循環(huán)呼吸泌尿綜合實(shí)驗(yàn)

循環(huán)、呼吸、泌尿綜合實(shí)驗(yàn)

一、實(shí)驗(yàn)?zāi)康?/p>

觀察血液中化學(xué)因素（PCO2.PO2和［H+］）改變對(duì)家兔呼吸運(yùn)動(dòng)（呼吸頻率、節(jié)律、

幅度）的影響，初步探討其作用部位，并分析機(jī)制。觀察迷走神經(jīng)在家兔呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)中的

作用，初步探討其機(jī)制。掌握氣管插管術(shù)和神經(jīng)血管分離術(shù)；采用直接測(cè)量和記錄動(dòng)脈血壓

的急性實(shí)驗(yàn)方法，觀察神經(jīng)和體液因素對(duì)動(dòng)脈血壓的調(diào)節(jié)作用；利用微機(jī)生物信號(hào)采集處理

系統(tǒng)引導(dǎo)神經(jīng)放電，觀察減壓神經(jīng)放電與血壓升降的關(guān)系。

學(xué)會(huì)家兔動(dòng)脈血壓、呼吸運(yùn)動(dòng)和尿液量的測(cè)定方法。觀察神經(jīng)和體液因素對(duì)動(dòng)脈血壓、

呼吸運(yùn)動(dòng)和尿生成的影響，觀察血壓與尿量之間的關(guān)系。通過觀察動(dòng)物在整體情況下，各種

理化刺激引起循環(huán)、呼吸、泌尿等功能的適應(yīng)性改變，加深對(duì)機(jī)體在整體狀態(tài)下的整合機(jī)制

的認(rèn)識(shí)。

二、實(shí)驗(yàn)儀器與材料

家兔、兔手術(shù)臺(tái)、鐵架臺(tái)、哺乳類動(dòng)物手術(shù)器械、血壓換能器、呼吸換能器、動(dòng)脈夾、

注射器、保護(hù)電極、氣管插管、CO2袋、導(dǎo)尿管、流量頭、微機(jī)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)、乳

酸、去甲腎上腺素、味塞米、垂體后葉素、乙酰膽堿、肝素、葡萄糖溶液、生理鹽水、氨基

甲酸乙酯。

三、實(shí)驗(yàn)方法與步驟

1、麻醉固定

家兔稱重后，按lg/kg體重劑量耳緣靜脈注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，將

其仰臥，先后固定四肢及兔頭。

2.頸部手術(shù)

剪去頸前被毛，頸前正中切開皮膚6?7cm,直至下頜角上1.5cm,用止血鉗鈍性分離

軟組織及頸部肌肉，暴露氣管、與氣管平行的左、右血管神經(jīng)鞘及氣管兩側(cè)的左、右頸總動(dòng)

脈鞘。細(xì)心分離兩側(cè)鞘膜內(nèi)迷走神經(jīng)，在迷走神經(jīng)下穿線備用。分離氣管，在氣管下穿兩根

粗棉線備用。用玻璃分針分離出兩側(cè)動(dòng)脈鞘內(nèi)頸總動(dòng)脈和減壓神經(jīng)，各穿一線備用。

3.氣管插管手術(shù)

在環(huán)狀軟骨下余額km處，做“"L”形剪口，用棉簽將氣管切口及氣管里的血液和分泌

物擦凈，氣管插管由剪口處向肺端插入，插時(shí)應(yīng)動(dòng)作輕巧，避免損傷氣管黏膜引起出血,

用一根粗棉線將插管口結(jié)扎固定，另一棉線在切口的頭端結(jié)扎止血。

3.頸總動(dòng)脈插管手術(shù)

在左頸總動(dòng)脈遠(yuǎn)心端結(jié)扎，近心端用動(dòng)脈夾夾住，并在動(dòng)脈下面預(yù)先穿一細(xì)線備用。用

眼科剪在靠近結(jié)扎處動(dòng)脈壁上剪一“V”字形切口，將動(dòng)脈插管向心方向插入頸總動(dòng)脈內(nèi)，扎

緊固定。

4.膀胱插管手術(shù)

從恥骨聯(lián)合向上沿中線作長(zhǎng)約4cm的切口，沿腹白線打開腹腔，將膀胱輕拉至腹壁外,

先辨認(rèn)清楚膀胱和輸尿管的解剖部位，用止血鉗提起膀胱前壁（靠近頂端部分），選擇血管

較少處，切一縱行小口，插入插管后結(jié)扎。使插管的引流管出口處低于膀胱水平，用培養(yǎng)皿

盛接由引流管流出的尿液，如膀胱容積仍較大時(shí)，可用粗線將膀胱結(jié)扎掉一部分，使膀胱內(nèi)

的貯尿量減至最少。

5.系統(tǒng)連接與參數(shù)設(shè)置

分別將壓力換能器、呼吸換能器與生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)1、2通道相連。打開“實(shí)驗(yàn)”

菜單，選擇“呼吸運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)”，1通道模式為血壓，時(shí)間常數(shù)為百流，濾波頻率30Hz,靈敏

度4.8kPa；2通道模式為呼吸運(yùn)動(dòng)，時(shí)間常數(shù)為直流，濾波頻率30Hz,靈敏度50ml/s,采

樣頻率800Hz,掃描速度500ms/divo連續(xù)單刺激方式。

7、實(shí)驗(yàn)觀察

（1）記錄正常的動(dòng)膿血壓、呼吸曲線和尿量

啟動(dòng)生物信號(hào)采集處理系統(tǒng)記錄按鈕，出去動(dòng)脈夾，記錄?段正常血壓及呼吸運(yùn)動(dòng)曲

線作為對(duì)照。

（2）增加吸入氣中二氧化碳分壓

將CO2袋的導(dǎo)氣口扛住流量頭的通氣口（氣管插管開口），擠壓C02袋，使動(dòng)物吸入

二氧化碳以增加吸入氣中的二氧化碳分壓，記錄血壓、呼吸及尿量的變化。待家兔呼吸運(yùn)動(dòng)

加強(qiáng)后，立即移去二氧化碳?xì)怏w導(dǎo)管。待呼吸穩(wěn)定后再做下一步實(shí)驗(yàn)。

（3）增加無效腔

待呼吸曲線恢復(fù)正常，在流量頭的通氣口上接一根長(zhǎng)50cm膠管（壓力法：接氣管插管

一個(gè)側(cè)管），記錄血壓、呼吸及尿量的變化。

（4）靜脈注射乳酸

待呼吸曲線恢復(fù)正常，耳緣靜脈緩慢注入20g/L乳酸溶液2ml,觀察血壓、呼吸及尿?qū)?

的變化。

（5）夾閉頸總動(dòng)脈

待血壓穩(wěn)定后，用動(dòng)脈夾夾住右側(cè)頸總動(dòng)脈，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。出現(xiàn)明顯

變化后去除夾閉。

（6）壓迫頸動(dòng)脈竇

待血壓穩(wěn)定后，壓迫家兔兩側(cè)頸動(dòng)脈竇，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。出現(xiàn)明顯變化

后去除壓迫。

（7）電刺激減壓神經(jīng)

將保護(hù)電極與刺激輸出線連結(jié)，待血壓恢復(fù)后以刺激強(qiáng)度6V,刺激頻率40?50次/s

的連續(xù)電脈沖刺激完整減壓神經(jīng)，刺激15?20s,觀察血壓、呼吸及尿量的變化；然后用兩

根細(xì)線在該神經(jīng)中部?jī)商幗Y(jié)扎，在兩結(jié)扎間將神經(jīng)切斷，刺激切斷后的神經(jīng)遠(yuǎn)心端，觀察

血壓、呼吸及尿量的變化3

（8）電刺激迷走神經(jīng)

將兩側(cè)迷走神經(jīng)穿線結(jié)扎，并切斷該神經(jīng)，以刺激強(qiáng)度6V,刺激頻率40?50次/s的連

續(xù)電脈沖分別刺激左、右兩側(cè)的近心端和遠(yuǎn)心端迷走神經(jīng)，觀察血壓、呼吸及尿量的變化。

（9）靜脈注射去甲腎上腺素

待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈注射0.1g/L去甲腎上腺素0.3ml,觀察血壓、呼吸及尿量

的變化。

（10）靜脈注射葡萄儲(chǔ)

待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈注射200g/L葡萄糖溶液5ml,觀察血壓、呼吸及尿量的變

化。

（11）靜脈注射吠塞米

待尿量恢復(fù)后，按5mg/kg體重劑量由耳緣靜脈注射吠塞米（速尿），觀察血壓、呼吸

及尿量的變化。

（12）靜脈注射垂體后葉素

待尿量恢復(fù)后，由耳緣靜脈緩慢注射垂體后葉素0.66ml,觀察血壓、呼吸及尿量的變

化。

8、統(tǒng)計(jì)方法

結(jié)果以x±s表示，統(tǒng)計(jì)采用Studentttest方法。

四、實(shí)驗(yàn)結(jié)果

表15ft"皎宜、8八手臉4家免平均吸氣壓僥里）、喇瀕的盛向“士，

組別n平均吸氣流星ML/s）口刊及頻率（bpm）每分月而電氣里（ml/sXbpm）

又旌目60.175+0.1TO49.333+12.29178.047±65.320

506畫餐且60.315+0.275**56.000+11.559**92.513+67.6B1林

吸入8;組60.2B0+0.263**71.167+15.562***80.338+61.290*

靜脈注身掙躡組60.303+0.262*129.333+9.916**82.235+46.076*

與對(duì)照組比較：***P<O.01**F<0.05*PX).O5

表2迷走神經(jīng)對(duì)家兔呼吸運(yùn)動(dòng)的影響…

組別n呼吸時(shí)比（呼氣/吸氣間期）呼吸頻率（bpm）

完整迷走神經(jīng)組63.051±0.96348.667±8.505

剪斷左側(cè)迷走神經(jīng)組63.634±1.301#54.333±14.012#

剪斷右制迷走神經(jīng)組68.251±4.645#45.667±13.5777#

刺激右迷走神經(jīng)中樞瑞

6

￡日9.615±5.246#76.667±7.7677###

與對(duì)照組比：###P<0.01#P>0.05

表3神經(jīng)、體液蹣對(duì)家兔動(dòng)脈血壓的影向Xts

組號(hào)n平均壓MAP(nmH;)平均脈壓差小血）心球(HR)(bmp)

對(duì)照組899.9+34.1431.69^.33483.63+264.54

夾閉右張總動(dòng)脈8111.99+39.59***26.84+3.16*490.87+236.05*

電刺激液壓神經(jīng)899.89+38.32?29.83+3.72*?221.88+46.30=***

電刺激迷走神經(jīng)889.06+38.02**39.88+14.06?135.63+101.31***

靜脈注射去甲腎上腺素8119.44+53.04***24.82+11.98?228.25+31.68***

注：***P<0.01??P<0.05*P>0.05“

表4一因素對(duì)家兔尿生成的影響X±s

組別n尿流量（滴/min）

對(duì)照組83.500±4.440***

生理鹽水組83.875+1.642*=**

迷走神經(jīng)組80.625±1.065***

葡萄糖組818.125+26.335?**

NE組83.125+5.350***

聯(lián)塞米組852.000+16.257**

垂體后葉素組822.875+21.656*

與對(duì)照殂比較P值：*P<0.05**p無息義***P>0.05

五、實(shí)驗(yàn)討論

機(jī)體通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機(jī)制不斷改變和協(xié)調(diào)各器官系統(tǒng)的活動(dòng)，以適應(yīng)內(nèi)、外環(huán)境的

變化，維持新陳代謝正常進(jìn)行。循環(huán)、呼吸和泌尿系統(tǒng)聯(lián)系密切，活動(dòng)相互影響。

呼吸運(yùn)動(dòng)是呼吸中樞節(jié)律性活動(dòng)的反映。在不同生理狀態(tài)下，呼吸運(yùn)動(dòng)所發(fā)生的適應(yīng)性

變化有賴于神經(jīng)系統(tǒng)的反射性調(diào)節(jié)，其中較為重要的有呼吸中樞、肺牽張反射以及中樞、外

周化學(xué)感受器的反射性調(diào)節(jié)。因此，體內(nèi)外各種刺激，可以直接作用于中樞部位或通過不同

的感受器反射性地影響呼吸運(yùn)動(dòng)。

在生理情況下，人和其他哺乳動(dòng)物的血壓處于相對(duì)穩(wěn)定的狀態(tài)這種相對(duì)穩(wěn)定是通過神經(jīng)

和體液因素的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的，其中以頸動(dòng)脈竇一.主動(dòng)脈弓壓力感受性反射尤為重要。此反射

既可在血壓升高時(shí)降壓，又可在血壓降低時(shí)升壓，反射的傳入神經(jīng)為主動(dòng)脈神經(jīng)與竇神經(jīng)。

家兔的主動(dòng)脈神經(jīng)為獨(dú)立的一條神經(jīng)，也稱減壓神經(jīng)，易于分離（在人、犬等動(dòng)物，主動(dòng)脈

神經(jīng)與迷走神經(jīng)混為一條,不能分離）和觀察其作用。反射的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)、心迷

走神經(jīng)和交感縮血管纖維，心交感神經(jīng)興奮，其末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素與心

肌細(xì)胞膜上的B1受體結(jié)合，引起心臟正性的變時(shí)變力變傳導(dǎo)作用；心迷走神經(jīng)興奮，其末

梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M受體結(jié)合，引起心臟負(fù)性的變時(shí)變力變傳導(dǎo)

作用及血管的舒張；交感縮血管纖維興奮時(shí)其末梢釋放云甲腎上腺素，后者與血管平滑肌細(xì)

胞的a受體結(jié)合引起阻力俶管的收縮。外源性乙酰膽堿還可作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜上的M

受體，引起血管的舒張。生物機(jī)體功能調(diào)節(jié)中，負(fù)反饋在維持機(jī)體穩(wěn)態(tài)中具有重要作用.在

維持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定的機(jī)制中減壓反射的負(fù)反饋調(diào)節(jié)作用是非常重要的。減壓神經(jīng)的傳入

沖動(dòng)頻率和幅度隨動(dòng)脈血壓的升降而形成周期性變化。

尿生成過程包括腎小球的濾過作用及腎小管與集合管的重吸收和分泌作用。腎小球的濾

過作用的動(dòng)力是有效濾過壓，而有效濾過壓的高低主要取決于以下三個(gè)因素：腎小球毛細(xì)血

管壓、血漿膠體滲透壓和囊內(nèi)壓。正常情況下，囊內(nèi)壓不會(huì)有明顯變化。腎小球毛細(xì)血管壓

主要受全身動(dòng)脈血壓影響，在一定范圍內(nèi)，由于腎血流的自身調(diào)節(jié)作用，腎小球毛細(xì)血管血

壓均能維持在相對(duì)穩(wěn)定水平，但當(dāng)動(dòng)脈血壓過高或過低時(shí)，仔小球毛細(xì)血管血壓就會(huì)隨血壓

變化而變化，腎小球?yàn)V過率也就發(fā)生相應(yīng)變化。另外，血漿膠體滲透壓降低，會(huì)使有效濾過

壓增高，腎小球?yàn)V過率增加。影響腎小管、集合管泌尿機(jī)能的因素、包括腎小管溶液中溶質(zhì)

濃度和抗利尿激素等。腎小管溶質(zhì)濃度增高，可妨礙腎小管對(duì)水的重吸收，因而使尿量增加;

抗利尿激素可促進(jìn)腎小管與集合管對(duì)水的重吸收，導(dǎo)致尿量減少。

（1）增加吸入氣中二氧化碳分壓

化學(xué)感受器是指其適宜刺激是02.C02和H+等化學(xué)物質(zhì)的感受器。根據(jù)所在部位的不

同，化學(xué)感受器分為外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器。外周化學(xué)感受器位于頸動(dòng)脈體和主

動(dòng)脈體，在呼吸運(yùn)動(dòng)和心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)中具有重要作用。外周化學(xué)感受器在動(dòng)脈血Po2

降低、Pco2或H+濃度升高時(shí)受到刺激，沖動(dòng)分別經(jīng)竇神經(jīng)（舌咽神經(jīng)的分支，分布于頸動(dòng)

脈體）和迷走神經(jīng)（分支分布于主動(dòng)脈體）傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循

環(huán)功能的變化。

當(dāng)血液中Pco2升高和H+濃度升高時(shí)，外周化學(xué)感受器還可因H+進(jìn)入其細(xì)胞內(nèi)而受到

刺激，引起傳入神經(jīng)動(dòng)作電位頻率增高，進(jìn)而興奮呼吸運(yùn)動(dòng)。CO2容易擴(kuò)散進(jìn)入外周化學(xué)感

受器細(xì)胞，使細(xì)胞內(nèi)濃度升高。

中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)部的淺表部位，左右對(duì)稱，可分為頭、中、尾三個(gè)區(qū)。

頭端和尾端區(qū)都有化學(xué)感受器；中間區(qū)不具有化學(xué)感受性，可能是頭端區(qū)和尾端區(qū)傳入沖動(dòng)

向腦干呼吸中樞投射的中繼站。中樞化學(xué)感受器的生理性刺激是腦脊液和局部細(xì)胞外液中

H+,而不是CO2。但血液中的CO2能迅速通過血一腦屏障，使化學(xué)感受器周圍細(xì)胞外液中

的H+濃度升高，從而刺激中樞化學(xué)感受器，再引起呼吸中樞興奮。由于腦脊液中碳酸酊酶含

量很少,CO2與水的水合反應(yīng)很慢，所以對(duì)CO2的反應(yīng)有一定的時(shí)間延遲。

CO2對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的巡節(jié)：CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最.重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng)吸入氣中

CO2增加時(shí)，肺泡氣Pco2隨之升高，動(dòng)脈血Pco2也升高，因而呼吸加深、加快，肺通氣量

增加。肺通氣量增加可使CO2排出增加，使肺泡氣和動(dòng)塊血Pco2重新接近正常水平。CO2

刺激呼吸運(yùn)動(dòng)是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是

刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，再延膈神經(jīng)，肋間神經(jīng)傳出，反

射性地使呼吸加深、加快.肺通氣量增加。

（2）增加無效腔

呼吸時(shí)，每次吸入的氣體，一部分將留在鼻或口與終末細(xì)支氣管之間的呼吸道內(nèi)，不參

與肺泡與血液之間的氣體交換，這部分呼吸道的容枳稱為解剖無效腔。進(jìn)入肺泡的氣體，也

可因血流在肺內(nèi)分布不均而不能都與血液進(jìn)行氣體交換，未能發(fā)生交換的這一部分肺泡容

量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與揭破無效腔一起合稱為生理無效腔。健康人平臥時(shí)，生理

無效腔等于或接近于解剖無效腔。增加無效死腔，吸入二氧化碳，體內(nèi)肺泡二氧化碳分壓升

高，動(dòng)脈血二氧化碳分壓也隨之升高，可刺激呼吸中樞便呼吸增快加深，從而使肺通氣量增

加。

（3）靜脈注射乳酸

乳酸對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié).：乳酸對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)的影響是通過改變動(dòng)脈血液H+濃度而實(shí)

現(xiàn)的。H+濃度升高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快，肺通氣量漕加。H+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外

周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)H+的敏感性較外周化學(xué)感受器

高，約為后者的25倍。但是通過血一腦屏障的速度較慢，限制了它對(duì)中樞化學(xué)感受器的作

用。因此，血液中的H+主要通過刺激外周化學(xué)感受器而起作用，而腦脊液中的H+才是中樞

化學(xué)感受器最有效的刺激物。

（4）夾閉頸總動(dòng)脈

壓力感受性反射，也稱減壓反射或頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)肽弓感受器反射，是通過對(duì)頸動(dòng)脈竇

和主動(dòng)脈弓壓力感受器的刺激引起的。動(dòng)脈壓力感受器：在整個(gè)心血管系統(tǒng)，包括心房、心

室、動(dòng)脈和靜脈的壁內(nèi)存在許多傳入神經(jīng)末梢。當(dāng)管壁被動(dòng)擴(kuò)張時(shí)，這些神經(jīng)末梢能感受機(jī)

械牽張刺激而引起心血管反射。位于循環(huán)高壓力部分（動(dòng)脈）管壁內(nèi)的神經(jīng)末梢起監(jiān)視作用,

故稱為動(dòng)脈壓力感受器。其中最主要的是頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器。此感受器的適宜

刺激是血管壁的被動(dòng)擴(kuò)張.而非血壓本身,當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，動(dòng)脈壁被牽張的程度就增大,

壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動(dòng)也就增多。因而它是一種牽張感受器。在一定范圍內(nèi)，壓力感受

器的傳入沖動(dòng)頻率與動(dòng)脈管壁被動(dòng)擴(kuò)張程度成正比。另外，在同一血壓水平，頸動(dòng)脈竇和主

動(dòng)脈弓壓力感受器對(duì)脈動(dòng)性壓力刺激比持續(xù)性壓力刺激更為敏感。

頸動(dòng)脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維組成頸動(dòng)脈竇神經(jīng)，竇神經(jīng)加入舌咽神經(jīng)，進(jìn)入延

髓，和孤束核的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系。主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)纖維行走于迷走神經(jīng)

干內(nèi)（減壓神經(jīng)），然后進(jìn)入延髓，到達(dá)孤束核。兔的主動(dòng)脈弓壓力感受器傳入神經(jīng)纖維自

成一束，與迷走神經(jīng)伴行，稱為主動(dòng)脈神經(jīng)。壓力感受器的傳入神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)孤束核后，可

通過延髓內(nèi)的神經(jīng)通路使延^頭端腹外側(cè)部的血管運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元（可能包括心交感神經(jīng)元）抑

制，使交感縮血管緊張（和心交感緊張）降低；還可與其他神經(jīng)核團(tuán)以及腦干其他部位的一

些神經(jīng)核團(tuán)發(fā)生聯(lián)系，其效應(yīng)也是使交感神經(jīng)的緊張性活動(dòng)減弱。另外，壓力感受器的傳入

沖動(dòng)到達(dá)孤束核后還與迷走神經(jīng)背核和疑核發(fā)生聯(lián)系，使迷走神經(jīng)緊張?jiān)鰪?qiáng)。

動(dòng)脈血壓升高時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)增多，通過有關(guān)的心血管中樞整合作用，使心迷

走神經(jīng)緊張?jiān)鰪?qiáng)，心交感緊張和交感縮血管緊張降低，其效應(yīng)為心率減慢，心輸出量減少,

外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓?jiǎn)柦?。反之，?dāng)動(dòng)脈血壓降低時(shí)，壓力感受器傳入沖動(dòng)減少,

使迷走神經(jīng)緊張性降低，交感緊張加強(qiáng)，于是心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高,

血壓回升。

壓力感受性反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；壓力感受性反射在心輸出

量、外周血管阻力、血量等發(fā)生突然改變的情況下，對(duì)血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要的

作用。壓力感受性反射主要對(duì)急驟變化的血壓起緩沖作月，尤其在動(dòng)脈血壓降低時(shí)的緩沖作

用更為重要，相反，壓力感受性反射對(duì)緩慢發(fā)生的血壓變化不敏感。

夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后、血壓對(duì)動(dòng)脈管壁的壓力刺激增大，引起壓力感受器傳入沖動(dòng)增多,

使心迷走緊張加強(qiáng)，于是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓回降。

（5）壓迫頸動(dòng)脈竇

壓迫頸動(dòng)脈竇時(shí)，感受器所受刺激增加，通過頸動(dòng)肽竇神經(jīng)的傳入沖動(dòng)增多，使心迷走

緊張加強(qiáng)，于是心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓回降。

（6）電刺激減壓神經(jīng)

①刺激完整減壓神經(jīng)，感受器所受刺激增加，使心迷走緊張加強(qiáng)，于是心率減慢，心輸

出量減少，外周血管阻力降低，故動(dòng)脈血壓回降。

②刺激外周端，因?yàn)闇p壓神經(jīng)為反射弧的傳入神經(jīng)，故剪斷后，刺激神經(jīng)外周端，無沖動(dòng)

傳入中樞，反射弧破壞，不能使效應(yīng)器做出反應(yīng)，血壓無變化。

（7）刺激迷走神經(jīng)

支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。支配心臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖

維行走于迷走神經(jīng)干中。這些節(jié)前神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核.

節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神經(jīng)也支配心室肌，

但其纖維末梢數(shù)量遠(yuǎn)較心房肌少。兩側(cè)迷走神經(jīng)對(duì)心臟的支配也有差異，但不如兩側(cè)

心交感神經(jīng)支配的差異顯著。右側(cè)心迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢(shì)；而左側(cè)迷走神

經(jīng)對(duì)房室交界的作用占優(yōu)勢(shì)。

心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受

體（簡(jiǎn)稱M受體）后可引起心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心房肌收縮能力減弱，即產(chǎn)生

負(fù)性變時(shí)作用、負(fù)性變傳導(dǎo)作用和負(fù)性變力作用。心迷走神經(jīng)的負(fù)性變力作用主要表

現(xiàn)在心房肌，對(duì)心室肌作用不大。這些負(fù)性作用的產(chǎn)生，主要由于乙酰膽堿激活M受

體后，通過G蛋白一AC途徑使細(xì)胞內(nèi)CAMP水平降低，PKA活性降低，因而表現(xiàn)出與

B1受體激活后相反的效應(yīng)。負(fù)性變時(shí)作用與竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位4期的鈣電流和

If電流被抑制有關(guān)。此外，M受體被激活后，還可通過G蛋白直接激活一種稱為乙酰

膽堿依賴性鉀通道，引起K+外流增加，使最大負(fù)極電位負(fù)值增大而遠(yuǎn)離與電位水平，

進(jìn)一步降低了竇房結(jié)O細(xì)胞的自律性。心房肌的負(fù)變力作用是由于心房肌細(xì)胞鈣通道

被抑制，鈣內(nèi)流減少所致。此外，上述鉀電流激活，使動(dòng)作電位復(fù)極加快，平臺(tái)期縮短,

導(dǎo)致鈣內(nèi)流進(jìn)一步減少。負(fù)性變傳導(dǎo)作用則與房室結(jié)細(xì)胞。期鈣內(nèi)流減弱、除極速度

和幅度降低有關(guān)。

（8）耳緣靜脈注射去甲腎上腺素

去甲腎上腺素來自腎上腺髓質(zhì)，腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素也有一小部

分進(jìn)入血液循環(huán)。能與NE或E結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體，只要分為。型腎上腺能受

體和B型腎上腺素能受體兩種。a受體又有a1和a2受體兩種亞型，B受體可分為B1.B2

和B3受體三種亞型。所有的腎上腺素能受體都屬于G蛋白偶聯(lián)受體。

腎上腺素能受體廣泛分布于中樞和周圍神經(jīng)系統(tǒng)。分布有腎上腺素能受體的

神經(jīng)元稱為腎上腺素敏感神經(jīng)元。中樞去甲腎上腺素能神經(jīng)元的功能主要涉及心

血管活動(dòng)、情緒、體溫、攝食和覺醒等方面的調(diào)節(jié)；而中樞腎上腺素能神經(jīng)元的

功能則主要參與心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)。在外周，多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢支配的

效應(yīng)器細(xì)胞膜上都有腎上腺素能受體，單不一定兩種受體都有，有的僅有a受體,

有的僅有B受體，也有的兼有兩種受體。例如，心肌主要存在B受體；血管平滑

肌則有a和B兩種受體，但皮膚、腎、胃腸的血管平滑肌以a受體為主，而骨骼

肌和肝臟的血管則以B受體為主。NE對(duì)Q受體的作用較強(qiáng)，而對(duì)B受體的在作

用較弱。一般而言，NE與a受體（主要是a1受體）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主

要是興奮性的，包括血管，子宮平滑肌、虹膜輻射狀肌等的收縮，但也有抑制性

的，如小腸舒張；NE與B受體（主要是B2受體）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)也

是抑制性的，包括血管、子宮、小腸、支氣管等的舒張，但與心肌B1受體結(jié)合

產(chǎn)生的效應(yīng)卻是興奮性的。83受體主要分布于脂肪組織，與脂肪分解有關(guān).去

甲腎上腺素主要與a受體結(jié)合，也可與心肌受體結(jié)合，但與血管平滑肌上B

2受體結(jié)合的能力較弱。靜脈注射去甲腎上腺素可使全身血管廣泛收縮，動(dòng)冰血

壓升高；而血壓升高乂可使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，由于壓力感受性反射對(duì)心

臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng)，故引起心率減慢，血壓回降，

（9）靜脈注射葡萄糖

小管液中溶質(zhì)濃度升高是對(duì)抗腎小管水重吸收的力量，因?yàn)樾」軆?nèi)、外的滲透壓梯度是

水重吸收的動(dòng)力。例如：近端小管液中某些物質(zhì)未被重吸收而導(dǎo)致小管液滲透壓濃度升高，

可保留一部分水在小管內(nèi).使小管液中的Na+被稀釋而濃度降低，因此小管液和上皮細(xì)胞內(nèi)

Na+的濃度梯度減小，從而使Na+的重吸收減少或停止。Na+的重吸收減少，小管液中較多的

Na+乂通過滲透壓作用保留相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl排出量增多。這種情況也稱滲

透性利尿。糖尿病患者或正常人進(jìn)食大量葡萄糖后，腎小球?yàn)V過的葡萄糖量可超過近端小管

對(duì)糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果將阻礙水合氯化鈉的重吸收，不僅尿中出

現(xiàn)葡蜀糖，而且尿量也增加。

（10）靜脈注射吠塞米

①對(duì)水和電解質(zhì)排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噬嗪類

利尿藥不同，吠塞米等伴利尿藥存在明顯的劑量-效應(yīng)關(guān)系。隨著劑量加大，利尿效果明顯

增強(qiáng)，且藥物劑量范圍較大。本類藥物主要通過抑制好小管髓科厚壁段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸

收，結(jié)果管腔液Na+、Cl—濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、C1一濃度降低，使?jié)B透壓梯度差

降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、C1一排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)

端小管W+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。至于陜

塞米抑制腎小管髓祥升支厚壁段重吸收C1一的機(jī)制，過去曾認(rèn)為該部位存在氯泵，目前研

究表明該部位基底膜外側(cè)存在與Na+-K+ATP酶有關(guān)的Na+、C1—配對(duì)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，吠塞米

通過抑制該系統(tǒng)功能而減少Na+、Cl-的重吸收。另外，吹塞米可能尚能抑制近端小管和

遠(yuǎn)端小管對(duì)Na+、C1一的重吸收，促進(jìn)遠(yuǎn)端小管分泌K+。陜?nèi)淄ㄟ^抑制亨氏科對(duì)氏2+、

Mg2+的重吸收而增加Ca2+、\也2+排泄。短期用藥能增加尿酸排泄，而長(zhǎng)期用藥則可引起

高尿酸血癥。

②對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。吠塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升

高，從而具有擴(kuò)張血管作用。擴(kuò)張腎血管，降低腎血管阻力，使腎血流量尤其是腎皮質(zhì)深部

血流量增加，在吠塞米的利尿作用中具有重要意義，也是其用于預(yù)防急性腎功能衰竭的理

論基礎(chǔ)。另外，與其他利尿藥不同，伴利尿藥在腎小管液流量增加的同時(shí)腎小球?yàn)V過率不下

降，可能與流經(jīng)致密斑的氯減少，從而減弱或阻斷了球-管平衡有關(guān)。映塞米能擴(kuò)張肺部容

量靜脈，降低肺毛細(xì)血管通透性，加上其利尿作用，使回心血量減少，左心室舒張末期壓

力降低，有助于急性左心衰竭的治療。由于吠塞米可降低肺毛細(xì)血管通透性，為其治療成人

呼吸窘迫綜合征提供了理論依據(jù)。

（11）靜脈注射垂體后葉素

垂體后葉素含抗利尿激素（VP）和縮宮素。抗利尿激素在下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)

元胞體內(nèi)合成。

在正常飲水的情況下,血漿中VP的濃度很低，僅1-4ng/Lo生理水平的VP可促進(jìn)