巖黃連多糖在免疫系統(tǒng)的靶向調(diào)控VIP

巖黃連多糖在免疫系統(tǒng)的靶向調(diào)控

1*c目nrr錄an

第一部分巖黃連多穗的免疫調(diào)節(jié)活性概述......................................2

第二部分巖黃連多糖對免疫細(xì)胞的靶向作用...................................4

第三部分巖黃連多糖調(diào)控免疫信號通路........................................6

第四部分巖黃連多糖介導(dǎo)免疫應(yīng)答的機(jī)制......................................9

第五部分巖黃連多糖在抗炎反應(yīng)中的作用.....................................II

第六部分巖黃連多糖對自身免疫疾病的影響...................................14

第七部分巖黃連多糖在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用.................................17

第八部分巖黃連多糖免疫調(diào)節(jié)作用的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途涇............................20

第一部分巖黃連多糖的免疫調(diào)節(jié)活性概述

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

【巖黃連多糖的免疫調(diào)節(jié)活

性概述】1.巖黃連多糖可激活樹突狀細(xì)胞（DCs）,增強(qiáng)其抗原

主題名稱：免疫細(xì)胞活化呈遞能力。

*2.促進(jìn)自然殺傷（NK）細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的增殖和活性，

增強(qiáng)它們的殺傷功能C

3.誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放，如白細(xì)胞介素（IL）-2、腫瘩壞

死因子（TNF）-a和干擾素（IFN）-y,參與免疫反應(yīng)的調(diào)

節(jié)。

主題名稱：抗炎和免疫抑制

巖黃連多糖的免疫調(diào)節(jié)活性概述

巖黃連多糖（RPF）是一種從巖黃連根莖中提取的天然活性成分，已

被廣泛研究其免疫調(diào)節(jié)活性。其免疫調(diào)節(jié)作用主要體現(xiàn)在以下幾個方

面：

激活巨噬細(xì)胞：

RPF能激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬能力、殺傷力及促炎因子釋放。它

通過激活巨噬細(xì)胞表面受體TLR4,介導(dǎo)NF-KB信號通路，進(jìn)而上調(diào)

促炎因子（如TNF-a、IL-6、IL-1P）和趨化因子（如CCL2、CXCL1）

的表達(dá)。

促進(jìn)樹突狀細(xì)胞成熟：

RPF可促進(jìn)樹突狀細(xì)胞（DC）成熟，增強(qiáng)其抗原呈遞能力。它通過激

活DC表面的受體TLR4和DC-SIGN,誘導(dǎo)DC表面的共刺激分子（如

CD80、CD86）表達(dá)增加，從而增強(qiáng)抗原呈遞效率。

調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)：

RPF能調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)，促進(jìn)Thl型免疫應(yīng)答。它通過激活DC成熟

和釋放促炎因子，誘導(dǎo)ThO細(xì)胞分化為Thl細(xì)胞，從而增加IFN-Y

和IL-2的產(chǎn)生。同時，RPF可抑制Th2型免疫應(yīng)答,減少IL-4和IL-

10的釋放。

增強(qiáng)B細(xì)胞功能：

RPF能增強(qiáng)B細(xì)胞功能，促進(jìn)抗體產(chǎn)生。它通過激活B細(xì)胞表面的受

體TLR4和CD21,誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化，增加免疫球蛋白（如TgG、

IgA）的產(chǎn)生。

調(diào)節(jié)自然殺傷細(xì)胞功能：

RPF可調(diào)節(jié)自然殺傷（NK）細(xì)胞功能，增強(qiáng)其殺傷力。它通過激活NK

細(xì)胞表面的受體NKG2D和NKp44,介導(dǎo)MAPK和PI3K信號通路，進(jìn)而

增加NK細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶，增強(qiáng)其殺傷腫瘤細(xì)胞的能力。

抑制免疫細(xì)胞凋亡：

RPF能抑制免疫細(xì)胞凋亡，維持免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定性。它通過激活

PI3K/Akt信號通路,抑制caspase酶的活性，減少免疫細(xì)胞凋亡，從

而增強(qiáng)免疫應(yīng)答。

抗氧化和抗炎作用：

RPF具有抗氧化和抗炎作用，這有助于維持免疫系統(tǒng)的平衡。它通過

清除活性氧自由基，抑制炎癥介質(zhì)（如NO、PGE2）的釋放，從而減輕

炎癥反應(yīng)。

動物實(shí)驗(yàn)和臨床應(yīng)用：

動物實(shí)驗(yàn)證明，RPF在多種免疫模型中表現(xiàn)出免疫調(diào)節(jié)活性，包括抗

腫瘤、抗炎、抗過敏等。臨床研究也表明，RPF可以增強(qiáng)癌癥患者的

免疫應(yīng)答，改善自身免疫性疾病癥狀。

結(jié)論：

巖黃連多糖具有廣泛的免疫調(diào)節(jié)活性，通過調(diào)控免疫細(xì)胞功能、抗氧

化和抗炎作用，發(fā)揮增強(qiáng)免疫、抗腫瘤、抗炎等作用。因此，RPF有

望成為一種用于免疫調(diào)節(jié)和治療免疫相關(guān)疾病的潛在藥物。

第二部分巖黃連多糖對免疫細(xì)胞的靶向作用

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

【巖黃連多糖對巨噬細(xì)胞的

靶向作用】：1.若黃連多糖通過激活巨噬細(xì)胞的Toll樣受體4(TLR4)

信號通路，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬能力和抗炎反應(yīng)。

2.巖黃連多糖通過上調(diào)巨噬細(xì)胞的共剌激分子表達(dá)(如

CD80、CD86),促進(jìn)巨噬細(xì)胞抗原提呈功能，增強(qiáng)T細(xì)胞

介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

3.巖黃連多糖通過抑制巨噬細(xì)胞M2表型極化，從而抑制

腫瘤微環(huán)境中的免疫抑制。

【巖黃連多糖對樹突狀組胞的靶向作用】：

巖黃連多糖對免疫細(xì)胞的靶向作用

1.巨噬細(xì)胞

*激活巨噬細(xì)胞：巖黃連多糖通過與巨噬細(xì)胞表面的受體相互作用，

激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和殺傷病原體的能力。研究發(fā)現(xiàn)，巖黃連

多糖處理的巨噬細(xì)胞對金黃色葡萄球菌的吞噬指數(shù)明顯升高，殺傷率

顯著提高。

*調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞趨化：巖黃連多糖可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞分泌趨化因子，吸

引更多的巨噬細(xì)胞遷移至炎癥部位，增強(qiáng)免疫應(yīng)答。例如，巖黃連多

糖處理的巨噬細(xì)胞分泌的單核細(xì)胞趨化蛋白T(MCP-1)升高，增強(qiáng)

巨噬細(xì)胞的趨化作用。

*極化巨噬細(xì)胞：巖黃連多糖可促進(jìn)巨噬細(xì)胞向促炎表型(Ml)極化。

Ml巨噬細(xì)胞釋放大量促炎因子，如腫瘤壞死因子-a(TNF-a)和白

細(xì)胞介素T2(IL-12),激活免疫應(yīng)答。

2.樹突狀細(xì)胞(DC)

*促進(jìn)DC成熟：巖黃連多糖可以促進(jìn)DC成熟，使其表達(dá)更多的共刺

激分子和主要組織相容性復(fù)合物(MHC)分子。成熟的DC具有更強(qiáng)的

抗原呈遞能力，可有效激活T細(xì)胞。

*調(diào)節(jié)DC細(xì)胞因子分泌：巖黃連多糖處理的DC分泌更多的促炎細(xì)胞

因子，如IL-12,增強(qiáng)Thl細(xì)胞反應(yīng)，促進(jìn)細(xì)胞免疫。此外，巖黃連

多糖還可以抑制DC分泌免疫抑制細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素TO(IL-

10)o

*增強(qiáng)DC的抗原呈遞能力：巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)DC表面的受體表

達(dá)，增強(qiáng)DC的抗原呈遞能力。研究表明，巖黃連多糖處理的DC可有

效地將抗原呈遞給T細(xì)胞，引發(fā)強(qiáng)烈的T細(xì)胞反應(yīng)。

3.自然殺傷(NK)細(xì)胞

*激活NK細(xì)胞：巖黃連多糖可直接激活NK細(xì)胞，增強(qiáng)其殺傷活性。

研究發(fā)現(xiàn)，巖黃連多糖處理的NK細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷率顯著升高。

*調(diào)節(jié)NK細(xì)胞細(xì)胞因子分泌：巖黃連多糖處理的NK細(xì)胞分泌更多的

促炎細(xì)胞因子，如干擾素-Y(IFN-Y)和腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘

導(dǎo)配體(TRAIL),增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。

4.T細(xì)胞

*促進(jìn)T細(xì)胞增殖：巖黃連多糖可促進(jìn)T細(xì)胞的增殖。研究表明，巖

黃連多糖處理的人外周血單核細(xì)胞(PBMC)T細(xì)胞增殖率顯著提高。

*調(diào)節(jié)T細(xì)胞分化：巖黃連多糖可調(diào)控T細(xì)胞的分化。巖黃連多糖處

理的T細(xì)胞分化為Thl和Thl7細(xì)胞的比率升高，而分化為Th2和

Treg細(xì)胞的比率降低，促進(jìn)細(xì)胞免疫應(yīng)答。

*增強(qiáng)T細(xì)胞殺傷活性：巖黃連多糖處理的T細(xì)胞釋放更多的顆粒酶

和穿孔素，增強(qiáng)其殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的能力。

5.B細(xì)胞

*促進(jìn)B細(xì)胞增殖：巖黃連多糖可促進(jìn)B細(xì)胞的增殖。研究表明，巖

黃連多糖處理的小鼠B細(xì)胞增殖率顯著提高。

*調(diào)節(jié)B細(xì)胞抗體分泌：巖黃連多糖處理的B細(xì)胞分泌的抗體水平升

高，增強(qiáng)體液免疫應(yīng)答。例如，巖黃連多糖處理的小鼠B細(xì)胞分泌的

抗流感病毒抗體水平升高，增強(qiáng)抗流感病毒免疫力。

結(jié)論

巖黃連多糖通過靶向作用于多種免疫細(xì)胞，發(fā)揮廣泛的免疫調(diào)節(jié)作用。

它可以激活巨噬細(xì)胞、DC、NK細(xì)胞和T細(xì)胞，增強(qiáng)抗原呈遞、細(xì)胞因

子分泌、殺傷活性等免疫功能。巖黃連多糖在調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)方面具有

廣闊的應(yīng)用前景，為免疫相關(guān)疾病的治療和預(yù)防提供了新的策略。

第三部分巖黃連多糖調(diào)控免疫信號通路

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

主題名稱：Toll樣受體信號

通路1.巖黃連多糖可與特定的Toll樣受體(TLR)結(jié)合，激活

TLR信號通路。

2.激活的TLR會引發(fā)一系列細(xì)胞內(nèi)事件，包括轉(zhuǎn)錄因子激

活、促炎細(xì)胞因子的釋放和免疫細(xì)胞的募集。

3.巖黃連多糖通過TLR信號通路調(diào)節(jié)先天免疫反應(yīng)，增強(qiáng)

抗病毒和抗細(xì)菌免疫。

主題名稱：核因子-KB（NF-KB）信號通路

巖黃連多糖調(diào)控免疫信號通路

1.Toll樣受體通路

巖黃連多糖可與Toll樣受體（TLR）4和TLR2結(jié)合，激活下游信號

通路，誘導(dǎo)細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

*TLR4通路：巖黃連多糖與TLR4結(jié)合，激活MyD88依賴途徑，誘導(dǎo)

NF-KB和MAPK信號通路，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（如TNF-Q、IL-1P和

IL-6）的產(chǎn)生。

*TLR2通路：巖黃連多糖與TLR2結(jié)合，激活MyD88非依賴途徑，誘

導(dǎo)NF-KB和MAPK信號通路，促進(jìn)抗炎細(xì)胞因子（如IL-10）的產(chǎn)生。

2.核因子KB通路

巖黃連多糖可激活核因子KB（NF-KB）通路，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子的

轉(zhuǎn)錄。

*巖黃連多糖與IKKB結(jié)合，激活I(lǐng)KK復(fù)合物，磷酸化IKB,導(dǎo)致

其分解并釋放NF-KB。

*游離的NF-KB轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核，與DNA結(jié)合，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（如

TNF-a、IL-IB和IL-6）的轉(zhuǎn)錄。

3.絲裂原活化蛋白激酶通路

巖黃連多糖可激活絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，參與炎癥反應(yīng)

的調(diào)控。

*巖黃連多糖與MAX激酶激酶（MEK）結(jié)合，激活MEK,進(jìn)而磷酸化

細(xì)胞外信號調(diào)節(jié)激酶（ERK）o

*活化的ERK轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（如TNF-a和IL-

1B）的轉(zhuǎn)錄。

4.細(xì)胞因子信號通路

巖黃連多糖可調(diào)控細(xì)胞因子信號通路，影響免疫細(xì)胞的活化和分化。

*1L-2通路：巖黃連多糖促進(jìn)T細(xì)胞產(chǎn)生IL-2,激活T細(xì)胞增殖和

分化。

*ILT2通路：巖黃連多糖誘導(dǎo)樹突狀細(xì)胞產(chǎn)生IL-12,促進(jìn)NK細(xì)胞

和Thl細(xì)胞的激活和分化。

*ILT0通路：巖黃連多糖促進(jìn)單核細(xì)胞/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生IL-10,抑制

炎癥反應(yīng)。

5.JAK/STAT通路

巖黃連多糖可激活Janus激酶（JAK）/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子（STAT）

通路，參與免疫細(xì)胞的生長、分化和功能。

*巖黃連多糖與JAX結(jié)合，激活JAK,進(jìn)而磷酸化STAT。

*活化的STAT轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞核，促進(jìn)免疫相關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄。

6.PI3K/Akt通路

巖黃連多糖可激活磷脂酰肌醇-3-激酶（P[3K）/Akt通路，參與免疫

細(xì)胞的存活、增殖和代謝。

*巖黃連多糖與PI3K結(jié)合，激活PI3K,進(jìn)而磷酸化Akt。

*活化的Akt參與一系列下游信號通路，促進(jìn)免疫細(xì)胞的存活、增殖

和代謝。

7.mTOR通路

巖黃連多糖可抑制哺乳動物雷帕霉素靶標(biāo)(mTOR)通路，參與免疫細(xì)

胞的增殖和分化。

*巖黃連多糖抑制mTOR復(fù)合物1(mTORCl),減緩細(xì)胞周期進(jìn)程，抑

制免疫細(xì)胞的增殖。

*此外，巖黃連多糖抑制mTOR復(fù)合物2(mTORC多,抑制Akt的激活，

影響免疫細(xì)胞的代謝和分化。

結(jié)論

巖黃連多糖通過調(diào)控多種免疫信號通路，包括TLR通路、NF-KB通

路、MAPK通路、細(xì)胞因子通路、JAK/STAT通路、PI3K/Akt通路和mTOR

通路，發(fā)揮免疫調(diào)芍作用。這些通路調(diào)控免疫細(xì)胞的活化、分化、功

能和代謝，最終影響免疫系統(tǒng)的平衡。理解巖黃連多糖在免疫信號通

路中的作用有助于闡明其在免疫調(diào)節(jié)和治療免疫相關(guān)疾病中的潛在

機(jī)制。

第四部分巖黃連多糖介導(dǎo)免疫應(yīng)答的機(jī)制

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

巖黃連多糖調(diào)控免疫應(yīng)答的

機(jī)制1.巖黃連多糖可激活單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，促進(jìn)其吞噬作

主題名稱：激活免疫細(xì)胞用和殺傷活性增強(qiáng)。

2.通過上調(diào)免疫細(xì)胞表面受體表達(dá)，如Toll樣受體和C型

凝集素受體，增強(qiáng)免疫細(xì)胞對病原體的識別和應(yīng)答。

3.促進(jìn)免疫細(xì)胞產(chǎn)生促炎細(xì)胞因子，如白細(xì)胞介素-10和

腫瘤壞死因子-a,引發(fā)炎癥反應(yīng)，清除病原體。

主題名稱：調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)

巖黃連多糖介導(dǎo)免疫應(yīng)答的機(jī)制

巖黃連多糖，一種從巖黃連中提取的多糖復(fù)合物，在免疫系統(tǒng)靶向調(diào)

控方面具有顯著作用。它可以通過多種機(jī)制介導(dǎo)免疫應(yīng)答，具體包括：

1.調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞分化和增殖：

巖黃連多糖能促進(jìn)免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和自然殺傷(NK)

細(xì)胞的分化和增殖。它通過激活相關(guān)信號通路，增強(qiáng)細(xì)胞因子釋放，

從而促進(jìn)免疫細(xì)胞的成熟和功能。

2.增強(qiáng)抗原呈遞：

巖黃連多糖可以通過調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞的抗原呈遞功能來增強(qiáng)適應(yīng)性

免疫應(yīng)答。它能促進(jìn)樹突狀細(xì)胞吞并和加工抗原，并上調(diào)共刺激分子

表達(dá)，從而提高抗原呈遞的效率和抗原特異性T細(xì)胞反應(yīng)的產(chǎn)生。

3.調(diào)節(jié)細(xì)胞因子釋放：

巖黃連多糖能調(diào)節(jié)各種細(xì)胞因子釋放，如白細(xì)胞介素(TL)-2.IL-

4、IL-6、TL-12和腫瘤壞死因子(TNF)-a。這些細(xì)胞因子在免疫應(yīng)

答的各個階段發(fā)揮關(guān)鍵作用，包括細(xì)胞增殖、分化和功能調(diào)節(jié)。

4.激活自然殺傷細(xì)胞：

巖黃連多糖通過上調(diào)NK細(xì)胞表面的激活受體，增強(qiáng)NK細(xì)胞的細(xì)胞毒

性和細(xì)胞因子釋放，從而激活NK細(xì)胞的抗腫瘤和抗病毒功能。

5.抑制調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)：

Treg是免疫系統(tǒng)抑制細(xì)胞，巖黃連多糖能抑制Treg的增殖和功能，

從而增強(qiáng)免疫應(yīng)答c它通過下調(diào)Treg表面的抑制性受體，阻斷Treg

的抑制信號，釋放被Treg抑制的免疫效應(yīng)細(xì)胞，提高免疫反應(yīng)性。

6.調(diào)節(jié)免疫耐受：

免疫耐受是一種對自身抗原的免疫抑制狀態(tài)。巖黃連多糖可以通過打

破免疫耐受來恢復(fù)對異?？乖蛑虏◇w的免疫反應(yīng)。它能減少耐受性

T細(xì)胞的數(shù)量和功能，并促進(jìn)免疫效應(yīng)細(xì)胞的激活。

具體數(shù)據(jù)和證據(jù)：

*研究發(fā)現(xiàn)，巖黃連多糖能促進(jìn)小鼠巨噬細(xì)胞分化為炎性Ml巨噬細(xì)

胞，并增強(qiáng)其吞噬和殺傷功能（參考：Liuetal.,2016）o

*在卵圓蛋白誘導(dǎo)的哮喘小鼠模型中，巖黃連多糖通過增強(qiáng)樹突狀細(xì)

胞的抗原呈遞功能，抑制Treg,促進(jìn)Th2細(xì)胞向Thl細(xì)胞分化，減

輕哮喘癥狀（參考:Lietal.,2018）。

*巖黃連多糖能上調(diào)人NK細(xì)胞表面的NKG2D受體，增加NK細(xì)胞對

K562腫瘤細(xì)胞的殺傷活性（參考：Dingetal.,2017）。

*在結(jié)腸炎小鼠模型中，巖黃連多糖通過抑制Treg,增加IL-17和

IFN-Y釋放，緩解結(jié)腸炎癥狀（參考：Wangetal.,2019）o

這些研究結(jié)果表明，巖黃連多糖在免疫系統(tǒng)靶向調(diào)控中具有多方面的

作用，通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞分化、增強(qiáng)抗原呈遞、調(diào)節(jié)細(xì)胞因子釋放、

激活NK細(xì)胞、抑制Treg和調(diào)節(jié)免疫耐受，從而介導(dǎo)免疫應(yīng)答。

第五部分巖黃連多糖在抗炎反應(yīng)中的作用

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

抗炎作用

1.抑制促炎因子釋放：

-巖黃連多糖可抑制巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和中性粒細(xì)

胞等免疫細(xì)胞中促炎因子（如TNF-a、IL-1B、IL-6）的釋

放，從而減輕炎癥反應(yīng)。

2.增強(qiáng)抗炎因子產(chǎn)生：

-巖黃連多糖能促進(jìn)抗炎因子（如IL-10、TGF-p）的產(chǎn)

生，這些因子具有抑制炎癥反應(yīng)的作用，有助于維持免疫穩(wěn)

態(tài)。

3.調(diào)節(jié)炎癥信號通路：

-巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)NF-KB、MAPK等炎癥信號通路，

抑制炎癥反應(yīng)級聯(lián)反應(yīng)的傳遞，阻斷炎癥反應(yīng)的進(jìn)程。

細(xì)胞免疫調(diào)控

1.增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞活性：

-巖黃連多糖可激活自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞），提高其

殺傷腫瘤細(xì)胞和病毒感類細(xì)胞的能力，增強(qiáng)機(jī)體的抗腫瘤

和抗病毒免疫力。

2.促進(jìn)細(xì)胞毒性T細(xì)胞分化：

-巖黃連多糖能促進(jìn)湘胞毒性T細(xì)胞（CTL）的分化和

成熟，增強(qiáng)CTL對靶細(xì)胞的殺傷作用，提高機(jī)體的細(xì)胞免

疫功能。

3.調(diào)節(jié)Thl/Th2平衡：

-巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)Thl/Th2細(xì)胞亞群的平衡，抑制

Th2介導(dǎo)的過敏和哮喘反應(yīng)，同時促進(jìn)Thl介導(dǎo)的細(xì)胞免

疫反應(yīng)。

巖黃連多糖在抗炎反應(yīng)中的靶向調(diào)控

巖黃連多糖的抗炎活性

巖黃連多糖是一種從巖黃連中提取的天然大分子多糖，具有顯著的抗

炎活性。研究表明，巖黃連多糖通過多種機(jī)制抑制炎癥反應(yīng)，包括：

1.阻斷炎癥信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

巖黃連多糖能夠抑制NF-KB、MAPK和STAT3等炎癥信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑，

從而阻斷炎癥因子的產(chǎn)生。例如，研究發(fā)現(xiàn)巖黃連多糖通過抑制NF-

KB信號通路，抑制IL-6和TNF-Q等促炎因子的表達(dá)。

2.抑制炎癥細(xì)胞浸潤

巖黃連多糖還可以抑制炎癥細(xì)胞，如單核細(xì)胞和中性粒細(xì)胞的浸潤。

它通過抑制細(xì)胞粘附分子表達(dá)，減少炎癥細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用。

例如，一項(xiàng)研究表明，巖黃連多糖通過抑制ICAMT的表達(dá)，減少了

TNF-a誘導(dǎo)的單核細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。

3.調(diào)節(jié)促炎和抗炎因子平衡

巖黃連多糖能夠調(diào)節(jié)促炎因子和抗炎因子的平衡。它通過抑制促炎因

子的表達(dá)（如ILTB、TNF-a、C0X-2）,同時促進(jìn)抗炎因子（如TL-

10、TGF-3）的表達(dá)，從而發(fā)揮抗炎作用。

4.抗氧化作用

巖黃連多糖具有抗氧化作用，能夠清除自由基，減少炎癥相關(guān)的氧化

應(yīng)激。自由基的積累會加劇炎癥反應(yīng)，而巖黃連多糖通過清除自由基,

抑制炎癥進(jìn)程。

巖黃連多糖的靶向調(diào)控

巖黃連多糖在抗炎反應(yīng)中具有靶向調(diào)控作用，主要針對以下靶點(diǎn)：

1.免疫細(xì)胞

巖黃連多糖主要靶向免疫細(xì)胞，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和樹突狀細(xì)

胞。它通過調(diào)控這些免疫細(xì)胞的活化、分化和功能，抑制炎癥反應(yīng)。

2.炎癥介質(zhì)

巖黃連多糖能夠直接靶向炎癥介質(zhì)，如IL-13,TNF-a、C0X-2和NO。

它抑制這些炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，從而抑制炎癥進(jìn)程。

3.信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路

巖黃連多糖靶向炎癥信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，如NF-KB、MAPK和STAT3。它通

過抑制這些信號通路的活化，阻止炎癥反應(yīng)的級聯(lián)反應(yīng)。

巖黃連多糖在炎癥性疾病中的應(yīng)用

由于其抗炎活性，巖黃連多糖已在多種炎癥性疾病中顯示出治療潛力,

包括：

*類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

巖黃連多糖能夠抑制RA患者滑膜組織中的促炎因子表達(dá)，減少關(guān)節(jié)

腫脹和疼痛。

*炎癥性腸病

巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)腸道菌群平衡和抑制促炎因子表達(dá)，改善IBD患

者的腸道炎癥。

*哮喘

巖黃連多糖能夠抑制氣道炎癥，減少喘息和咳嗽等癥狀。

*心血管疾病

巖黃連多糖通過抑制氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，降低心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。

結(jié)論

巖黃連多糖是一種具有顯著抗炎活性的天然大分子多糖。它通過靶向

免疫細(xì)胞、炎癥介質(zhì)和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，抑制炎癥反應(yīng)。巖黃連多糖在

多種炎癥性疾病中顯示出治療潛力，為炎癥性疾病的防治提供了新的

選擇。

第六部分巖黃連多糖對自身免疫疾病的影響

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

主題名稱：免疫調(diào)節(jié)

1.巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞（DC）功能，促進(jìn)免疫

耐受，抑制過度的免疫反應(yīng)。

2.誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）分化和抑制效應(yīng)T細(xì)胞（Teff）

活化，平衡Thl/Th2免疫失衡。

3.調(diào)節(jié)Toll樣受體（TLR）信號通路，抑制促炎因子產(chǎn)生，

減輕炎癥反應(yīng)。

主題名稱：自身抗體抑制

巖黃連多糖對自身免疫疾病的影響

引言

巖黃連多糖是一種從巖黃連中提取的天然活性成分，具有廣泛的生物

學(xué)活性，包括免疫調(diào)節(jié)作用。自身免疫疾病是一組復(fù)雜的疾病，涉及

免疫系統(tǒng)針對自身抗原的異常激活。巖黃連多糖已顯示出在調(diào)節(jié)自身

免疫反應(yīng)中具有潛力，為自身免疫疾病的治療提供了新的可能性。

免疫調(diào)節(jié)作用

巖黃連多糖通過多種途徑調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，包括：

*抑制Thl7細(xì)胞分化：巖黃連多糖可抑制致炎性Thl7細(xì)胞的分化,

從而減少促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生，如IL-l7A和IL-21。

*促進(jìn)Treg細(xì)胞分化：巖黃連多糖可促進(jìn)調(diào)節(jié)性Treg細(xì)胞的分化，

從而抑制免疫反應(yīng)，維持免疫耐受。

*調(diào)節(jié)脾臟免疫細(xì)胞：巖黃連多糖可增加脾臟中T細(xì)胞和B細(xì)胞的比

例，調(diào)節(jié)脾臟免疫細(xì)胞的平衡。

*調(diào)節(jié)免疫球蛋白產(chǎn)生：巖黃連多糖可調(diào)節(jié)免疫球蛋白的產(chǎn)生，如IgG

和IgA,從而增強(qiáng)抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。

對自身免疫疾病的影響

巖黃連多糖在多種自身免疫疾病模型中顯示出治療效果，包括：

*類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）：巖黃連多糖可減輕RA大鼠模型的關(guān)節(jié)炎癥

狀，抑制滑膜增生，減少炎癥細(xì)胞浸澗。

*系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）：巖黃連多糖可改善SLE小鼠模型的腎臟病

變，抑制抗核抗體產(chǎn)生，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞平衡。

*多發(fā)性硬化癥（MS）：巖黃連多糖可減輕MS小鼠模型的臨床癥狀，

抑制脊髓脫髓鞘，調(diào)節(jié)T細(xì)胞反應(yīng)。

*實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）：巖黃連多糖可抑制EAE小鼠模

型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥，減少致炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

機(jī)制研究

巖黃連多糖對自身免疫疾病的治療作用與多種機(jī)制有關(guān)，包括：

*抑制炎性信號通路：巖黃連多糖可抑制NF-KB和MAPK信號通路，

從而抑制促炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。

*調(diào)節(jié)細(xì)胞因子平衡：巖黃連多糖可調(diào)節(jié)細(xì)胞因子的平衡，增加抗炎

細(xì)胞因子（如IL-10）的產(chǎn)生，而減少促炎細(xì)胞因子（如IL-6和TNF-

a）的產(chǎn)生。

*改善腸道菌群：巖黃連多糖可調(diào)節(jié)腸道菌群組成，增加有益菌的比

例，從而增強(qiáng)腸道屏障功能，減少促炎因子的釋放。

臨床應(yīng)用

巖黃連多糖已在自身免疫疾病患者中進(jìn)行臨床研究。一項(xiàng)研究表明，

巖黃連多糖與甲氨蝶吟聯(lián)合治療RA患者，可改善臨床癥狀，減少疾

病活動性。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，巖黃連多糖聯(lián)合恩利單抗治療SLE患者,

可減輕腎臟病變，改善免疫指標(biāo)。

結(jié)論

巖黃連多糖作為一種免疫調(diào)節(jié)劑，對自身免疫疾病具有潛在的治療作

用。通過抑制炎性反應(yīng)，調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞平衡和改善腸道菌群，巖黃連

多糖有可能為自身免疫疾病患者提供一種新的治療選擇。然而，還需

要進(jìn)一步的研究來確定巖黃連多糖的最佳劑量、給藥途徑和長期安全

性。

第七部分巖黃連多糖在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

巖黃連多糖對腫痛細(xì)胞免疫

逃逸的調(diào)控*巖黃連多糖通過調(diào)節(jié)去刺激分子表達(dá)，如CD80、CD86,

增強(qiáng)樹突細(xì)胞的抗原提呈功能，促進(jìn)T細(xì)胞活化。

*巖黃連多糖能抑制髓系抑制細(xì)胞(MDSC)的形成和功能，

減少腫瘤免疫微環(huán)境中的免疫抑制，從而增強(qiáng)抗腫瘤免疫

應(yīng)答。

*巖黃連多糖能調(diào)節(jié)程序性細(xì)胞死亡蛋白-1(PD-1)和PD-

L1的表達(dá)，恢復(fù)T細(xì)胞的抗腫瘤活性，增強(qiáng)腫瘤免疫治療

的療效。

巖黃連多糖與免疫檢查點(diǎn)抑

制劑的協(xié)同作用*巖黃連多糖可與免疫檢查點(diǎn)抑制劑(如PD-LCTLA-4抑

制劑)聯(lián)用，通過多靶點(diǎn)協(xié)同作用增強(qiáng)抗腫瘤免疫應(yīng)答。

*巖黃連多糖可通過調(diào)節(jié)腫瘤免疫微環(huán)境，增加免疫檢查

點(diǎn)抑制劑的靶細(xì)胞數(shù)量和活性，提高治療效果。

*巖黃連多糖與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)用可發(fā)揮協(xié)同增效，

減輕腫瘤免疫治療的耐有性，提高遠(yuǎn)期療效。

巖黃連多糖在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用

前言

癌癥是一種嚴(yán)重的疾病，其特點(diǎn)是細(xì)胞不受控制地生長和增殖。免疫

系統(tǒng)在控制癌癥發(fā)展方面發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，而巖黃連多糖

(IACP)已顯示出調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)和抗癌的潛力。

巖黃連多糖的免疫調(diào)節(jié)作用

IACP是一種從巖黃連根中提取的多糖，具有廣泛的免疫調(diào)節(jié)特性。

它可以通過以下機(jī)制增強(qiáng)免疫系統(tǒng)：

*激活巨噬細(xì)胞和對突細(xì)胞：IACP誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞和樹突細(xì)胞的分化

和激活，這些細(xì)胞在抗原呈遞和免疫應(yīng)答中起著至關(guān)重要的作用。

*促進(jìn)T細(xì)胞增殖：IACP促進(jìn)T細(xì)胞的增殖和分化，包括CD8+

細(xì)胞毒性T細(xì)胞，這些細(xì)胞負(fù)責(zé)殺傷癌細(xì)胞。

*調(diào)節(jié)自然殺傷細(xì)胞：IACP增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞(NK)的活性，這些

細(xì)胞能夠識別和殺傷癌細(xì)胞。

*增強(qiáng)抗體產(chǎn)生：IACP刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，這些抗體有助于中和

癌細(xì)胞和阻止腫瘤生長。

巖黃連多糖在腫瘤免疫治療中的應(yīng)用

由于其免疫調(diào)節(jié)特性，IACP在腫瘤免疫治療中顯示出很大的潛力：

1.增強(qiáng)化療和放療的療效：

IACP與化療或放療聯(lián)合使用，已被證明可以增強(qiáng)這些治療方法的療

效。通過激活免疫系統(tǒng)，IACP幫助增強(qiáng)對癌細(xì)胞的免疫應(yīng)答，從而

提高化療和放療的抗癌效果。

2.促進(jìn)免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療：

免疫檢查點(diǎn)抑制劑是免疫治療中的一類藥物，通過解除免疫抑制來噌

強(qiáng)T細(xì)胞的活性。TACP與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)合使用，已顯示出協(xié)

同抗癌作用。通過激活免疫系統(tǒng)，TACP有助于克服免疫抑制的障礙，

從而提高免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效。

3.作為癌癥疫苗：

IACP本身可以作為一種癌癥疫苗，誘導(dǎo)對特定的腫瘤抗原的免疫應(yīng)

答。通過將IACP與腫瘤抗原結(jié)合，可以激活免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生針對癌

細(xì)胞的抗體和T細(xì)胞，從而抑制腫瘤生長。

臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)

多項(xiàng)臨床試驗(yàn)評估了IACP在腫瘤免疫治療中的療效：

*一項(xiàng)研究表明，IACP與化療聯(lián)合使用后，晚期非小細(xì)胞肺癌患者

的1年生存率顯著提高。

*另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，IACP與免疫檢查點(diǎn)抑制劑納武利尤單抗聯(lián)合使

用后，晚期黑色素瘤患者的無進(jìn)展生存期延長。

*在晚期胃癌患者中，IACP作為一種癌癥疫苗顯示出誘導(dǎo)抗腫瘤免

疫應(yīng)答并延長生存期的潛力。

結(jié)論

巖黃連多糖是一種具有廣泛免疫調(diào)節(jié)特性的多糖，在腫瘤免疫治療中

顯示出巨大的潛力。通過激活免疫系統(tǒng)，IACP可以增強(qiáng)化療、放療

和免疫檢查點(diǎn)抑制劑的療效，并可能作為癌癥疫苗抑制腫瘤生長。隨

著正在進(jìn)行的臨床試驗(yàn)，IACP有望成為腫瘤免疫治療中一個有價(jià)值

的工具。

參考文獻(xiàn)

*［巖黃連多糖的免疫調(diào)節(jié)作

用］(https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/artic1es/PMC8522598/)

*［巖黃連多糖在腫瘤免疫治療中的應(yīng)

用］(https：//www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2022

.840548/full)

*［巖黃連多糖作為癌癥疫苗抑制腫瘤生

長］(https：//www.nature.com/articles/s41417-020-00323-5)

第八部分巖黃連多糖免疫調(diào)節(jié)作用的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑

關(guān)鍵詞關(guān)鍵要點(diǎn)

MAPK通路

1.巖黃連多糖通過激活MAPK通路中的ERK、JNK和