腦出血-出血性中風解讀

腦出血-出血性中風概念腦出血(intracerebral

hemorrhage,ICH)是指非外傷性腦實質內出血，發(fā)病率

為每年(60~80)/10萬，在我國約占全部腦卒中的20%~30%。雖然腦出血發(fā)病率低于

腦梗死，但其致死率卻高于后者，急性期病死率為30%~40%。(一)病因最常見病因是高血壓合并細小動脈硬化，其他病因包括動一靜脈血管畸形、腦淀粉樣血管病變、血液病(如白血病、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜、血友病、紅細胞增多癥和鐮狀細胞病等)、抗凝或溶栓治療等。腦出血一

、病因及發(fā)病機制(二)發(fā)病機制腦細小動脈發(fā)生玻璃樣

變性、纖維素樣壞死，

甚至形成微動脈瘤或夾層動脈瘤血壓驟然

升高出血腦出血一

、病因及發(fā)病機制豆紋動脈特點腦血管特點發(fā)病機制高血壓部位病理特點血管狹長的深穿支動脈有小粟粒狀動脈瘤血腫中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊周圍水腫和壞死腦組織，并有瘀點狀出血性軟化帶

和明顯的炎細胞浸潤急性期后正?；蛟龈哐獕K溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素

和壞死的腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質

瘢痕，大出血灶形成中風囊腦出血二

、病理部位發(fā)病率占ICH

的百分比

各發(fā)生部位病理特點10%殼核及內

囊區(qū)70%腦干10%腦葉10%小腦齒狀核腦出血腦出血腦水腫

炎癥反應

細胞凋亡神經細胞損害二

、病

理血腫壓迫

破壞血腫周圍

缺血(一)一般表現(xiàn)ICH

常見于50歲以上患者，男性稍多于女性，寒冷季節(jié)發(fā)病率較高，多有高血壓病史。多在情緒激動或活動中突然發(fā)病，發(fā)病后病情常于數(shù)分鐘至數(shù)小

時內達到高峰。少數(shù)也可在安靜狀態(tài)下發(fā)病。前驅癥狀一般不明顯。ICH患者發(fā)病后多有血壓明顯升高。由于顱內壓升高，常有頭痛、嘔吐和不

同程度的意識障礙，如嗜睡或昏迷等。腦出血三、臨床表現(xiàn)(二)局限性定位表現(xiàn)

取決于出血部位和出血量1.基底核區(qū)出血(

1)殼核出血：最常見，約占ICH病例的50%~60%,系豆紋

動脈尤其是其外側支破裂所致，可分為局限型(血腫僅局限于

殼核內)和擴延型。常有病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和同向

性偏盲，還可出現(xiàn)雙眼球向病灶對側同向凝視不能，優(yōu)勢半球

受累可有失語。腦出血三、臨床表現(xiàn)1.

基底核區(qū)出血(2)丘腦出血：約占ICH

病例的10%~15%,系丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，可分為局限型(血腫僅局限于丘腦》和擴延型。常有對側偏癱、偏身感覺障礙，通常感覺障礙重于運動障礙。深淺感覺均受累，而深感覺障礙更明顯?？捎刑卣餍匝壅?，如上視不能或凝視鼻尖、眼球偏斜或分離性斜視、眼球會聚障礙和無反應性小瞳孔等。小量丘腦出血致丘腦中間腹側核受累可出現(xiàn)運動性震顫和帕金森綜合征樣表現(xiàn)；累及丘腦底核或紋狀體可呈偏

身舞蹈一投擲樣運動；優(yōu)勢側丘腦出血可出現(xiàn)丘腦性失語、精神障礙、認知障礙和人格改變等。(3)尾狀核頭出血：較少見，多由高血壓動脈硬化和血管畸形破裂所致，

一般出血量不大，

多經側腦室前角破入腦室。常有頭痛、嘔吐、頸強直、精神癥狀，神經系統(tǒng)功能缺損癥狀并

不多見，故臨床酷似蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血三、臨床表現(xiàn)約占腦出血的5%~10%,常由腦動靜脈畸形、血管淀粉樣病變、血液病等所致。出血以頂葉最常見，其次為題葉、枕葉、額葉，也有多發(fā)腦葉出血的病例。·

額葉出血可有偏癱、尿便障礙、Broca

失語、摸索和強握反射等；·

題葉出血可有Wernicke

失語、精神癥狀、對側上象限盲、癲癇；·

枕葉出血可有視野缺損；·

頂葉出血可有偏身感覺障礙、輕偏癱、對側下象限盲，非優(yōu)勢半球受累可有構象障礙。腦出血三、臨床表現(xiàn)2.

腦葉出血3.腦干出血(1)腦橋出血：約占腦出血的10%,多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶多位于腦橋基底部與被蓋部之間。>大量出血(血腫>5ml)

累及雙側被蓋部和基底部，常破入第四腦室，

患者迅即出現(xiàn)昏迷、雙側針尖樣瞳孔、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高

熱、中樞性呼吸障礙、眼球浮動、四肢癱瘓和去大腦強直發(fā)作等。>小量出血可無意識障礙，表現(xiàn)為交叉性癱瘓和共濟失調性偏癱，兩眼

向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹。腦出血三、臨床表現(xiàn)3.

腦干出血(2)中腦出血：少見，常有頭痛、嘔吐和意識障礙。>

輕癥表現(xiàn)為一側或雙側動眼神經不全麻痹、眼球不同軸、同側肢體共濟失調，也可表現(xiàn)為Weber

或Benedikt綜合征。>重癥表現(xiàn)為深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，可迅速死亡。(3)延髓出血：更為少見，臨床表現(xiàn)為突然意識障礙，影響生命體征，如呼吸、心率、血壓改變，繼而死亡。輕癥患者可表現(xiàn)不典型的Wallenberg

綜合征。腦出血三、臨床表現(xiàn)4.小腦出血約占腦出血的10%。多由小腦上動脈分支破裂所致。

常有頭痛、嘔吐，眩暈和共濟失調明顯，起病突然，可伴

有枕部疼痛。出血量較少者，主要表現(xiàn)為小腦受損癥狀，

如患側共濟失調、眼震和小腦語言等，多無癱瘓；出血量

較多者，尤其是小腦蚓部出血，病情迅速進展，發(fā)病時

或病后12~24小時內出現(xiàn)昏迷及腦干受壓征象，雙側瞳

孔縮小至針尖樣、呼吸不規(guī)則等。暴發(fā)型則常突然昏迷，

在數(shù)小時內迅速死亡。腦出血三、臨床表現(xiàn)5.腦室出血約占腦出血的3%~5%,分為原發(fā)性和繼發(fā)性腦室出血。原發(fā)性腦

室出血多由脈絡叢血管或室管膜下動脈破裂出血所致，繼發(fā)性腦室出

血是指腦實質出血破入腦室。常有頭痛、嘔吐，嚴重者出現(xiàn)意識障礙如深昏迷、腦膜刺激征、針尖樣瞳孔、眼球分離斜視或浮動、四肢弛緩性癱瘓及去腦強直發(fā)作、高熱、呼吸不規(guī)則、脈搏和血壓不穩(wěn)定等癥狀。臨床上易誤診為蛛網(wǎng)膜下腔出血。腦出血三、臨床表現(xiàn)(

一

)CT檢查顱腦CT

掃描是診斷ICH

的首選方法，可清楚顯示出血部位、出血量大小、血腫形態(tài)、是否破入腦室以及血腫周

圍有無低密度水腫帶和占位效應等。病灶多呈圓形或卵圓

形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，腦室大量積血時多呈高密度

鑄型，腦室擴大。1周后血腫周圍有環(huán)形增強，血腫吸收

后呈低密度或囊性變。腦室積血多在2~3周內完全吸收，而較大的腦實質內血腫一般需6~7周才可徹底消散。動態(tài)

CT檢查還可評價出血的進展情況。腦出血四

、輔助檢查(

二

)MRI和MRA檢查對發(fā)現(xiàn)結構異常，明確腦出血的病因很有幫助。MRI

對檢出腦干和小腦的出血灶和監(jiān)測腦出血的演進過程優(yōu)于CT

掃描，對急性腦出血診斷不及CT。腦出血時MRI

影像變化規(guī)律如下：1.

超急性期(<24小時)為長T?、長T?

信號，與腦梗死、水腫不易鑒別2.

急性期(2~7天)為等T?、短T?

信號3.

亞急性期(8天至4周)為短T?、長T?信號4.

慢性期(>4周)為長T?、長T?信號MRA可發(fā)現(xiàn)腦血管畸形、血管瘤等病變腦出血四

、輔助檢查1-3dIsointense7-14dBright

BrightFromMayo

Clinic:I

Bleed,I

Die,Bleed

Die,Bleed

Bleed,Die

Die!我流血(<24h),我死了(1-3d),流血

死了(3-7d),

流血流血(7-14d),死

了死了(>14d)!腦出血<24hIsointense3-7dBright>14d腦出血各期磁共振表現(xiàn)BrightDarkDark(三)腦脊液檢查腦出血患者一般無需進行腰椎穿刺檢查，以免誘發(fā)腦疝形成，如需排除顱內感染和蛛網(wǎng)膜下腔出血，可謹慎進行。(

四

)DSA腦出血患者一般不需要進行DSA

檢查，除非疑有血管畸形、血管炎或moyamoya病又需外科手術或血

管介入治療時才考慮進行。DSA

可清楚顯示異常血管和造影劑外漏的破裂血管及部位。(五)其他檢查包括血常規(guī)、血液生化、凝血功能、心電圖檢查和胸部X線攝片檢查。外周白細胞可暫時增高，血糖和

尿素氮水平也可暫時升高，凝血活酶時間和部分凝血活酶時間異常提示有凝血功能障礙。腦出血四

、輔助檢查(一)診斷中老年患者在活動中或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)局灶性神經功能缺損癥狀以及頭痛、嘔吐等顱高壓癥狀應考慮腦出血的可能，結合頭顱CT檢查，可以迅速明確診斷。(二)鑒別診斷1.首先應與其他類型的腦血管疾病如急性腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。2.

對發(fā)病突然、迅速昏迷且局灶體征不明顯者，應注意與引起昏迷的全身性疾病如中毒(酒精

中毒、鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒、一氧化碳中毒)及代謝性疾病(低血糖、肝性腦病、肺性腦病和尿毒

癥等)鑒別。3.

對有頭部外傷史者應與外傷性顱內血腫相鑒別。腦出血五

、診斷及鑒別診斷診斷&鑒別診斷小腦出血可酷似腦干&小腦梗死(CT,MRI)(1)高血壓性殼核\丘腦\腦葉出血須與腦梗死\腦栓塞后出血鑒別(CT)鑒別診斷□發(fā)生于受沖擊顱骨下&對沖位□診斷線索--外傷史□

額極&顳極常見□

CT

可顯示血腫診斷&鑒別診斷(2)外傷性腦出血(閉合性頭部外傷)鑒別診斷(3)腦出血(突然發(fā)病\迅速昏迷)須與※全身性中毒(酒精\藥物\CO)※代謝性疾病(糖尿病\低血糖\肝昏迷\尿毒癥)◆鑒別診斷，線索--CT檢

查

病史

實驗室檢查診斷&鑒別診斷鑒別診斷治療原則為安靜臥床、脫水降顱壓、調整血壓、防治繼續(xù)出血、加強護理防治并發(fā)癥，以挽救生命，降低死亡率、殘疾率和減少復發(fā)。(一)內科治療1.

一般處理一般應臥床休息2~4周，保持安靜，避免情緒激動和血壓升高。有意識障礙、消化道出血者宜禁食24~48小時，必要時應排空胃內容物。注意水電解質平衡、

預防吸入性肺炎和早期積極控制感染。明顯頭痛、過度煩躁不安者，可酌情適

當給予鎮(zhèn)靜止痛劑；便秘者可選用緩瀉劑。診斷&鑒別診斷六

、治療(一)內科治療2.

降低顱內壓腦水腫可使顱內壓增高，并致腦疝形成，是影響腦出血死亡率及功能恢

復的主要因素。積極控制腦水腫、降低顱內壓(intracranialpressure,ICP)

是腦出血急性期治療的重要環(huán)節(jié)。不建議應用激素治療減輕腦水腫。診斷&鑒別診斷六

、治

療藥物劑

量

&

途

徑適

應

證

&

備

注皮質類固醇地塞米松副作用較低，對腦腫瘤

或腦膿腫伴發(fā)的水腫有效，對腦出血可能有效，對腦梗

死可能無效地塞米松10~20mg,i.v滴注或口服，然后4mg/次，4次/d潑尼松40mg,p.o,然后15mg/次，4次/d甲基潑尼松60mg,i.v滴注&p.o,然后20mg/次，4次/d滲透性利尿劑甘露醇20~30min起效，維持4~6h;冠心病、心功能和腎

功能不全者慎用；副作用為

電解質失衡；復方甘油作用

較緩和，用于輕癥，副作用

為惡心和嘔吐20%甘露醇125~250mli.v滴注&注射，1次/6~8h,連用7~10d10%復方甘油500ml,i.v滴注，1次/d,3~6h(輸液過快易發(fā)生溶血)利尿藥速尿40mg,i.v注射，2次/d常與甘露醇合用提高膠體滲透壓10%血漿白蛋

白50ml,i.v滴注，1~2次/d作用較持久治療

-4腦水腫的藥物治療(一)內科治療3.調整血壓降血壓應首先以進行脫水降顱壓治療為基礎血壓≥200/110mmHg

降壓治療，維持在略高于發(fā)病前水平血壓<180/105mmHg

可暫不使用降壓藥收縮壓在180～200mmHg

或舒張壓100～110mmHg

之間時需密切監(jiān)測血壓；即使

用降壓藥治療，也需避免應用強降壓藥，防止因血壓下降過快引起腦低灌注收縮壓<90mmHg

有急性循環(huán)功能不全征象，應及時補充血容量，適當給予升血壓藥

治療，維持足夠的腦灌注腦出血六

、治

療(一)內科治療4.止血治療止血藥物如氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等對高血壓動脈硬化性出血的作用不大。

如果有凝血功能障礙，可針對性給予止血藥物治療，例如肝素治療并發(fā)的腦出血可用魚精蛋白中和，華法林治療并發(fā)的腦出血可用維生素K?

拮抗。5.

亞低溫治療是腦出血的輔助治療方法，可能有一定效果，可在臨床當中試用。腦出血六

、治療(一)內科治療6.其他治療●

抗利尿激素分泌異常綜合征，又稱稀釋性低鈉血癥，可發(fā)生于約10%的ICH

患者。因經尿排鈉增

多，血鈉降低，從而加重腦水腫。應限制水攝入量在800~1000ml/d,

補鈉9~12g/d。●

腦耗鹽綜合征系因心鈉素分泌過高所致的低鈉血癥，治療時應輸液補鈉?！?/p>

低鈉血癥宜緩慢糾正，否則可導致腦橋中央髓鞘溶解癥?！裰袠行愿邿岽蠖嗖捎梦锢斫禍兀袑W者提出可用多巴胺能受體激動劑如溴隱亭進行治療。●下肢深靜脈血栓形成高?；颊?，

一般在ICH

出血停止、病情穩(wěn)定和血壓控制良好的情況下，可給予小劑量的低分子肝素進行預防性抗凝治療。腦出血六

、治

療稀釋性低鈉血癥10%的腦出血患者發(fā)生□

抗利尿激素分泌減少→尿排鈉個血鈉降低→加重腦水腫米

應限制水攝入量為800~1000ml/d柴

緩慢糾正低鈉，補鈉9~12g/d米以免導致腦橋中央髓鞘溶解癥并發(fā)癥防治治療治療并發(fā)癥防治應激性潰瘍：應用制酸劑※

甲氰咪呱0.2~0.4g/d,i.v滴注※

雷尼替丁150mg,1~2次/d,p.o※

洛賽克(Losec)20mg/d,1~2次/d,p.o&40mgi.v注射■

上消化道出血o去甲腎上腺素4~8mg

加冰鹽水80~100ml,p.o,

4~6次/d○

云南白藥0.5g,p.o,4

次/d

o

胃鏡直視下止血癇性發(fā)作常見全面性強直-陣攣發(fā)作&局灶性發(fā)作★

安定10~20mg,i.v

緩慢注射☆

苯妥英鈉15~20mg/kg,i.v

緩慢推注(難治性病例)并發(fā)癥防治治療中樞性高熱物理降溫多巴胺受體激動劑溴隱亭3.75mg/d,逐漸加量至7.5~15.0mg/d,分次服硝苯呋海因0.8~2.0mg/kg,i.m

&i.v,q6h~12h

緩解后100mg,2次/d并發(fā)癥防治治療下肢深靜脈血栓形成(患肢進行性浮腫\發(fā)硬)◎

勤翻身\被動活動\抬高患肢(預防)◎

肢體靜脈超聲檢查(診斷)◎

肝素100mg

i.v滴注，1次/d◎

低分子肝素4000

ui.H,2

次/d并發(fā)癥防治治療1.盡快清除血腫2.降低顱內壓3.挽救生命(6-24

小時)1.基底節(jié)區(qū)中等量以上出血(殼核出血≥30ml,

丘腦出血≥15ml)2.

小腦出血≥10ml

或直徑≥3cm,

或合并明顯

腦積水3.重癥腦室出血(腦室鑄型)1.去骨瓣減壓術2.小骨窗開顱血腫清除術3.鉆孔血腫抽吸術4.腦室穿刺引流術腦出血六

、治

療目

的適應證術式手術治療(二)外科治療(三)康復治療腦出血后，只要患者的生命體征平穩(wěn)、病情不再進展，宜盡早進行康復治療。早期分階段綜合康復治療對恢復患者的神經功能，

提高生活質量有益。腦出血六

、治療腦出血總體預后較差。腦水腫、顱內壓增高和腦疝形成是致死的主要原因。預后與出血量、出血部位、意識狀態(tài)及有無并發(fā)癥有關。腦干、丘腦和大量腦室出血預后較差。與腦梗死不同，不少腦出血患者起初的嚴重神經功能缺損

可以相對恢復良好，甚至可以完全恢復正常。如果血壓控制良好，

一般高血

壓腦出血的復發(fā)相對較低，但動一靜脈血管畸形所致腦出血例外，年再發(fā)率

接近2%。腦出血七、預后第一部分

蛛網(wǎng)膜下腔出血顱內血管破裂，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔，稱之為蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)。分為外傷性和自發(fā)性兩種情況。自發(fā)性又分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型。原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血為腦底或腦表面血

管病變(如先天性動脈瘤、腦血管畸形、高血壓腦動脈硬化所致的微動脈瘤等)

破裂，血液流入到蛛網(wǎng)膜下腔，占急性腦卒中的10%左右；繼發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔

出血為腦內血腫穿破腦組織，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。本節(jié)重點介紹先天性動脈

瘤破裂所致的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血，即動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血概念(一)病因1.顱內動脈瘤是最常見的病因(約占75%~80%)。其中先天性粟粒樣動脈瘤約占75%,還可見高血壓、動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的真菌性動脈瘤等。2.血管畸形約占SAH

病因的10%,其中動靜脈畸形(AVM)

占血管畸形的80%。多見于青年人，90%以上位于

幕上，常見于大腦中動脈分布區(qū)。3.其他如moyamoya

病(占兒童SAH的20%)、顱內腫瘤、垂體卒中、血液系統(tǒng)疾病、顱內靜脈系統(tǒng)血栓和

抗凝治療并發(fā)癥等。此外，約10%患者病因不明。蛛網(wǎng)膜下腔出血一

、病因及發(fā)病機制(二)發(fā)病機制1.動脈瘤粟粒樣動脈瘤可能與遺傳和先天性發(fā)育缺陷有關，尸解發(fā)現(xiàn)約80%的患者Willis

環(huán)動脈壁彈力層及中膜發(fā)育異?；蚴軗p，隨年齡增長由于動脈壁粥樣硬化、高血壓和血渦流沖擊等因素影響，動脈壁

彈性減弱，管壁薄弱處逐漸向外膨脹突出，形成囊狀動脈瘤。體積從2mm~3cm

不等，平均7.5mm

。

炎癥動脈瘤是由動脈炎或顱內炎癥引起的血管壁病變。2.腦動靜脈畸形發(fā)育異常形成的畸形血管團，血管壁薄弱處于破裂臨界狀態(tài)，激動或不明顯誘因可導致破裂。蛛網(wǎng)膜下腔出血一、病因及發(fā)病機制蛛網(wǎng)膜下腔出血1.隨著年齡的增長，破裂

的機率增加，高峰年齡

為35～65歲2.動脈瘤的大小與破裂

有關，直徑大10mm極易出血；3.不規(guī)則或多囊狀位

于彎隆處的動脈瘤

易破裂3大腦中動脈6基底動脈圖8-

19動脈瘤在大腦Willis環(huán)各部位的發(fā)生率病因及發(fā)病機制1

大腦前動脈4后交通動脈2前交通動脈5大腦后動脈動脈瘤特點：約30%

約20%約40%刺激痛敏結構顱內壓(個)血液進入蛛網(wǎng)膜下腔血凝塊阻塞腦脊液循環(huán)通路炎癥介質蛛網(wǎng)膜下腔出血頭

痛加重頭痛視網(wǎng)膜出血腦

疝意識障礙CSF循環(huán)障礙顱內壓(個)急性阻塞性腦

積水交通性腦積水化學性腦膜炎二、病理生理發(fā)

熱血糖升高丘腦下部功能紊亂急性心肌缺血心律失常蛛網(wǎng)膜下腔出血二、病理生理血液及分解產物5-HT腦膜、血管

血管痙攣組織胺腦梗死蛛網(wǎng)膜下腔出血二、病理生理血管活性物質血栓烷A2(

一)

一

般癥狀SAH

臨床表現(xiàn)差異較大，輕者可沒有明顯臨床癥狀和體征，重者可突然昏迷甚至死亡。以

中青年發(fā)病居多，起病突然(數(shù)秒或數(shù)分鐘內發(fā)生),多數(shù)患者發(fā)病前有明顯誘因(劇烈運動、

過度疲勞、用力排便、情緒激動等)。

一般癥狀主要包括：1.頭痛動脈瘤性SAH

的典型表現(xiàn)是突發(fā)異常劇烈全頭痛，患者常將頭痛描述為“一生中經歷的最嚴重的頭

痛”,頭痛不能緩解或呈進行性加重。多伴發(fā)一過性意識障礙和惡心、嘔吐。約1/3的動脈瘤性SAH

患者

發(fā)病前數(shù)日或數(shù)周有輕微頭痛的表現(xiàn)，這是小量前驅(信號性)出血或動脈瘤受牽拉所致。動脈瘤性SAH

的頭痛可持續(xù)數(shù)日不變，2周后逐漸減輕，如頭痛再次加重，常提示動脈瘤再次出血。但動靜脈畸形破裂

所致SAH

頭痛常不嚴重。局部頭痛常可提示破裂動脈瘤的部位。蛛網(wǎng)膜下腔出血三、臨床表現(xiàn)2.腦膜刺激征患者出現(xiàn)頸強直、Kernig

征和Brudzinski征等腦膜刺激征，以頸強直最多見，而老年、衰弱患者或

小量出血者，可無明顯腦膜刺激征。腦膜刺激征常于發(fā)病后數(shù)小時出現(xiàn)，3~4周后消失。3.眼部癥狀20%患者眼底可見玻璃體下片狀出血，發(fā)病1小時內即可出現(xiàn)，是急性顱內壓增高和眼靜脈回流受阻

所致，對診斷具有提示。此外，眼球活動障礙也可提示動脈瘤所在的位置。4.

精神癥狀約25%的患者可出現(xiàn)精神癥狀，如欣快、譫妄和幻覺等，常于起病后2~3周內自行消失。5.其他癥狀部分患者可以出現(xiàn)腦心綜合征、消化道出血、急性肺水腫和局限性神經功能缺損癥狀等。蛛網(wǎng)膜下腔出血三、臨床表現(xiàn)(二)動脈瘤的定位癥狀1.頸內動脈海綿竇段動脈瘤患者有前額和眼部疼痛、血管雜音、突眼及Ⅲ、IV、VI和V?

腦神經損害所致的眼動障礙，其破裂

可引起頸內動脈海綿竇瘺2.頸內動脈-后交通動脈瘤患者出現(xiàn)動眼神經受壓的表現(xiàn)，常提示后交通動脈瘤3.大腦中動脈瘤患者出現(xiàn)偏癱、失語和抽搐等癥狀，多提示動脈瘤位于大腦中動脈的第一分支處蛛網(wǎng)膜下腔出血三、臨床表現(xiàn)4.大腦前動脈-前交通動脈瘤患者出現(xiàn)精神癥狀、單側或雙側下肢癱瘓和意識障礙等癥狀，提示動脈瘤位于大腦前動脈或前交通動脈5.大腦后動脈瘤患者出現(xiàn)同向偏盲、Weber

綜合征和第Ⅲ腦神經麻痹的表現(xiàn)6.椎一基底動脈瘤患者可出現(xiàn)枕部和面部疼痛、面肌痙攣、面癱及腦干受壓等癥狀蛛網(wǎng)膜下腔出血三

、臨床表現(xiàn)(三)血管畸形的定位癥狀動靜脈畸形患者男性發(fā)生率為女性的2倍，多在10~40歲發(fā)病，常見的癥狀包括癇性發(fā)作、輕偏癱、失語或視野缺損等，具有定位意義。(四)常見并發(fā)癥1.

再出血(recurrence

of

hemorrhage)是SAH

主要的急性并發(fā)癥，指病情穩(wěn)定后再次發(fā)生劇烈頭痛、嘔吐、癇性發(fā)作、昏迷甚至去腦強直

發(fā)作，頸強直、Kernig征加重，復查腦脊液為鮮紅色。20%的動脈瘤患者病后10~14日可發(fā)生再出血，

使死亡率約增加一倍，動靜脈畸形急性期再出血者較少見。蛛網(wǎng)膜下腔出血三、臨床表現(xiàn)(四)常見并發(fā)癥2.腦血管痙攣(cerebrovascular

spasm,CVS)發(fā)生于蛛網(wǎng)膜下腔中血凝塊環(huán)繞的血管，痙攣嚴重程度與出血量相關，可導致約1/3以上病例腦實質缺血。臨床癥狀取決于發(fā)生痙攣的血管，常表現(xiàn)為波動性的輕偏癱或失語，有時癥狀還受側支循環(huán)和

腦灌注壓的影響，對載瘤動脈無定位價值，是死亡和致殘的重要原因。病后3~5天開始發(fā)生，5~14天

為遲發(fā)性血管痙攣高峰期，2~4周逐漸消失。TCD

或DSA

可幫助確診。蛛網(wǎng)膜下腔出血三

、臨床表現(xiàn)(四)常見并發(fā)癥3.急性或亞急性腦積水(hydrocephalus)起病1周內約15%~20%的患者發(fā)生急性腦積水，由于血液進入腦室系統(tǒng)和蛛網(wǎng)膜下腔形成血凝塊

阻礙腦脊液循環(huán)通路所致。輕者出現(xiàn)嗜睡、思維緩慢、短時記憶受損、上視受限、展神經麻痹、下肢腱反

射亢進等體征，嚴重者可造成顱內高壓，甚至腦疝。亞急性腦積水發(fā)生于起病數(shù)周后，表現(xiàn)為隱匿出現(xiàn)

的癡呆、步態(tài)異常和尿失禁。4.其他5%~10%的患者發(fā)生癲癇發(fā)作，不少患者發(fā)生低鈉血癥。蛛網(wǎng)膜下腔出血三、臨床表現(xiàn)(一)頭顱CT臨床疑診SAH首選頭顱CT平掃檢查。出血早期敏感性高，可檢出90%以上的SAH>顯示大腦外側裂池、前縱裂池、鞍上池、腦橋小腦腳池、環(huán)池和后縱裂池高密度出血征象>

可確定有無腦實質出血或腦室出血以及是否伴腦積水或腦梗死>

CT增強可發(fā)現(xiàn)大多數(shù)動靜脈畸形和大的動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血四

、輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血額竇額葉側曉室前角

尾次核頭部

蒼白璋殼植背側丘腦

側接室三角區(qū)上矢次竇大絡鋒外倒裂池

內囊前肢

內囊膝部

三腦室內囊后肢Ofn圖示大腦外側裂池、前后縱裂池高密度出血征象伴腦積水輔助檢查NSe

112

NSe11

通P1

身

期蛛網(wǎng)膜下腔出血輔助檢查CT示基底池、環(huán)池、外側裂池積血Pos

10.0T+00°Pos5.0T+0,0°L30W100(二)頭顱MRISAH

發(fā)病后數(shù)天CT檢查的敏感性降低時，MRI

可發(fā)揮較大作用。由于血紅蛋白分解產物如去氧血紅蛋白和正鐵血紅蛋白的順磁效應，對于亞急性期出血，尤其是當出血位于大腦表面時，MRI比CT敏感，通過磁共振梯度回波T2加權成像等方法常可顯示出血部位。在動靜脈畸形引起

的腦內血腫已經吸收后，

MRI檢查可以提示動靜脈畸形存在。對確診SAH而DSA陰性的患者，MRI

用來檢查其他引起SAH

的原因。當顱內未發(fā)現(xiàn)出血原因時，應行脊柱MRI

檢查排除脊髓海綿

狀血管瘤或動靜脈畸形等。蛛網(wǎng)膜下腔出血四

、輔助檢查(

三

)CT血管成像(CTA)

和MR血管成像(MRA)主要用于有動脈瘤家族史或破裂先兆者的篩查，動脈瘤患者的隨訪，及DSA

不能進行及時檢查時的替代方法。(

四

)DSA條件具備、病情許可時應爭取盡早行全腦DSA

檢查，以確定有無動脈瘤、出血原因、決定治療方法和判斷預后。DSA

仍是臨床明確有無動脈瘤的診斷金標準，造影時機宜避開腦血管痙

攣和再出血的高峰期，

一般出血3天內或3周后進行為宜。蛛網(wǎng)膜下腔出血四

、輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血蛛網(wǎng)膜下腔出血CTA發(fā)現(xiàn)動脈瘤蛛網(wǎng)膜下腔出血DSA

見動脈瘤形成蛛網(wǎng)膜下腔出血輔助檢查圖8-23

DSA

見血管畸形(五)腰椎穿刺如果CT

掃描結果陰性，強烈建議行腰穿CSF

檢查。通常CT

檢查已明確診斷者，腰穿不作為臨床常規(guī)檢查。均勻血性CSF是SAH的特征性表現(xiàn)。(

六

)TCD可作為非侵入性技術監(jiān)測SAH后腦血管痙攣情況。(七)其他血常規(guī)、凝血功能和肝功能等檢查有助于尋找其他出血原因；心電圖可顯示T波高尖或明顯倒置、PR

間期縮短和出現(xiàn)高U

波等異常。蛛網(wǎng)膜下腔出血四

、輔助檢查五、診斷及鑒別診斷(

一)診斷癥狀

體征

輔助檢查蛛網(wǎng)膜下腔出血CT

證實腦池和蛛網(wǎng)

膜下腔高密度征象腰穿血性腦脊液腦膜刺激征陽性多無局灶性神經系

統(tǒng)體征突發(fā)劇烈頭痛

嘔吐意識障礙確

診高血壓性腦出血顱內感染腦腫瘤其他蛛網(wǎng)膜下腔出血五

、診斷及鑒別診斷(二)鑒別診斷鑒別點蛛網(wǎng)膜下腔出血腦出血發(fā)病年齡粟粒樣動脈瘤多發(fā)于40~60歲，動靜脈畸形青少年多見，常

在10~40歲發(fā)病50~65歲多見常見病因粟粒樣動脈瘤、動靜脈畸形高血壓、腦動脈粥樣硬化起病速度急驟，數(shù)分鐘癥狀達到高峰數(shù)十分鐘至數(shù)小時達到高峰血壓正?；蛟龈咄ǔｏ@著增高頭痛極常見，劇烈常見，較劇烈昏迷常為一過性昏迷重癥患者持續(xù)性昏迷局灶體征頸強直、Kernig征等腦膜刺激征陽性，常無局灶性體征偏癱、偏身感覺障礙及失語等局灶性體征眼底可見玻璃體膜下片狀出血眼底動脈硬化，可見視網(wǎng)膜出血頭部CT腦池、腦室及蛛網(wǎng)膜下腔高密度出血征腦實質內高密度病灶腦脊液均勻一致血性均勻一致血性蛛網(wǎng)膜下腔出血五、診斷及鑒別診斷蛛網(wǎng)膜下腔出血與腦出血的鑒別要點SAH顱內感染腦炎性質化學性細菌性、真菌性、結核性病毒性腦膜刺激征有有發(fā)熱發(fā)病后出現(xiàn)發(fā)病前出現(xiàn)腦脊液頭部CT異常結核性腦膜炎CSF糖、氯化物降低，

頭部CT正常蛛網(wǎng)膜下腔出血五、診斷及鑒別診斷SAH

與顱內感染的鑒別要點急性期治療目的是防治再出血，降低顱內壓，防治繼發(fā)性腦血管痙攣，減少并發(fā)癥，尋找出血原因、治療原發(fā)病和預防復發(fā)。SAH應急診收入院診治，

并盡早查明病因，決定是否外科治療。手術治療選擇和預后判斷主要依據(jù)SAH

的臨床病情分級，一般可采用Hunt-Hess

分級。Hunt-Hess

分級≤I

級時，多

早期行手術夾閉動脈瘤或者介入栓塞治療。建議盡量在可同時提供外科和血管

內治療這兩種療法的醫(yī)院內對患者進行治療。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治療級別標準0級未破裂動脈瘤I級無癥狀或輕微頭痛IⅡ級中-重度頭痛、腦膜刺激征、腦神經麻痹Ⅲ級嗜睡、意識混沌、輕度局灶性神經體征IV級昏迷、中或重度偏癱、有早期去腦強直或自主神經功能紊亂V級昏迷、去大腦強直、瀕死狀態(tài)蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治療動脈瘤性SAH

患者Hunt和Hess臨床分級(一)一般處理1.保持生命體征穩(wěn)定有條件時應收入重癥監(jiān)護室，密切監(jiān)測生命體征和神經系統(tǒng)體征的變化；保持氣道通暢，維

持穩(wěn)定的呼吸、循環(huán)系統(tǒng)功能。2.降低高顱壓主要使用脫水劑，如甘露醇、呋塞米、甘油果糖或甘油氯化鈉，也可以酌情選用白蛋白。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治

療(一)一般處理3.避免用力和情緒波動，保持大便通暢煩躁者予鎮(zhèn)靜藥，頭痛予鎮(zhèn)痛藥。注意慎用阿司匹林等可能影響凝血功能的非甾體類消炎鎮(zhèn)痛藥物或

嗎啡、哌替啶等可能影響呼吸功能的藥物。4.其他對癥支持治療包括維持水、電解質平衡，給予高纖維、高能量飲食，加強護理，注意預防尿路感染和吸入性肺炎等。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治療(二)預防再出血1.絕對臥床休息：4~6周2.調控血壓防止血壓過高導致再出血，同時注意維持腦灌注壓。如果平均動脈壓>125mmHg

或收縮壓>180mmHg,

可在血壓監(jiān)測下靜脈持續(xù)輸注短效安全的降壓藥。最好選用尼卡地平、拉貝洛爾和艾司洛爾等降壓藥。

一般應將收縮壓控制在160mmHg

以下。若患者出現(xiàn)急性神經系統(tǒng)癥狀，則

最好不要選擇硝普鈉，因為硝普鈉有升高顱內壓的不良反應，長時間輸注還有可能引起中毒。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治

療(二)預防再出血3.抗纖溶藥物SAH

不同于腦內出血，出血部位沒有腦組織的壓迫止血作用，可適當應用止血藥物，如6-氨基己酸、氨甲苯酸和酚磺乙胺等抗纖溶藥物?？估w溶藥物雖然可以減少再出血，但增加了SAH

患者缺血性卒中的發(fā)生率。盡管較早的研究證實，抗纖溶藥的總體結果是陰性的，但新近的證據(jù)提示，早期短程(<72小時)

應用抗纖溶藥結合早期治療動脈瘤，隨后停用抗纖溶藥，并預防低血容量和血管痙攣(包括同時使用尼莫地平),是較好的治療策略。如果患者的血管痙攣風險低和(或)推遲手術能產生有利影響，也可以考

慮用抗纖溶藥預防再出血。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治

療(二)預防再出血4.破裂動脈瘤的外科和血管內治療夾閉或血管內治療是預防SAH

再出血最有效的治療方法。與動脈瘤完全閉塞相比較，行動脈瘤包裹術、夾閉不全及不完全栓塞動脈瘤，再出血風險較高。因此，應盡可能完全閉塞動脈瘤。血管內治療

或手術治療方法的選擇應根據(jù)患者的病情及動脈瘤的特點由多學科醫(yī)師來討論決定。Hunt-Hess

分級

SII

級時，推薦發(fā)病早期(3天內)盡早進行治療。IV

、V級患者手術治療或內科治療的預后均差，是否需進行血管內治療或手術治療仍有較大爭議，但經內科治療病情好轉后可行延遲性(10~14天)血管內治療或手術治療。蛛網(wǎng)膜下腔出血六

、治

療病因治療動脈瘤手術夾閉※