2023呼吁對膿毒性休克的血流動力學管理進行個體化管理

2023呼吁對膿毒性休克的血流動力學管理進行個體化管理（全文）

盡管指南為膿毒性休克患者的管理提供了出色的專家指導(dǎo)，但它們?yōu)?/p>

根據(jù)患者的病情進行了個體化設(shè)置留有余地。血流動力學監(jiān)測取決于

進化階段：挽救、優(yōu)化、穩(wěn)定和降級。最初在挽救階段，監(jiān)測以確定

休克病因和嚴重程度應(yīng)包括動脈壓和乳酸測量以及臨床檢查，特別是

皮膚花斑和毛細血管再充盈時間。低舒張壓可能觸發(fā)血管加壓藥的啟

動。在此階段，超聲心動圖可能有助于識別顯著的心功能不全。在優(yōu)

化階段，應(yīng)通過中心或混合靜脈血氧飽和度、乳酸和靜脈-動脈二氧化

碳差評估組織灌注。對于最嚴重的患者，應(yīng)考慮經(jīng)肺熱稀釋和肺動脈

導(dǎo)管。液體治療還取決于休克階段。雖然在復(fù)蘇階段大量輸液，但在

優(yōu)化階段應(yīng)評估液體反應(yīng)性。在穩(wěn)定期間,應(yīng)盡量減少液體輸注。在

降級階段，可以通過確保保留組織灌注來實現(xiàn)安全的液體撤出。去甲

腎上腺素被推薦作為一線血管加壓藥治療，而某些患者可能首選加壓

素。關(guān)于最佳血管加壓藥選擇、聯(lián)合治療以及最有效和最安全的升級，

基本問題仍然存在。血清腎素和血管緊張素比值可識別從血管緊

張素II中獲益最多的患者。對于需要大劑量血管加壓藥的休克，目前

尚無最佳治療策略。在所有病例中，血管加壓藥治療應(yīng)根據(jù)臨床評估

和血流測量進行個體化治療，以避免過度血管收縮。對于與組織灌注

受損相關(guān)的心臟收縮力降低的患者，應(yīng)考慮使用正性肌力藥物。基于

藥理學特性，我們建議在第一次試驗中加入有限劑量的多巴酚丁胺,

在二線中添加依諾昔酮或米力農(nóng)，如果效率低下，則替代或添加左西

孟旦。關(guān)于輔助治療，雖然目前建議接受高劑量血管加壓藥的患者使

用氫化可的松，但將來可以通過分析選定的細胞因子或特定的轉(zhuǎn)錄組

內(nèi)型來識別對皮質(zhì)類固醇有反應(yīng)的患者。總而言之，盡管休克管理有

一些一般規(guī)則，但應(yīng)考慮血流動力學監(jiān)測和支持采用個體化方法。

休克是一種危及生命的疾病，其特征是向組織輸送氧不足。膿毒性

休克是ICU休克最常見的病因之一。SSC生存指南為膿毒癥患者的管

理提供了極好的指導(dǎo)，但由于多種原因，仍有個體化的空間。首先，

盡管這些指南有證據(jù)支持，但它們主要基于隨機對照試驗（RCTS）,

這些試驗調(diào)查了大量患者對干預(yù)的反應(yīng)。這些試驗通常是陰性的，即

沒有揭示死亡率的差異。重要的是要認識到個體患者的特異性可能會

影響對給定干預(yù)的反應(yīng)或耐受性。其次，許多復(fù)蘇領(lǐng)域仍存在爭議，

研究差距依然存在。因此，指南往往無法在特定領(lǐng)域提供有力和準確

的建議。第三，休克的處理有不同的階段，每個階段都需要不同的方

法。因此，根據(jù)患者的病情個性化治療選擇可能是合理的。在這篇專

家意見論文中，我們討論了在休克的各個階段對膿毒性休克患者進行

血流動力學監(jiān)測和管理的個體化選擇。與應(yīng)用標準措施相比，個性化

休克管理的一般原則是測量、解釋、應(yīng)用治療、評估其效果并做出反

應(yīng)。

個體化監(jiān)測

血流動力學監(jiān)測的個體化意味著考慮不同的SOSD階段（挽救、優(yōu)化、

穩(wěn)定和降級）。在每個階段，復(fù)蘇的可用技術(shù)和靶點各不相同（圖1

和表1）。

圖1建議在休克的不同階段進行監(jiān)測和干預(yù)。膿毒性休克不同階段的

治療選擇（藍色矩形中的黃色）以及監(jiān)測技術(shù)和目標。MAP平均動脈

壓、CRT毛細血管再充盈時間、超聲心動圖、DAP舒張壓

如果病史提示心功能可能受損或患者對補液無效，快速超聲心

動圖評估有助于完善血流動力學評估。床旁超聲心動圖是唯一可以快

速估計co并確定低CO原因的技術(shù)。最近的一項RCT顯示，快速反

應(yīng)團隊使用超聲心動圖可提高生存率。

在挽救期間，當相關(guān)心源性因素（與膿毒性心肌病或患者合并

癥相關(guān)）導(dǎo)致休克過程時，可能需要使用正性肌力藥物。這只能通過

超聲心動圖識別，當由于心臟收縮力嚴重受損而導(dǎo)致CO低時，應(yīng)考

慮正性肌力藥物。對于重度心源性休克部分，超聲心動圖也可快速識

別初始治療無效的患者，以及可考慮機械心臟支持的患者。

基礎(chǔ)臨床監(jiān)測有助于識別可能對補液有反應(yīng)的患者并評估其

療效。特別是，CRT可用于評估組織灌注反應(yīng)，并指導(dǎo)是否需要進一

步補液。動態(tài)測試，如脈搏壓力或CRT對被動抬腿的反應(yīng)，可用于預(yù)

測液體反應(yīng)性。。然而，在同時應(yīng)用多種干預(yù)措施的挽救階段，這些

測試很難進行。在技術(shù)上可行的情況下，應(yīng)盡快預(yù)測液體反應(yīng)性并評

估液體的影響，尤其是對于心功能差的患者。

測量血乳酸水平有助于識別組織灌注的損傷。此外，當中心靜

脈導(dǎo)管在位時，中心靜脈氧氣飽和度（ScvO2）和中心靜脈與動脈血

之間的二氧化碳分壓（pCO2）梯度（Pv-aCO2）可能有助于指導(dǎo)復(fù)

蘇工作。

如何識別從即刻血管加壓藥治療中受益而不等待液體復(fù)蘇效果的患

者？

雖然一些患者可能對單獨的液體治療有反應(yīng)，但其他患者需

要血管加壓藥支持。拯救膿毒癥指南建議將平均動脈壓（MAP）維

持在>65mmHg，但未指明補液與血管加壓藥優(yōu)先次序的時間或提

供指導(dǎo)。一些嚴重低血壓患者可能需要盡早開始使用血管加壓藥，即

無需等待液體效應(yīng)，以加速動脈壓的恢復(fù)。事實上，延遲糾正低血壓

與不良結(jié)局有關(guān)。此外，去甲腎上腺素可能通過募集非張力血容量來

增加心臟前負荷，從而減少液體需求。一項使用傾向匹配的觀察性研

究發(fā)現(xiàn)，早期開始使用去甲腎上腺素與液體正平衡降低和28日死亡率

降低有關(guān)。

在嚴重低血壓病例中，盡早開始使用血管加壓藥和液體治療的

次定似乎是合乎邏輯的，盡管無法給出MAP的精確臨界值。舒張壓

（DAP）也可指導(dǎo)決策。DAP由血管張力和主動脈血容量的衰減時

間決定。在膿毒癥中，低DAP常反映重度血管舒張，且死亡率增加。

然后，當DAP非常低時啟動血管加壓藥似乎是合乎邏輯的，例如，

<45mmHgo在心動過速患者中，DSI（DAP與HR之比）值高與膿

毒性休克患者的死亡風險較高相關(guān)。DSI>2是否應(yīng)用于觸發(fā)血管加

壓藥仍不得而知。

優(yōu)化階段：工具和目標

在此階段，復(fù)蘇的目標是通過優(yōu)化灌注壓和co來優(yōu)化組織灌

注。理想情況下，這還應(yīng)包括優(yōu)化局部血流分布和微循環(huán)灌注。雖然

局部血流和微血管灌注的分布改變在休克時很常見，并且可能與體循

環(huán)分離，但在臨床實踐中不容易監(jiān)測。

床旁最常用的組織灌注不足指標包括動脈壓、尿量、皮膚灌注、

、和乳酸濃度。重要的是，即使不同指數(shù)在基

CRTScvO2rPv-aCO2

線時存在某種相關(guān)性，某些變量的歸一化速度也比其他變量更快。

ScvO2似乎恢復(fù)正常最快，其次是CRT和Pv-aCO2,通常在6-8小

時內(nèi)恢復(fù)正常，而乳酸和舌下微循環(huán)可能需要24小時以上才能恢復(fù)正

常。合并幾個變量并在大多數(shù)變量歸一化時停止復(fù)蘇似乎是合乎邏輯

的，而不追求乳酸濃度等滯后時間較長的變量的標準化。當檢測到組

織灌注不足時，應(yīng)評估液體反應(yīng)性，在某些情況下，應(yīng)考慮使用先進

的血流動力學技術(shù)來評估心血管功能。

CRT是皮膚灌注不足的一個標志，對血管活性物質(zhì)有動態(tài)反應(yīng)。

CRT反映中心組織灌注的程度仍不清楚。雖然有一項研究認為CRT反

映了中心循環(huán)，但其他試臉表明有一些不相干。CRT測量顯示出明顯

的觀察者之間的差異性，但隨著技術(shù)的標準化，這種差異性可以降到

最低。在早期膿毒癥休克中，與乳酸鹽為目標的復(fù)蘇相比，CRT指導(dǎo)

的復(fù)蘇往往更有優(yōu)勢。導(dǎo)致這些差異的因素之一是CRT組對循環(huán)的評

估更加頻繁。達到CRT值＜3秒是一個有價值的復(fù)蘇指導(dǎo)，而僅僅是

乳酸水平的緩慢下降可能會導(dǎo)致額外的輸液，即使在評估時組織灌注

可能已經(jīng)正常化。

確定實現(xiàn)充分組織灌注所需的全身血壓目標仍然很困難。原則

上，器官血流量取決于灌注壓力（即流入和流出壓力之間的差異）和

阻力。然而，保持全身動脈壓不足以確保微循環(huán)血流的充分性。重要

的是，不同血管床的灌注壓不同（表2）,這些水平也可能在膿毒癥

中受到影響。

表2特定器官的灌注壓力和主要的血管收縮受體

Sfri■注壓主要的囪管收縮受體

MAPHCVPocWal.a2.angiotemin.vasopresui.endothelin.dopamine,neuropeptideY.endothelial

purinecgic,544116,endothelialpuhnergic

DAPHCVPorffP)-a1.a2.angiotemiavasopressin,endothelin.thromboxane,dopamine

MAPHCVPcxI^PoflRP)*al.aZangiotensin,vasopcesw.endotheiin.sphingosine-specificGpcotein-coupled

揚電

MAP-(CVP(xWal.aZangioteniin.vasopcessc.endothelin.neuropep(次Xconttriaorprostaglandins

■TIbfr

IrK

肝動脈:MAPTCVPoHAPfQl.aZangiotensin.vasopfes$n.endothdm.COX1-denvedprostanoids,thromboxane

門酢收：門戶陳氏力TCWOflAPT

DAP,duitolkMterialpreuure：CVP,ceetralvenouspreur*HT18*hydroxytryptaminereceptor

IAP=|?內(nèi)限;■眩內(nèi)伍??他?闿內(nèi)樂（計駐??漢不透光的事所包印?時間旗水腫破喊娜）.

大多數(shù)器官具有將微循環(huán)保持在一定灌注壓范圍內(nèi)的內(nèi)源性

能力。例如，盡管灌注壓變化很大，心臟和大腦仍可以保持恒定的血

流。如果壓力低于器官特異性自動調(diào)節(jié)區(qū)，器官血流量將取決于流入

壓力，因此重點是在挽救狀態(tài)下逆轉(zhuǎn)低血壓。

患者的異質(zhì)性、不同的器官特異性微循環(huán)調(diào)節(jié)、可變的受體

密度以及藥理學相互作用的影響使得膿毒性休克的統(tǒng)一方法具有挑戰(zhàn)

性。SSC指南建議初始MAP目標值為65mmHg，但未包含后期

階段的建議。觀察性數(shù)據(jù)表明，當MAP降至75-80mmHg以下時，

器官功能障礙有時可能已經(jīng)開始，但達到更高的MAP目標通常需要更

高劑量的血管加壓藥，這可能與更多的不良事件有關(guān)。將膿毒癥患者

隨機分配到MAP目標~65mmHg甚至更低與~75和~85mmHg相比

的試驗顯示，死亡率無差異。在既往高血壓患者中，可觀察到較高MAP

對腎功能的有益影響，但不是全身性的。較高的MAP靶點對腎功能的

影響存在差異，部分原因可能是腎血流量對MAP增加的反應(yīng)差異很大。

“一刀切”的方法在低血壓患者中也被證明是失敗的。一項納入3542

例危重休克患者的分析顯示，自然低血壓（收縮壓<100mmHg）患者

治療時間更長，去甲腎上腺素劑量更高，ICU住院時間更長，死亡率

更高。因此，雖然對于許多患者來說，初始MAP目標值為65mmHg

似乎是一種合理的方法，但理想的MAP應(yīng)該是個體化的，理想情況

下應(yīng)基于MAP挑戰(zhàn)。MAP挑戰(zhàn)包括評估MAP短暫增加期間灌注指

數(shù)的變化，例如尿量，意識水平和皮膚灌注，如果觀察到有益的效果，

則可以使用這個新的MAP目標，如果效率低下或不能容忍，則應(yīng)針對

初始MAP值。

CVP是一個復(fù)雜變量，反映右心室前負荷和升高時的功能，

并受胸內(nèi)壓影響。盡管其精確預(yù)測液體反應(yīng)的能力受到質(zhì)疑，但它仍

能提供有關(guān)液體狀態(tài)和右心室儲備的重要信息，應(yīng)在休克時進行測量。

CVP可能是右心室衰竭的重要早期指標。CVP>12mmHg持續(xù)升高

與腎和腸功能受損有關(guān)，即使器官灌注壓力保持恒定，提示靜脈淤血

在器官功能障礙中起作用。CVP不應(yīng)有目標值，因為理想的CVP是

與血流動力學穩(wěn)定性相關(guān)的最低CVP。

co是組織灌注的關(guān)鍵決定因素。然而，休克中最佳co沒有

固定值，應(yīng)根據(jù)下面列出的組織灌注指數(shù)和器官功能優(yōu)化co。重要的

是，即使糾正低co也可能導(dǎo)致微血管改變持續(xù)存在，從而損害組織

灌注。在多動性休克中，持續(xù)性灌注異?？蓺w因于局部灌注的改變和/

或微血管灌注的改變。這些微血管改變可能對co的增加不敏感，應(yīng)

使用其他策略來改善微循環(huán)。因此，co應(yīng)被視為改善組織灌注的一種

手段，而不是作為目標。

雖然SCVO2或SvO2新的SSC指南中甚至沒有引用，它們

是需要理解和測量的非常重要的生理變量。它們反映了實際耗氧量和

組織氧輸送之間的平衡。因此，低ScvO2表明02受損或攝取不足，

如果血紅蛋白和動脈02飽和度在正常范圍內(nèi)。在膿毒癥中，SvO2

和ScvO2即使組織灌注受損，預(yù)計也會正?；蛏摺Ｍ瑫r針對特定的

SvO2或ScvO2所有患者的數(shù)值均受到質(zhì)疑，發(fā)現(xiàn)SvO2或ScvO2

較低可識別應(yīng)從進一步復(fù)蘇中獲益的患者。這可能包括用液體或正性

肌力藥物增加CO,有時包括通過輸注貧血患者的血液來增加Hb。在

ScvO2高患者中，應(yīng)仔細檢查灌注受損的其他指標。

Pv-aCO2取決于二氧化碳（CO2）的總產(chǎn)量、CO和微血管灌

注，以及C02分壓和C02血液含量的復(fù)雜關(guān)系。根據(jù)修改后的菲克

方程，Pv-aC02與CO成反比（曲線關(guān)系）。在耗氧量（V02）和二

氧化碳產(chǎn)生量（VC02）都穩(wěn)定的情況下，由于微血管中的二氧化碳停

滯現(xiàn)象，Pv-aC02會隨著CO的減少而逐漸增加。Pv-aC02的逐漸增

加反映了膿毒癥休克早期階段微循環(huán)灌注的減少。因此高的Pv-aC02

可以識別出搶救不充分的膿毒癥患者。接納Pv-aC02值和Pv-aC02

對治療的反應(yīng)變化都與結(jié)果有關(guān)。測量Pv-aC02可能對乳酸或ScvO2

值正常的病人特別有幫助，可以識別那些盡管復(fù)蘇明顯充分但結(jié)局不

佳的危險。然而,在觀察性試驗的基礎(chǔ)上推薦一個具體的Pv-aC02目

標是很困難的。Pv-aC02與動脈血氧含量差的比值是對呼吸商的估計,

因此可能是無氧代謝的直接指標，其變化比乳酸快。

乳酸水平具有很強的預(yù)后價值，因此可用于分診。連續(xù)乳酸水

平的評估是有用的，因為對于病情改善的患者，乳酸水平通常會降低，

并且在膿毒性休克控制不佳時經(jīng)常保持升高甚至升高。針對乳酸水平

降低的復(fù)蘇策略與降低醫(yī)院死亡率相關(guān)。因此，引導(dǎo)復(fù)蘇降低乳酸水

平似乎是合乎邏輯的。

然而，乳酸水平升高也可能源于組織缺氧以外的其他原因（例

如炎癥、乳酸清除率降低等）o在休克患者中，高乳酸血癥主要為入

院后最初數(shù)小時內(nèi)的缺氧源性,而非缺氧性病因在晚期則占主導(dǎo)地位。

降低乳酸水平也需要時間，因此在組織灌注不足的其他指標恢復(fù)正常

后，孤立性高乳酸血癥可能持續(xù)存在。因此，追逐乳酸正常化可能不

合適。在CRT正?；颊咧校樗嵋龑?dǎo)下復(fù)蘇與超額死亡率相關(guān)。因

此，監(jiān)測血乳酸水平在評估復(fù)蘇程序的有效性方面具有作用，并結(jié)合

組織灌注的其他指標。

應(yīng)考慮進行超聲心動圖檢查，因為左心室和右心室功能都可

能受到初始復(fù)蘇程序的影響：糾正嚴重低血壓后負荷增加可能導(dǎo)致左

心室功能障礙;動力性梗阻可能由正性肌力藥或血管加壓藥引起;最后，

右心室功能障礙可能是由于機械通氣引起的。此外，膿毒癥誘發(fā)的心

臟病可能會損害左心室和右心室功能。超聲心動圖也可用于評估容量

狀態(tài)。

在膿毒癥中，可通過組合超聲心動圖指標來識別不同的表型。

這允許對治療干預(yù)進行微調(diào)（圖2）。測量每搏輸出量（SV）很重

要，因為只有當心功能受損與SV低或不足以及組織灌注受損相關(guān)時，

才需要使用正性肌力藥物。此外，應(yīng)特別注意右心室，因為右心室功

能障礙可能需要進行特定治療。

ChtckCRT/Lcctatt/ScvO2/PvaC02

Iscardiacoutputadequate?

YES

Yes---------

Fluidresponsiveness.FluidsReevaluatefrequently

---------------------------Yes--------------------------------------------------------------------

LVOTobstruction*.Fluids±decreaseinotropesandvasopressors

No

Yes

|LVdysfunctionInotropes

-----------------------YesInotropes±decreaseventilatorysettings

RVdysfunction，

±inhaledvasodilators+restrictfluids

圖2基于心血管功能評估的治療方法。

LVOT左心室流出道，LV左心室左心室，RV右心室,NO一氧化氮。

LVOT梗阻只能通過超聲心動圖觀察到。其他測量值可以通過超聲心

動圖以及其他監(jiān)測技術(shù)獲得

可以使用不同的工具來可靠地測量co,但技術(shù)的選擇應(yīng)由

其他感興趣的變量指導(dǎo)，具體取決于患者的情況（圖3）。對于無合

并癥且器官功能障礙輕微的患者，可使用未經(jīng)校準或內(nèi)部校準的CO

監(jiān)測裝置，但更復(fù)雜的患者（基于合并癥、相關(guān)器官功能障礙或發(fā)育

不艮）可受益于使用經(jīng)肺熱稀釋或最終使用肺動脈導(dǎo)管（PAC），并

根據(jù)需要聯(lián)合超聲心動圖。

圖3實施血流動力學監(jiān)測的逐步方法。CO心輸出量，LV左心室，RV

右心室。虛線箭頭表示僅在某些特定病例（即無呼吸功能障礙的腎功

能不全）時可考慮的選項

跨肺熱稀釋（TPTD）結(jié)合了CO的校準測量、逐搏和SV

的精確估計，可用于預(yù)測液體反應(yīng)性、靜態(tài)容積前負荷指標、心功能

指數(shù)、血管外肺水（EVLW）和血管通透性。這種全面的血流動力學

評估對液體管理特別有幫助，因為它可以動態(tài)評估液體反應(yīng)性，并評

估容量給與的相關(guān)風險。

通過CO、肺動脈嵌壓和SvO2的組合測量，PAC的使用提

供了對CO及其次定因素的充分性的評估。雖然它不能預(yù)測液體反應(yīng)

性，但PAC非常適合通過液體挑戰(zhàn)評估流體有效性和耐受性。同時測

量CVP和肺動脈壓使PAC成為監(jiān)測右心功能障礙患者的理想選擇。

最終，監(jiān)測技術(shù)的選擇應(yīng)基于患者病情、當?shù)亟?jīng)驗和可用性

以及對治療的預(yù)期反應(yīng)。建議對膿毒性休克患者采取階梯式方法（圖

3）o

穩(wěn)定和降級：耐受性工具和指數(shù)

在穩(wěn)定和降級期間，應(yīng)調(diào)整工具和目標。在這些階段，血流

動力學支持的目的從優(yōu)化組織灌注轉(zhuǎn)變?yōu)樵谔峁┢鞴僦С值耐瑫r預(yù)防

并發(fā)癥。它包括排出積聚的液體和撤去血管活性支持，同時保留組織

灌注。

在穩(wěn)定階段，心功能不全和復(fù)蘇引起的容量超負荷很常見，并

且通常繼續(xù)使用已經(jīng)實施的血流動力學工具。肺部超聲以及通過超聲

評估肝、腎和門靜脈血流模式可識別靜脈淤血征象，這可能提示需要

切除容量和/或給予正性肌力藥物。肺/靜脈影像學檢查與超聲心動圖

相結(jié)合，對于鑒別容量超負荷和心功能不全特別有用。

一種常見的并發(fā)癥是發(fā)生右心室功能不仝，20%接受肺保護

性通氣策略的急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）患者可能出現(xiàn)右心室功能

不全。因此，定期重復(fù)超聲心動圖檢查可能會有所幫助，尤其是在CVP

增加的情況下。管理這些患者具有挑戰(zhàn)性，可能包括調(diào)節(jié)通氣環(huán)境和

給予正性肌力藥物。特定患者的治療選擇基于對右心室功能障礙對組

織灌注、靜脈淤滯和持續(xù)需要特定通氣環(huán)境的后果的復(fù)雜分析。

在降級階段，情況更加復(fù)雜?；颊咄ǔＪ艿阶畹拖薅鹊谋O(jiān)測，

耐受指數(shù)尚不明確。我們是否仍應(yīng)以與優(yōu)化階段相同的值為目標？可

能不是，但仍然不知道如何確定可以容忍的異常水平。不回到休克聽

起來合乎邏輯（因此術(shù)語〃去復(fù)蘇〃是不合適的）。然而，只要保留組織

氧合和功能，血壓和血流量一定程度的下降是可以耐受的。顯然，應(yīng)

在灌注不足之前停止降級。例如，超濾過度去除液體已被證明與死亡

率增加有關(guān)。監(jiān)測可能有助于限制或預(yù)防降級期間的不良事件。在排

液前檢測負荷前反應(yīng)性可識別其有害的患者。此外，在液體清除期間

測量皮膚灌注，可在灌注不足和新發(fā)高乳酸血癥發(fā)作前識別耐受性差

的患者。對于血管加壓藥的降級，評估動態(tài)動脈彈性、脈壓變化與SV

變化的比值可能有助于預(yù)測低血壓，并確定降低血管加壓藥的候選藥

物。

復(fù)蘇療法的個體化

液體、血管加壓藥和正性肌力藥物的個性化應(yīng)根據(jù)組織灌注指

數(shù)和心血管狀態(tài)進行調(diào)整，同時考慮對治療的反應(yīng)。

液體管理對于膿毒性休克至關(guān)重要。在挽救階段，可以自由地

給予液體，因為好處在很大程度上大于風險。在優(yōu)化過程中，情況更

加復(fù)雜。對補液有反應(yīng)的患者比例逐漸降低，而不良事件發(fā)生的可能

性增加。按配方策略，無論是干的還是濕的，顯然是不合適的，個體

化策略是首選。

個體化的液體給與方式包括幾個步驟。首先，應(yīng)有明確的液體指

征，即預(yù)計對液體有反應(yīng)的灌注障礙。其次，應(yīng)預(yù)測患者對液體的反

應(yīng)。與前負荷的靜態(tài)測量相比，動態(tài)測試可以更好地預(yù)測液體反應(yīng)性。

第三，應(yīng)使用液體激發(fā)技術(shù)仔細評估對液體的反應(yīng)。

在穩(wěn)定期間，應(yīng)盡量減少復(fù)蘇液、維持液和稀釋液。在降級

階段，應(yīng)使用利尿劑或超濾實現(xiàn)安全停液，同時盡量減少監(jiān)測。首先，

確定可能受益于液體排出的患者至關(guān)重要。有肺或全身靜脈淤滯征象

的患者是理想的人選。EVLW的測量（通過TPTD或超聲）可用于觸

發(fā)液體清除并評估其療效。至于許多其他變量，EVLW目標應(yīng)該是個

體化的。如上所述，對于有液體反應(yīng)的患者，不去除液體聽起來合乎

邏輯，因為這可能會損害其血流動力學狀態(tài)。其次，應(yīng)檢查對液體去

除不耐受的指數(shù)。事實上，在臨床實踐中，個體的毛細血管再充盈率

很難評估，高的液體清除率可能無法容忍。

雖然指南建議使用平衡晶體液，但在白蛋白和晶體液以及

0.9%鹽水和平衡晶體液（基于氯化物水平）之間進行選擇時，應(yīng)考慮

氯化物和白蛋白水平以及水腫等個體因素。在穩(wěn)定和降級期間，還應(yīng)

盡量減少非復(fù)蘇液體和鈉負荷。

如上所述，血管加壓藥根據(jù)MAP、灌注和器官功能的測量值

開始、調(diào)整和撒藥。它們在藥理學、對毛細血管灌注的影響、器官功

能和安全性方面存在差異（表3）。

Am-.3例.5觸*“?內(nèi)?w???人ttftvnn

，ii*立■小??M

tewOMBW?靖閑?3ZC。，)?/?加1■?

?■復(fù)”?<IH-的也令

??林史

??《m???"包。"cvuMt

■■?何￡■*，■*?*6*的

?KCO-TI，匕

?US?feMAF??裳

?MiKO

?"W)

?r今■■去?*上?a?

?痛3艮》的■■

“大

!??<??他傳?使電

??夕?1?】??4如】>

唯**?IMVWMWIH

?aiMit?■■口?人

???△■?

?F?

??傳?*總?"??

?M?A

?wcwxsnea

?。—?夕?<z?XtRl?WM2方?，

T.ttM-n?ctawHwiaftu?Att

??少1HOW*。n?*aotfsa

?CR?????????的?A中侵?

WWtAAR?d4t.”■*!-Ul，e

■f.

??食的儀&才*。川

?UffittoM*

?UKOMI??小

?森?內(nèi)危??，?■△

?■■■外的■中

?3M—?

?H-MA

?”■?夕8

?3d?:凝臥猛力,82.或加1

■的?加

????

,■■■■■

根據(jù)一項比較去甲腎上腺素與多巴胺的大型RCT和幾項meta

分析，推薦將去甲腎上腺素作為膿毒性休克的一線血管加壓藥。止匕外，

去甲腎上腺素的缺乏及其被其他血管加壓藥替代也與死亡率增加有關(guān)。

這些數(shù)據(jù)共同證實去甲腎上腺素是一線血管加壓藥。已研究將加壓素

作為主要藥物并與去甲腎上腺素聯(lián)合使用。雖然死亡率無差異，但加

壓素與心律失常較少、RRT需求較低但內(nèi)臟缺血和肢端缺血發(fā)生率較

高相關(guān)。據(jù)報道，特利加壓素也有類似的效果，但未與加壓素進行頭

對頭比較。對膿毒性休克患者，盡管臨床前研究給予了良好的評價，

但未評估血流的加壓素未能證明對結(jié)局有有益影響。

血管緊張素II已成為治療血管舒張性休克的新型加壓藥。

與安慰劑相比，它可有效升高血壓，并具有兒茶酚胺節(jié)用作用。一項

針對接受RRT的患者的事后分析顯示，隨機接受血管緊張素II.組的患

者，RRT的生存率有所提高,且早期解除。

關(guān)于最佳血管加壓藥選擇、聯(lián)合治療的作用以及不同患者隊列

中最有效、最安全的升級方法，仍存在一些基本問題。需要更多的工

具來告知臨床醫(yī)生在特定情況下最有效的血管加壓藥以及如何避免傷

害。

幾種遺傳多態(tài)性與對血管加壓藥的不同反