個(gè)以上其他認(rèn)知域損害），或者非遺忘綜合征（語言、視空間或執(zhí)行功能三者之一損害，伴1個(gè)或1個(gè)以上其他認(rèn)知域損害）,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),診 斷,35,1. AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),(1)很可能的AD癡呆,3）支持標(biāo)準(zhǔn)：在以知情人提供和正

11、規(guī)神經(jīng)心理測驗(yàn)得到的信息為基礎(chǔ)的評估中，發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性認(rèn)知下降的證據(jù)；找到致病基因（APP、PS1或PS2）突變的證據(jù),診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),36,1. AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),(1)很可能的AD癡呆,2）排除標(biāo)準(zhǔn)：伴有與認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史，或存在多發(fā)或廣泛腦梗死，或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變；有路易體癡呆的核心癥狀；有額顳葉癡呆的顯著特征；有原發(fā)性進(jìn)行性失語的顯著性特征；有其他引起進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能損害的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，或非神經(jīng)系統(tǒng)疾病，或用藥證據(jù),診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),37,1. AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),(2)可能的AD癡呆,1）非典型過程 符合很可能的AD

12、癡呆診斷標(biāo)準(zhǔn)中的第1和4條，但認(rèn)知障礙突然發(fā)生，或病史不詳，或認(rèn)知進(jìn)行性下降的客觀證據(jù)不足,有以下任一情況時(shí)，即可診斷,診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),38,1. AD癡呆階段的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),(2)可能的AD癡呆,2）滿足AD癡呆的所有核心臨床標(biāo)準(zhǔn)，但具有以下證據(jù)：伴有與認(rèn)知障礙發(fā)生或惡化相關(guān)的卒中史，或存在多發(fā)或廣泛腦梗死，或存在嚴(yán)重的白質(zhì)病變；有路易體癡呆特征；有引起進(jìn)行性記憶和認(rèn)知功能損害的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病，或非神經(jīng)系統(tǒng)疾病，或用藥證據(jù),有以下任一情況時(shí)，即可診斷,診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),39,2. AD源性MCI的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),（1）符合MCI的臨床表現(xiàn)：,由患者主訴，或者

13、知情者、醫(yī)生發(fā)現(xiàn)的認(rèn)知功能改變 一個(gè)或多個(gè)認(rèn)知領(lǐng)域受損的客觀證據(jù)，尤其是記憶受損 日常生活力保持獨(dú)立性 未達(dá)癡呆標(biāo)準(zhǔn),診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),40,2. AD源性MCI的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn),（2）發(fā)病機(jī)制符合的AD病理生理過程,排除血管性、創(chuàng)傷性、醫(yī)源性引起的認(rèn)知功能 有縱向隨訪發(fā)現(xiàn)認(rèn)知功能持續(xù)下降的證據(jù) 有與AD遺傳因素相關(guān)的病,診 斷,2011年AD的診斷標(biāo)準(zhǔn),41,AD VaD 性別 女性多見 男性多見 病程 進(jìn)展性，持續(xù)進(jìn)行性發(fā)展 波動性進(jìn)展 自覺癥狀 少 常見，頭痛、眩暈、肢體麻木等 認(rèn)知功能 全面性癡呆，人格崩潰 斑片狀損害，人格相對保留 伴隨癥狀 精神行為異常 局灶性神經(jīng)系統(tǒng)

14、癥狀體征 CT/MRI 腦萎縮 腦梗塞或出血灶 PET/SPECT 顳、頂葉對稱性血流低下 局限性、非對稱性血流低下,表9-1 阿爾茨海默?。ˋD）與血管性癡呆（VaD）的鑒別要點(diǎn),1. 血管性癡呆,42,表9-2 額顳葉癡呆（FTD）與阿爾茨海默病（AD）的鑒別要點(diǎn),2. 額顳葉癡呆,43,圖9-7 額顳葉癡呆（額葉和前顳葉腦萎縮）,44,圖9-8 額顳葉癡呆（額葉和前顳葉腦萎縮）,45,LB AD 命名 相對保留 受累 短中期回憶 相對保留 受累 再認(rèn)功能 相對保留 受累 言語流暢性 損害嚴(yán)重 可有，但程度較輕 視覺感知 損害嚴(yán)重 可有，但程度較輕 操作任務(wù) 損害嚴(yán)重 可有，但程度較輕 運(yùn)

15、動損害 嚴(yán)重 晚期出現(xiàn) 神經(jīng)精神障礙 嚴(yán)重,路易體癡呆患者的生活自理能力更差,3. 路易體癡呆,46,1.失去短期記憶，影響工作能力 2.執(zhí)行熟悉的工作亦感到困難 3.語言表達(dá)或理解有困難4.對時(shí)間及方位感到混亂 5.判斷力減退 6.思考計(jì)算方面有困難 7.隨處亂放東西 8.情緒行為變得變幻無常 9.性格轉(zhuǎn)變 10.失去做事的主動性,預(yù) 防（十大預(yù)警）,47,遵循“三定三高三低二戒一多”原則，即： “飲食要定時(shí)定量定質(zhì)；高蛋白高不飽和脂肪酸高纖維；低脂低鹽低熱量；戒煙戒酒多運(yùn)動。,預(yù)防原則,48,1一般防治措施 環(huán)境因素是AD發(fā)病重要機(jī)埋，總熱量攝人增高與AD發(fā)病有關(guān)，而多服用全谷食物、蔬菜及

16、魚類與降低AD患病率有關(guān)。 2.針對病因的防治措施 如對高血壓、高血脂、動脈硬化、糖尿病、腦血管病的防冶措施，包括注意飲食衛(wèi)生(如低脂、低鹽、多纖維素、豆制品等)、戒煙酒、生活規(guī)律、娛樂活動、堅(jiān)持適當(dāng)中等量的運(yùn)動。,預(yù)防措施,49,1一般防治措施 環(huán)境因素是AD發(fā)病重要機(jī)埋，總熱量攝人增高與AD發(fā)病有關(guān)，而多服用全谷食物、蔬菜及魚類與降低AD患病率有關(guān)。 2.針對病因的防治措施 如對高血壓、高血脂、動脈硬化、糖尿病、腦血管病的防冶措施，包括注意飲食衛(wèi)生(如低脂、低鹽、多纖維素、豆制品等)、戒煙酒、生活規(guī)律、娛樂活動、堅(jiān)持適當(dāng)中等量的運(yùn)動。,預(yù)防措施,50,3.合理的飲食營養(yǎng) 神經(jīng)細(xì)胞活動和記憶

17、需要足夠的蛋白質(zhì)、能量、卵磷脂、膽堿、EPA、DHA、維生素(包括A、B1、B6、B12、葉酸、E)、鉀、鈉、磷、及微量元素，所以應(yīng)注意營養(yǎng)要素的補(bǔ)充，并做到飲食平衡。,預(yù)防措施,51,4.心理衛(wèi)生 努力參加集體活動，克服孤獨(dú)狀態(tài)與抑郁情緒，培養(yǎng)新興趣、家庭和睦、保持心理愉快、挑戰(zhàn)新事物、保持樂觀、開闊的胸襟，廣泛地接觸各方面人群、多交流，保持對事業(yè)的執(zhí)著追求均極為重要，不可忽視。,預(yù)防措施,52,5.加強(qiáng)腦功能鍛煉 腦功能鍛煉列為防治AD的四大重要措施之一，腦功能鍛煉可顯著增加腦血流量。 （1）多動腦、多學(xué)習(xí)，如看報(bào)讀書、下棋、看電視(但不能整天看電視)、聽廣播、聽音樂、學(xué)外文、背詩詞、學(xué)計(jì)

18、算機(jī)(包括玩電腦游戲)、習(xí)書畫、看金魚、忻紙、珠算、魔方、解繩結(jié)、也可做智力拼圖和模型，特別是與人交談討論等，都可以幫助保持和增強(qiáng)記憶功能與智能。,預(yù)防措施,53,（2）加強(qiáng)左半身肢體及雙手鍛煉，加強(qiáng)左半身肢體的運(yùn)動鍛煉，有助于發(fā)揮右半腦的作用，短期內(nèi)就可能顯示出記憶力增加的效果。手指運(yùn)動對大腦也是一種良性刺激，且可增加腦血流，常織絨線，非常有益，既可練腦，又能舒心。 (3)集中注意力很重要,預(yù)防措施,54,（4）咀嚼也能預(yù)防老年人記憶力衰退。人在咀嚼時(shí)腦內(nèi)海馬細(xì)胞的活動信息增強(qiáng)。 （5）癡呆患者的運(yùn)動及腦功能鍛煉: 對癡呆患者也應(yīng)使之盡量作運(yùn)動(如陪同散步)并給予腦功能鍛煉，如聽音樂、看電視

19、、學(xué)外文單詞、做智力拼圖和模型、填宇等，家人及護(hù)理人員多與之交談等均極重要。 6.堅(jiān)持體育鍛煉及減肥 7戒煙、戒酒極為重要,預(yù)防措施,55,1. 生活護(hù)理 有效的護(hù)理能延長患者的生命及改善患者的生活質(zhì)量，并能防止摔傷、外出不歸等意外的發(fā)生。,護(hù) 理,56,輕度患者護(hù)理原則,早期患者往往只有性格的改變和記憶力衰退 注意患者的飲食、營養(yǎng)和日常的清潔衛(wèi)生 督促患者自己料理好生活，參加多種社會活動，多接觸周圍環(huán)境，減緩神經(jīng)衰退 不要讓患者單獨(dú)外出，以免迷失方向,57,中度患者需要在看護(hù)者的協(xié)助下進(jìn)行簡單的生活自理 幫助老人讓老人按自己的速度來做一件事，不要責(zé)怪 他，適當(dāng)?shù)墓膭?lì)和安慰他 老人做錯(cuò)了要耐心

20、地和他一起更正 與老人一起做一些簡單的游戲，讓他體會到參與的樂趣,中度患者護(hù)理原則,58,重度患者喪失了生活自理能力 看護(hù)者需要照顧老人吃飯、穿衣、清潔等 長期臥床的患者要預(yù)防褥瘡發(fā)生， 要勤翻身，勤擦洗。多吃富含纖維素的食物 幫助患者主動活動，進(jìn)行輕柔的運(yùn)動鍛煉,重度患者護(hù)理原則,59,出門時(shí)帶卡片、手環(huán)寫有名字、住址、聯(lián)系人及聯(lián)系方式，告知鄰居及管理員留意行蹤 避免單獨(dú)生活并使用危險(xiǎn)物品如煤氣等 防跌倒、燙傷 防止不慎墜樓居住高層的患者,特殊情況的防范,60,提高警惕 對于有沖動、傷人、自傷、逃跑等病態(tài)行為，要注意防范 放好危險(xiǎn)物品 家中剪刀、繩子、火柴、滅鼠藥等要收藏好，以免發(fā)生意外 避

21、免外出 對有嚴(yán)重特殊行為或病情不穩(wěn)的患者，盡量避免其外出活動，必要時(shí)可住院治療,特殊情況的防范,61,影響膽堿系統(tǒng)功能藥物 腦血循環(huán)改善劑、腦代謝激活劑 糾正鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)、抗氧化、抗炎藥物 神經(jīng)營養(yǎng)因子 降脂藥、激素類物質(zhì),藥物治療,62,膽堿能前體負(fù)荷及促釋放劑 1.1 膽堿和卵磷脂是合成乙酰膽堿的前體，補(bǔ)充膽堿和卵磷脂的目的是為了增加乙酰膽堿的合成， 1.2 乙酰膽堿（Ach）促釋放劑 1.3 其他單胺能及遞質(zhì)替代藥物,藥物治療,63,2. 膽堿酯酶抑制劑2. 1 毒扁豆堿 是最早的ChE抑制劑，能改善AD病人的記憶。早期研究表明這種藥物至少可以使AD病人的認(rèn)知功能得到中等程度的提高。另外對

22、注意力、失眠也有改善作用。 2.2 他克林（四氫氨基丫啶，tacrine，Cognex） 是一種具有中樞活性、可逆性的ChEI，作用持續(xù)時(shí)間較毒扁豆堿長。它對AD的療效得到了廣泛的研究。,藥物治療,64,2.3 安理申（AriceptTM，Donepezil hydrochloride，鹽酸多奈哌齊） 為哌啶衍生物，它對ChE的抑制作用強(qiáng)，而對丁酰膽堿酯酶的抑制作用弱，具有高度選擇性，明顯抑制腦組織中的ChE，但對心臟（心?。┗蛐∧c（平滑?。o作用 2.4加蘭他敏（Galanthamine） 是一種可逆性的腦乙酰膽堿酯酶抑制劑，對神經(jīng)元的AchE有高度選擇性，抑制神經(jīng)元及紅細(xì)胞AchE的能力要

23、比抑制血液丁酰膽堿酯酶的能力強(qiáng)50倍，是AchE的競爭性抑制劑。,藥物治療,65,3. 膽堿能受體激動劑類 是提高AD病人中樞膽堿能系統(tǒng)活性的第三種方法。用M1受體激動劑可提高認(rèn)知但同時(shí)出現(xiàn)外周副作用。目前總的來講，受體激動劑的效果并不優(yōu)于ChEI。 如：占諾美林與海馬、紋狀體等部位的M1受體有很高親和力，對腦干M2受體和外周M3受體及其他神經(jīng)遞質(zhì)受體的攝取系統(tǒng)的影響很少，是目前發(fā)現(xiàn)的選擇性最高的M1受體激動劑之一。服用本藥后，AD患者的認(rèn)知能力和動作行為有明顯改善。,藥物治療,66,4. 抗氧化劑和神經(jīng)保護(hù)劑 4.1 褪黑素（MT） 是色氨酸代謝產(chǎn)物，具有對抗氧自由基的作用，并抑制A的產(chǎn)生。 4.2 維生素E（tocopherol，VE，-生育酚） 維生素E能捕獲氧自由基。在動物實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞培養(yǎng)中，它可以減緩神經(jīng)細(xì)胞損傷和死亡。 4.3 銀杏制劑（Egb761,Ginkgo biloba） 是一種銀杏提取物，對中樞神經(jīng)系