2023中國急性腎損傷臨床實(shí)踐指南

2023中國急性腎損傷臨床實(shí)踐指南（完整版）

急性腎損傷（AKI）是住院患者中最常見且具有高死亡風(fēng)險(xiǎn)的危重癥。AKI

病因繁多，機(jī)制復(fù)雜，具有發(fā)病率高、死亡率高、危害巨大的特征。研究

證據(jù)表明，AKI患者新發(fā)或進(jìn)展為慢性腎臟?。–KD）的風(fēng)險(xiǎn)增加2.67

倍，尿毒癥風(fēng)險(xiǎn)增加4.81倍，心血管事件風(fēng)險(xiǎn)增加38%,死亡風(fēng)險(xiǎn)增加

1.80倍,5年再住院率達(dá)到32.4%，全球因AKI死亡人數(shù)超過200萬/年，

極大增加了醫(yī)療和財(cái)務(wù)成本，為患者家庭和社會(huì)帶來了沉重的負(fù)擔(dān)，已成

為全球范圍內(nèi)嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題。

目前我國廣大醫(yī)務(wù)工作者，尤其是基層醫(yī)務(wù)人員，對AKI的診治仍缺乏足

夠認(rèn)識，在AKI的診斷、治療和預(yù)防等方面存在許多盲區(qū)和誤區(qū)，診療水

平參差不齊。我國住院患者普遍存在腎臟功能監(jiān)測不足的問題，不同等級

醫(yī)院均存在較高的AKI漏診率及誤診率,導(dǎo)致患者預(yù)后不佳。因此，亟需

建立我國AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和診療規(guī)范。

2012年改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）《急性腎損傷指南臨床實(shí)踐指

南》發(fā)布，統(tǒng)一規(guī)范了AKI的定義和分期標(biāo)準(zhǔn)提高了AKI診斷的靈敏度，

降低了漏診率，并提升了預(yù)測危重患者死亡的能力。隨后，國際上不同的

學(xué)術(shù)組織陸續(xù)制訂了AKI的診療規(guī)范,包括：2014年國際腹膜透析學(xué)會(huì)

（ISPD）制訂的《急性腎損傷指南的腹膜透析治療》，2016年法國麻醉和

重癥醫(yī)學(xué)學(xué)會(huì)制訂的《圍手術(shù)期與ICU內(nèi)急性腎損傷管理指南》，2016年

日本腎臟病學(xué)會(huì)（JSN）制訂的《急性腎損傷管理指南》，2017年急性透

析質(zhì)量倡議（ADQI）組織制訂的《急性腎臟病專家共識》和2019年英國

腎臟病協(xié)會(huì)（RA）發(fā)布的《急性腎損傷指南》等，在一定程度上對AKI

的診治發(fā)揮了指導(dǎo)作用。但這些指南引用的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)絕大部分是歐美

國家的研究結(jié)果，缺乏中國人的流行病學(xué)和隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）研究數(shù)

據(jù)，對中國人AKI的診治指導(dǎo)存在人種、病因構(gòu)儒口診療特色的差距。近

10年來，我國學(xué)者在AKI的流行病學(xué)、生物標(biāo)志物、診治方式等方面發(fā)

表了大量具有國際影響刀的流行病學(xué)和RCT研究提出了中國人自己的數(shù)

據(jù)。但是到目前為止，沒有國人自己制訂的AKI指南指導(dǎo)我國AKI的診治

規(guī)范。基于上述原因，國家慢性腎病臨床醫(yī)學(xué)研究中心聯(lián)合中國醫(yī)師協(xié)會(huì)

腎臟內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)集合全國AKI診治領(lǐng)域的權(quán)威專家，遵循國際通用的推

薦分級的評估、制訂與評價(jià)（gradingofrecommendationsassessment,

developmentandevaluation,GRADE）分級系統(tǒng)，采用臨床循證指南

的制訂方法和工作流程，制訂了適合我國國情的《中國急性腎損傷臨床實(shí)

踐指南》（以下簡稱本指南\本指南旨在為我國臨床醫(yī)師和相關(guān)從業(yè)人員

在AKI的預(yù)防、診斷與治療方面提供臨床決策依據(jù)，減少不必要和過度的

治療方法，識別及規(guī)避錯(cuò)誤的、有害的治療策略，理高AKI治療的規(guī)范化

和有效性，降低AKI患者的致殘率和致死率,減少醫(yī)療資源的過度消耗。

本指南針對AKI診治的6大類臨床問題，系統(tǒng)介紹了AKI的定義及流行病

學(xué)特點(diǎn)、AKI的診斷與監(jiān)測、AKI的非血液凈化治療、AKI的腎臟替代治

療策略、特殊人群AKI診治及AKI的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后，旨在系統(tǒng)規(guī)范我國AKI

的診療，為中國AKI的診治提供第一個(gè)全面、系統(tǒng)性的指導(dǎo)性文件。

第一部分

方法學(xué)簡介

基于保證本指南的科學(xué)性、權(quán)威性和公正性，國家慢性腎病臨床醫(yī)學(xué)研究

中心聯(lián)合中國醫(yī)師協(xié)會(huì)腎臟內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)組建了由腎臟病、泌尿外科和血

液凈化專家組成的指南編寫小組，由陳香美院士擔(dān)任組長，編寫小組包括

臨床醫(yī)學(xué)、循證醫(yī)學(xué)、衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)、流行病學(xué)、文獻(xiàn)調(diào)研及統(tǒng)計(jì)學(xué)專家,

通過文獻(xiàn)調(diào)研、專家咨詢等方式收集臨床問題，撰寫組通過會(huì)議及郵件的

形式制訂了撰寫計(jì)劃書，根據(jù)PICO原則遴選臨床問題。針對AKI定義及

流行病學(xué)、AKI的診斷及檢測、AKI的治療、特殊人群AKI的防治等主要

臨床問題，檢索Medline、PubMed、Embase、Webofscience.

CochraneLibrary.Epistemonikos.中國生物醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)服務(wù)系統(tǒng)、萬方

數(shù)據(jù)庫和中國知網(wǎng)，分析論文是否可以回答主要臨床問題，并評價(jià)論文的

證據(jù)等級。指南編寫專家組對系統(tǒng)檢索出來的論文和綜合證據(jù)進(jìn)行質(zhì)量評

價(jià)，評價(jià)工具采用GRADE標(biāo)準(zhǔn)，指南分級標(biāo)準(zhǔn)采用GRADE分級系統(tǒng)。

分級證據(jù)等級說明和推薦強(qiáng)度說明見表、對證據(jù)進(jìn)行評價(jià)并

GRADE120

討論其與臨床問題的符合程度后，將證據(jù)轉(zhuǎn)化成推薦建議，推薦建議均應(yīng)

有證據(jù)支撐，相應(yīng)的證據(jù)來源義獻(xiàn)列入?yún)⒖剂x獻(xiàn)。推薦意見采用專家一致

性原則，存在不同專家意見時(shí),采用投票超過2/3的專家意見。同時(shí)，借

鑒和參考了目前國內(nèi)外AKI相關(guān)臨床指南。對于在臨床上廣泛運(yùn)用的病例

報(bào)道和未經(jīng)系統(tǒng)研究驗(yàn)證的專家觀點(diǎn)，選用專家共識的方法形成推薦意見,

并標(biāo)明來源于〃專家共識本指南編寫小組聲明，在指南起草及修訂過程

中承諾不在有關(guān)企業(yè)兼職取酬，起草時(shí)未將企業(yè)訴求納入考量內(nèi)容，也未

將內(nèi)容正式發(fā)布前透露給有關(guān)廠商。2020—2023年經(jīng)過5次專家討論會(huì)，

進(jìn)行修改和定稿，共同編制了本指南。

第二部分

AKI定義及流行病學(xué)

臨床問題1:AKI的定義及演變過程

AKI是一組臨床綜合征，表現(xiàn)為短時(shí)間內(nèi)腎功能急劇下降，體內(nèi)代謝廢物

潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。

古希臘醫(yī)學(xué)家Galen發(fā)現(xiàn)了少尿的現(xiàn)象，提出尿閉癥(ischuria)的概念,

并將其分為膀胱充盈型及膀胱空虛型，膀胱空虛型被認(rèn)為是對AKI最早的

認(rèn)識。AKI概念的提出和演變經(jīng)歷了百余年的歷史，1796年Morgagni

提出了"少尿〃的概念，1917年Davies提出了"戰(zhàn)爭性腎炎〃，1941年

Bywater和Beall提出〃擠壓綜合征”的概念；1951年，首次正式提出“急

性腎衰竭(acuterenalfailure,ARF)〃的概念，隨后被廣泛應(yīng)用。

由于ARF的定義長期未達(dá)成共識，且忽視了腎臟損害早期的病理生理變化,

2002年急性透析質(zhì)量指導(dǎo)緘AcuteDialysisQualityInitiativeGroup,

ADQI）提出了AKI的RIFLE（危險(xiǎn)、損傷、衰竭、腎功能喪失、終末期

腎?。┰\斷分級標(biāo)準(zhǔn)（表31自此，AKI概念取代了使用多年的ARF。

RIFLE標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)血肌酎、腎小球?yàn)V過率（glomerularfiltrationrate,GFR）

和尿量的變化作為診斷依據(jù)，血肌酊和GFR變化的時(shí)間限制為1~7d內(nèi)

且持續(xù)超過24ho2005年急性腎臟損傷網(wǎng)絡(luò)（AcuteKidneyInjury

Network,AKIN）專家組在RIFLE基礎(chǔ)上對AKI的診斷及分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行

了修訂，建立了AKI的AKIN標(biāo)準(zhǔn)（表31該標(biāo)準(zhǔn)僅以血肌酊和尿量變化

作為診斷依據(jù)，定義血肌酊的變化必須發(fā)生在48h內(nèi)，提高了AKI診斷

的靈敏度。由于RIFLE與AKIN標(biāo)準(zhǔn)均存在較高的漏診率2012年KDIGO

基于RIFLE和AKIN標(biāo)準(zhǔn),制訂了AKI的KDIGO臨床實(shí)踐指南,該指南

仍采用血肌酊和尿量作為主要指標(biāo)，并將AKI分為3期（表31該標(biāo)準(zhǔn)

提高了AKI診斷的靈敏度，降低了早期漏診率。但尿量標(biāo)準(zhǔn)用于AKI的診

斷也并不十分精確,其臨床價(jià)值有限；且血肌酊并不是一個(gè)敏感反映腎功

能的指標(biāo)，易受飲食、肌肉含量等因素影響；尿量也易受尿路梗阻、容量

狀態(tài)等因素影響，無法提示AKI的病因。因此，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)也存在一定

的局限性，尋找早期、敏感、穩(wěn)定可靠的AKI指標(biāo)仍迫在眉睫。

臨床問題2:AKI如何分類?

根據(jù)病變部位和病因不同，AKI可以分為腎前性、腎性和腎后性三大類（表

4）,不同類別病因和發(fā)病機(jī)制不同。

1.腎前性AKI:由于腎前性因素使有效循環(huán)血容量減少，腎血流灌注不足

引起腎功能受損,GFR減低，腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加，

使尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。

2.腎性AKI:可分為:（1）腎血管疾?。耗I動(dòng)脈血栓、栓塞，腎靜脈血栓、

受壓等；（2）腎臟微血管疾?。喝苎蚨揪C合征、血栓性血小板減少性紫

瘢、惡性高血壓、系統(tǒng)性硬化癥等；（3）腎小球疾?。喊橛写罅啃略麦w形

成的急進(jìn)性腎小球腎炎等；（4）急性間質(zhì)性腎炎：各種藥物過敏（免疫介

導(dǎo)的因素）所致；（5）急性腎小管壞死：腎前性損傷因素持續(xù)存在、腎毒

性藥物等。

3.腎后性AKI:見于各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻，

使梗阻上方的壓力升高，甚至出現(xiàn)腎盂積水。

一項(xiàng)大型多中心、回顧性隊(duì)列研究納入了全國44家不同地區(qū)和級別醫(yī)院

共220萬成年住院患者,結(jié)果顯示我國腎前性AKI占51.8%，腎性AKI

占39.4%，腎后性AKI占8.8%。2017年一項(xiàng)包含全國21個(gè)省級行政區(qū)

共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)查發(fā)現(xiàn)，腎前性AKI占46.8%，腎性AKI

占42.8%，腎后性AKI占10.4%藥物相關(guān)性AKI占AKI全部病因的13.9%。

我國另一項(xiàng)大型AKI流行病學(xué)研究甚至顯示藥物性AKI超過40%，傳統(tǒng)

中藥居首位，造影劑AKI占9.1%。需要注意的是，AKI的分類可能復(fù)雜

多樣，例如在腎性基礎(chǔ)上合并腎前性因素，往往無法區(qū)分以哪個(gè)因素為主

導(dǎo)。

臨床問題3:中國AKI流行病學(xué)特征

AKI發(fā)病率在不同研究中差異很大，主要取決于研究背景以及研究人群的

選擇。一項(xiàng)大型多中心隊(duì)列研究納入了全國44家不同地區(qū)和級別醫(yī)院共

220萬成年住院患者，根據(jù)KDIGO診斷標(biāo)準(zhǔn)及其擴(kuò)展標(biāo)準(zhǔn)，AKI檢出率

分別為0.99%及2.03%，患者院內(nèi)死亡率為12.4%。2017年一項(xiàng)包含全

國21個(gè)省級行政區(qū)共60家不同級別醫(yī)院的橫斷面調(diào)杳發(fā)現(xiàn)，成年住院患

者的AKI檢出率為0.97%，院內(nèi)全因死亡率為16.5%0另一項(xiàng)全國多中心

回顧性隊(duì)列研究納入了65萬住院患者在校正了血肌酊檢測頻率及年齡、

性別、合并癥（查爾森合并癥評分1臨床操作、醫(yī)院等級等因素后，AKI

發(fā)生率為11.6%,患者院內(nèi)死亡率為8.8%。上述研究均發(fā)現(xiàn)，我國住院

患者普遍存在腎臟功能動(dòng)態(tài)監(jiān)測不足，住院期間具有重復(fù)血肌酊測定的患

者比例僅為25%~30%,遠(yuǎn)低于西方發(fā)達(dá)國家（63.2%~67.6%\此外，

不同醫(yī)院均存在較高的AKI漏診率及延誤診斷率,來自全國44家醫(yī)院2

223230例住院AKI患者的數(shù)據(jù)顯示,74.2%的AKI被醫(yī)師忽略，有4.5%

的AKI診斷被拖延。AKI的漏診率很高，僅有16.7%的AKI通過國際疾病

分類（ICD-10）上報(bào)。以上原因均導(dǎo)致中國AKI發(fā)病率被嚴(yán)重低估。

1.社區(qū)獲得性AKI（community-acquiredAKIfCA-AKI）:CA-AKI定

義為醫(yī)院外發(fā)生的AKI。在我國住院患者中，CA-AKI的檢出率為

1.1%~2.5%其中市縣級醫(yī)院CA-AKI在全部AKI患者中所占比例高于省

級醫(yī)院。CA-AKI病因存在地域差異，可能與飲食習(xí)慣及氣候特點(diǎn)相關(guān)；

尿路梗阻所致CA-AKI在我國南部地區(qū)相對更為常見，占CA-AKI病例的

17.3%,可能與當(dāng)?shù)仫嬍沉?xí)慣導(dǎo)致的高尿路結(jié)石患病率有關(guān)；此外，在我

國南部地區(qū),生物毒素和感染所致的CA-AKI亦較其他地區(qū)更為常見；腎

臟低灌注是我國北方地區(qū)CA-AKI發(fā)生的主要致病因素，占CA-AKI病例

的71.8%,可能與該地區(qū)高血壓患病率高及高鹽攝入有關(guān)；我國CA-AKI

患者預(yù)后并不樂觀，院內(nèi)死亡率為4.6%?7.3%,只有40.6%的患者腎功

能可以完全恢復(fù)至基線水平。

2.醫(yī)院獲得性AKI（hospital-acquiredAKI,HA-AKI）:HA-AKI定義為

入院時(shí)腎功能正常，住院期間出現(xiàn)的AKI。目前關(guān)于AKI的研究通?；?/p>

住院人群。我國HA-AKI的總體發(fā)生率為0.8%~9.1%。在老年人群中，

HA-AKI的發(fā)生率超過11%,可能與老年人多合并慢性疾病且有更多的藥

物暴露相關(guān)。腎前性因素（53.5%）是老年人HA-AKI的主要因素。在妊

娠人群中，HA-AKI發(fā)生率約為3.7%。HA-AKI的病因與CA-AKI相比更

為復(fù)雜，多由一種以上損傷引起?？傮w而言，膿毒癥（32%?35%1腎臟

低灌注（26%?29%）及腎毒性藥物（23%?39%）是HA-AKI的主要病

因。HA-AKI患者預(yù)后較CA-AKI更差，院內(nèi)死亡率為8.8%~34%,約半

數(shù)死亡病例來自重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU）。ICU患者AKI的發(fā)生率高達(dá)

18%?55%，院內(nèi)死亡率為22%?30%,90d病痛為41.9%OICU中膿

毒癥所致AKI比例高達(dá)半數(shù)以上。此外，手術(shù)、心源性休克、彳氐血壓、腎

毒性藥物使用等亦為常見病因。

第三部分

AKI的診斷與監(jiān)測

臨床問題4:AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？

【推薦意見】

1.推薦根據(jù)KDIGO的AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)和分期明確是否發(fā)生AKI和嚴(yán)重程度

（1BX

2.如患者無發(fā)病前7d內(nèi)血肌酊值，建議使用發(fā)病前7~365d可獲得的

平均血肌酊值作為基線水平（2CX

3.推薦所有診斷AKI的患者均接受超聲檢查除外腎后性梗阻（1AX

4.推薦疑診腎前性AKI的患者接受診斷性容量支持治療（1B1

5.推薦排除腎后性和腎前性AKI的患者有條件考慮接受腎活檢檢直（1AX

6.推薦所有AKI患者均全程評估并預(yù)防并發(fā)癥（1A1

2012年KDIGO發(fā)布了KDIGO分期標(biāo)準(zhǔn)，將AK1定義為：(1)在48h

內(nèi)血肌酊升高之26.5mol/L；(2)在7d內(nèi)血肌酎升高超過基礎(chǔ)值的1.5

倍及以上；(3)尿量減少(<0.5mlkg-1-h-1)且持續(xù)時(shí)間在6h以上；

凡符合以上任意一條，即可診斷AKI。學(xué)界就上述AKI診斷標(biāo)準(zhǔn)開展了一

系列驗(yàn)證研究。一項(xiàng)回顧性研究納入了457例膿毒癥患者，結(jié)果顯示，

KDIGO標(biāo)準(zhǔn)(87.5%)可較AKIN(72.8%)和RIFLE(84.2%)標(biāo)準(zhǔn)識

別更多的AKI患者(P<0.001\另一項(xiàng)研究納入了3107例ICU患者，

結(jié)果也顯示KDIGO標(biāo)準(zhǔn)診斷的AKI患者(51.0%)多于RIFLE(46.9%)

和AKIN(38.4%1尚有學(xué)者嘗試將三種標(biāo)準(zhǔn)用書頁測患者預(yù)后,在不同

人群中開展的研究表明，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)在預(yù)測患者死亡方面相較于RIFLE

和AKIN標(biāo)準(zhǔn)更具優(yōu)勢。本指南專家組復(fù)習(xí)上述文獻(xiàn)后認(rèn)為，應(yīng)優(yōu)先應(yīng)用

KDIGO標(biāo)準(zhǔn)對是否發(fā)生AKI及AKI的嚴(yán)重程度進(jìn)行診斷。

無論哪種診斷標(biāo)準(zhǔn)，均需要與基線腎功能(7d內(nèi))進(jìn)行比較方可判斷，

對無法獲得血肌酊值或GFR的非少尿患者的診斷存在較大難度。有學(xué)者開

展研究，匕蹴了三個(gè)時(shí)間段：即入院前7~365d、7-730d及1-730d

測定的平均血肌酊值與腎病專家小釗以定的參考標(biāo)準(zhǔn)的差異，結(jié)果顯示入

院前7~365d測定的平均血肌酊值與參考標(biāo)準(zhǔn)的符合率最高,因此建議

如無法獲得入院前短期內(nèi)(7d內(nèi))基線腎功能,可采用入院前7~365d

的平均血肌酎值作為替代評價(jià)基線腎功能。

超聲檢查在AKI的診斷過程中作用十分顯著，本指南專家組一致認(rèn)為，超

聲診斷在判斷腎后性梗阻方面具有顯著優(yōu)勢，可作為〃金標(biāo)準(zhǔn)”在臨床推廣,

建議所有AKI患者均需行超聲檢查明確有無腎后性梗阻。

腎前性AKI在臨床實(shí)踐中十分常見，疑診腎前性AKI時(shí)，在完善常規(guī)檢查

的同時(shí)，可給予擴(kuò)容治療后觀察尿量，如尿量增多可支持腎前性AKI的診

斷；反之，如補(bǔ)液后尿量無明顯增多，血清尿素氮和肌酊無明顯下降，則

應(yīng)考慮腎前性AKI已轉(zhuǎn)為腎性AKI,或腎性AKI基礎(chǔ)上存在腎前性的加重

因素。在除外腎前性和腎后性的AKI后,可診斷為腎性AKI。對于腎性

AKI,有條件可考慮實(shí)施腎活檢，以明確原發(fā)病并指導(dǎo)治療。

隨著腎臟替代治療（RRT）技術(shù)的日益發(fā)展，AKI患者的死因主要?dú)w咎于

各種并發(fā)癥的發(fā)生。AKI診治過程中需要時(shí)刻觀察，預(yù)防并發(fā)癥，包括:

（1）感染；（2）容量過負(fù)荷；（3）電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂；（4）心律失

常；（5）多臟器功能衰竭；（6）出血性疾?。X出血、消化道出血等工

專家組認(rèn)為，目前AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍主要依賴于較容易獲得的腎臟功能指

標(biāo)，即血肌酊值和尿量，但這兩項(xiàng)指標(biāo)存在明顯缺點(diǎn)。如血肌酊受容量、

年齡、肌肉含量和藥物等影響，往往無法準(zhǔn)確評價(jià)腎小球?yàn)V過功能的變化。

且在腎損傷24-36h后，血肌酊才逐漸上升。而尿量對AKI的靈敏度較

低，還可能漏診非少尿性AKL專家組認(rèn)為，鑒于血肌酊和尿量在早期診

斷AKI方面存在局限性，近10年來新型生物標(biāo)志物在AKI診斷中的價(jià)值

應(yīng)引起重視，如中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)脂質(zhì)運(yùn)載蛋白（NGAL）及組織金

屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2融胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白7（IGFBP7）

的組合對AKI的預(yù)測均具有較好的臨床價(jià)值。在條件允許的情況下，臨床

可考慮選用上述生物標(biāo)志物進(jìn)行輔助診斷，在擬診AKI時(shí)減少漏診率。

臨床問題5:AKI的診斷流程？

專家組推薦AKI的診斷流程如圖1（專家共識），先明確AKI的診斷和分

期，再鑒別AKI的病因。

臨床問題6:AKI如何監(jiān)測?

一、血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測

【推薦意見】

1.AKI及其高危患者，建議在進(jìn)行液體治療時(shí)需密切監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)變化，

既要保證有效的腎臟灌注，又要避免因容量過負(fù)荷產(chǎn)生不良后果（1B工

2.AKI及其高?；颊?建議參照既定的血流動(dòng)力學(xué)和氧合參數(shù)管理方案,

建議使用動(dòng)態(tài)而非靜態(tài)的指標(biāo)預(yù)測容量反應(yīng)性，避免AKI發(fā)生、進(jìn)展或惡

化（2。

3.血壓靶標(biāo)需要考慮發(fā)病前血壓，需要權(quán)衡血管收縮導(dǎo)致腎灌注增加以及

其他器官低灌注之間的利弊關(guān)系，關(guān)注腹腔內(nèi)壓對腎臟灌注壓的影響（2C\

4.建議AKI及高?；颊?，有條件時(shí)可利用經(jīng)皮氧測定、靜脈-動(dòng)脈C02

分壓差（Pv-aC02）/動(dòng)脈-靜脈氧含量差（Ca-vO2）比值

（Pv-aCO2/Ca-vO2）測定及超聲造影等方法對腎臟微循環(huán)與氧代謝進(jìn)行

必要的評估（2CX

有效循環(huán)容量不足是AKI公認(rèn)的重要危險(xiǎn)因素,充分的液體復(fù)粉口優(yōu)化的

容量平衡對防治AKI至關(guān)重要，它有助于將腎臟損傷的范圍最小化，有利

于AKI恢復(fù),減少殘余腎功能的損傷。既往一項(xiàng)針對3000例腹部大手術(shù)

患者的RCT研究顯示，限制性液體復(fù)蘇增加AKI的發(fā)生率；同樣地，容

量過負(fù)荷也是AKI患者不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素，增加包括新發(fā)AKI的發(fā)生率

和總體死亡率。2017年的一項(xiàng)前瞻性研究納入339例連續(xù)入院的ICU患

者觀察數(shù)據(jù)，結(jié)果表明容量負(fù)荷過度是AKI發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。另一項(xiàng)

針對美國8個(gè)重癥監(jiān)護(hù)病房的回顧性隊(duì)列研究分析了18084例危重患者

的液體治療及結(jié)局，結(jié)果表明,與平衡狀態(tài)（0~5%體重）或負(fù)平衡狀態(tài)

組（＜5%體重）相比，體液正平衡狀態(tài)組（25%體重）1年死亡率顯著增

加。因此，建議AKI患者應(yīng)避免因容量負(fù)荷過度，避免產(chǎn)生不良后果。

目前認(rèn)為圍手術(shù)期目標(biāo)導(dǎo)向療法（goal-directedtherapy,GDT）,即參

照既定的血流動(dòng)力學(xué)和氧合參數(shù)管理目標(biāo)制訂方案，能降低病死率及AKI

的風(fēng)險(xiǎn)。一項(xiàng)前瞻性RCT研究招募了263例重癥敗血癥或敗血性休克患

者，結(jié)果顯示早期運(yùn)用GDT可顯著改善患者預(yù)后。另一項(xiàng)對95項(xiàng)RCT

研究（11659例）的薈萃分析結(jié)果表明，圍手術(shù)期GDT可降低并發(fā)癥發(fā)

生率及病死率。一項(xiàng)薈萃分析納入65項(xiàng)研究（9308例患者），通過圍手

術(shù)期液體治療和使用血管活性藥物以優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)和改善組織氧供，可

改善AKI高?；颊叩哪I臟灌注和氧合并顯著降低術(shù)后AKI的發(fā)生。因此，

圍手術(shù)期GDT可提高AKI事件防治收益，但是否適用于其他目標(biāo)人群尚

無定論。

中心靜脈壓（CVP）在正常范圍（8~12mmHg,1mmHg=0.133kPa）

時(shí)指導(dǎo)容量反應(yīng)的能力有限，不推薦單獨(dú)采用CVP來指導(dǎo)液體復(fù)蘇,左

心或右心壓力或容量的其他靜態(tài)指標(biāo)也存在類似的不足。2016年膿毒癥

指南推薦膿毒癥休克時(shí)應(yīng)利用容量反應(yīng)性的動(dòng)態(tài)指標(biāo)指導(dǎo)液體復(fù)蘇，如被

動(dòng)抬腿試驗(yàn)（PLR）、脈搏壓變異度（PVV）或每搏量變異度（SVV\下

腔靜脈變異度等。

2016年膿毒癥指南推薦進(jìn)行液體復(fù)蘇并使用去甲腎上腺素以維持平均動(dòng)

脈壓（MAP）＞65mmHg保證腎臟灌注預(yù)防AKI發(fā)生。眾多研究顯示使

用去甲腎上腺素將膿毒癥休克患者血壓靶標(biāo)提高至75?85mmHg雖能增

加心排血指數(shù)，但不能改善腎功能、降低乳酸水平、提高氧供及降低病死

率，反而增加心律失常的發(fā)生。腹腔內(nèi)高壓（IAH）指持續(xù)的腹內(nèi)壓＞12

mmHg,腹腔間隔綜合征（ACS）則為持續(xù)的腹內(nèi)壓＞20mmHg，伴或

不伴有腹腔灌注壓＜60mmHg,并伴有新的臟器功能障礙或功能衰竭，

如果不被識別和充分治療，它會(huì)導(dǎo)致器官灌注減少、組織缺血、器官衰竭

和死亡。重癥患者CVP升高、機(jī)械通氣、創(chuàng)傷、容量過負(fù)荷、腹腔感染

及手術(shù)等均是引起ACS的高危因素。腹腔內(nèi)壓是影響腎臟灌注壓的重要因

素，IAH首先通過提高腎靜脈和腎實(shí)質(zhì)壓力減少腎灌注，持續(xù)升高則減少

心輸出量和壓迫輸尿管,最終導(dǎo)致AKI。ACS高?；颊邞?yīng)進(jìn)行常規(guī)的腹腔

內(nèi)壓監(jiān)測，避免IAH導(dǎo)致AKI的發(fā)生。

腎組織微循環(huán)障礙被認(rèn)為是AKI發(fā)生發(fā)展的重要機(jī)制，微循環(huán)與氧代謝評

估及有效干預(yù)可能是AKI防治的關(guān)鍵。研究顯示感染性休克患者在完成早

期目標(biāo)導(dǎo)向治療（EGDT）并不能降低AKI的發(fā)生率，維持中心靜脈血氧

飽和度（ScvO2）>70%,MAP>65mmHg仍有46%的患者發(fā)生AKI。

經(jīng)皮氧分壓（PtcO2）監(jiān)測可較好地反映外周組織與微血管灌注，多項(xiàng)研

究發(fā)現(xiàn)皮膚與腎臟微循環(huán)具有相關(guān)性，皮膚組織血流可同步反映腎臟血流

情況，國內(nèi)學(xué)者采用10min經(jīng)皮氧負(fù)荷試驗(yàn)測得的APtcOZIA

PtcO2-PtcO2（10min）-PtcO2（基線值）］作為評估腎組織微循環(huán)灌注

是否良好的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。Pv-aCO2/Ca-vO2是反映組織無氧代謝的敏

感指標(biāo)，比值升高對預(yù)測AKI加重具有較好的靈敏度和特異度,有研究認(rèn)

為聯(lián)合使用動(dòng)脈血乳酸清除率和Pv-aCO2/Ca-vO2指導(dǎo)膿毒癥休克的液

體復(fù)蘇優(yōu)于單一指標(biāo)。傳統(tǒng)腎臟超聲僅能評估腎臟葉間動(dòng)脈以上分支的血

流參數(shù)，對腎皮質(zhì)血流的評估非常困難，新興的超聲造影技術(shù)則能對腎臟

微循環(huán)進(jìn)行半定量評估，通過造影劑在腎皮質(zhì)上升時(shí)間（RT）和平均通過

時(shí)間（MTT）可預(yù)測AKI嚴(yán)重程度，同時(shí)發(fā)現(xiàn)皮質(zhì)上升斜率（WIS）及髓

質(zhì)峰值強(qiáng)度（PI）與AKI恢復(fù)相關(guān)。

二、生物學(xué)標(biāo)志物監(jiān)測

【推薦意見】

1.建議AKI高?；颊撸ㄖ卮笫中g(shù)、CKD、膿毒癥、應(yīng)用腎毒性藥物、血

流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定等）監(jiān)測TIMP-2xIGFBP7水平，對尿TIMP-2x

IGFBP7>0.3者開展AKI預(yù)防措施（2B\

2.建議對AKI患者監(jiān)測血NGAL、尿NGAL、尿腎損傷分子1（KIM-1）

和尿TIMP-2xIGFBP7（2Cl

除了血肌酊值和尿量等腎臟功能指標(biāo)外,目前用于AKI的早期診斷、鑒別

診斷、預(yù)后評估的早期生物標(biāo)志物包括NGAL、KIM-1,白細(xì)胞介素-18

（IL-181胱抑素C、尿TIMP-2和IGFBP7等。專家組認(rèn)為，在條件允

許的情況下，臨床可考慮選用上述生物標(biāo)志物進(jìn)行輔助診斷，在擬診AKI

時(shí)減少漏診率。TIMP-2和IGFBP7水平乘積能夠用于預(yù)測AKI2?3期的

發(fā)生，是目前唯一被美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準(zhǔn)用于臨床的AKI

生物標(biāo)志物。后續(xù)多項(xiàng)臨床研究結(jié)果表明，尿TIMP-2xIGFBP7水平>0.3

可以預(yù)測92%的AKI2?3期的發(fā)生,在心臟手術(shù)、心力衰竭、膿毒癥、

腎移植、化療等不同患者中都能預(yù)測AKI的發(fā)生，并可幫助進(jìn)行AKI預(yù)后

風(fēng)險(xiǎn)分層。尿TIMP-2xIGFBP7檢測方便、快速，20min即可出結(jié)果，

不受感染、腫瘤、慢性腎功能減退等因素影響，但是蛋白尿患者（尿白蛋

白濃度＞1.25g/L）的尿TIMP-2xIGFBP7水平可異常升高，臨床實(shí)踐中

需注意此問題。

NGAL是目前研究最多的AKI生物標(biāo)志物，一項(xiàng)6開究結(jié)果顯示,血和尿

NGAL都是獨(dú)立的AKI預(yù)測因子，且NGAL能有效預(yù)測AKI的預(yù)后（RRT

和死亡率工但同時(shí)血NGAL的檢測也易受一些非AKI疾病的影響如CKD、

高血壓、全身性感染、炎癥性疾病和惡曲中瘤等。胱抑素C是腎功能的一

個(gè)重要指標(biāo)，慢性腎功能減退患者的血和尿胱抑素C也會(huì)升高，不同研究

預(yù)測AKI的臨界值差異較大（0.80-2.04mg/L），其診斷意義仍需大規(guī)模

臨床研究進(jìn)一步證實(shí)。KIM-1與腎臟纖維簡口增殖相關(guān)，在CKD患者中

也會(huì)升高。IL-18是一種促炎性反應(yīng)因子，在CKD中不升高，但是在膿毒

癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、心力衰竭等疾病中升高。這些生物

標(biāo)志物的非AKI特異性影響了它們的大規(guī)模臨床應(yīng)用。

第四部分

AKI患者的非血液凈化治療

臨床問題7:AKI患者非血液凈化治療的總體治療原則

對于確診的AKI患者，應(yīng)盡早識別和去除病因，根據(jù)AKI病因和分級進(jìn)行

管理及時(shí)干預(yù)治療；避免腎毒性藥物，并根據(jù)估算GFR（eGFR）調(diào)整藥

物的使用劑量，避免腎臟進(jìn)一步受損；加強(qiáng)容量管理和營養(yǎng)治療，維持水、

電解質(zhì)和酸堿平衡，積極防治其他并發(fā)癥。若出現(xiàn)需緊急透析指征，如急

性心力衰竭、嚴(yán)重高鉀血癥或酸中毒等，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行RRT。

臨床問題8:如何預(yù)防AKI?

一、AKI危險(xiǎn)因素的評估與預(yù)防

【推薦意見】

1.推薦根據(jù)患者的易感性和暴露損傷進(jìn)行AKI的風(fēng)險(xiǎn)分層（1BX

2.建議對存在AKI高風(fēng)險(xiǎn)的住院患者進(jìn)行AKI危險(xiǎn)因素的評估，住院期

間監(jiān)測腎功能和尿量變化（專家共識1

3.對于社區(qū)AKI高危人群（如血管造影、腎毒性藥物使用等）應(yīng)早期識

別，并加強(qiáng)AKI的預(yù)防，減少AKI發(fā)生率（專家共識\

對AKI高風(fēng)險(xiǎn)患者開展風(fēng)險(xiǎn)評估可減少目標(biāo)人群AKI發(fā)生率和死亡率。研

究表明，對住院非心臟手術(shù)患者術(shù)后進(jìn)行AKI風(fēng)險(xiǎn)分層并采取有效的干預(yù)

措施可降彳氐術(shù)后AKI的發(fā)生率，但沒有證據(jù)表明腎臟結(jié)局有長期獲益。一

項(xiàng)納入276例患者的RCT研究結(jié)果表明，確定心臟手術(shù)AKI高?；颊撸?/p>

并實(shí)施一系列支持措施，可減少術(shù)后72h內(nèi)AKI的發(fā)生。2014年一項(xiàng)包

含我國60家醫(yī)院患者的AKI危險(xiǎn)因素分析研究發(fā)現(xiàn)，高齡、男性、高血

壓、住院時(shí)間超過2周等為獨(dú)立危險(xiǎn)因素。高危住院患者應(yīng)密切監(jiān)測血肌

酊和尿量變化，但確切的檢查血肌酊的時(shí)間間隔應(yīng)根據(jù)患者臨床病情判斷。

專家組認(rèn)為AKI的管理范圍應(yīng)該從社區(qū)的風(fēng)險(xiǎn)評估和預(yù)防,到醫(yī)院AKI

預(yù)防和AKI管理優(yōu)化，最后是對AKI的監(jiān)測以及預(yù)防AKI復(fù)發(fā)或進(jìn)展為

CKD全鏈條干預(yù)策略。至少50%的AKI發(fā)生于社區(qū)，因此，社區(qū)醫(yī)護(hù)人

員應(yīng)對普通人群進(jìn)行篩查，確定AKI高危人群，包括老年人、外科手術(shù)后

患者、糖尿病患者、高Hl壓患者、心腦血管疾病患者、腫瘤患者、已經(jīng)存

在CKD的患者、應(yīng)用腎毒性藥物者、合并敗血癥或休克患者等，并采取

預(yù)防性干預(yù)措施降低社區(qū)AKI的發(fā)生率。為做好AKI高危風(fēng)險(xiǎn)狀況的評估，

應(yīng)每年對AKI高?；颊哌M(jìn)行腎臟健康評估（kidneyhealthassessment,

KHA%高危患者至少要在計(jì)劃暴露于AKI風(fēng)險(xiǎn)的前30d進(jìn)行1次KHA,

暴露2~3d后再次進(jìn)行KHA。KHA包括AKI和CKD病史、血壓、腎功

能（血肌酊\尿量和用藥情況。急性暴露于AKI高危因素后，應(yīng)盡快減

少暴露，并監(jiān)測AKI的發(fā)生及其并發(fā)癥（高鉀血癥、酸中毒及容量超負(fù)荷

等\入院時(shí)，還應(yīng)進(jìn)行AKI風(fēng)險(xiǎn)評估,風(fēng)險(xiǎn)因素主要包括:（1）合并癥：

CKD、糖尿病、心力衰竭、肝病、AKI病史、貧血、神經(jīng)性認(rèn)知障礙或殘

疾；（2）疾病狀態(tài)：敗血癥、橫紋肌溶解、出血、溶血、急性呼吸窘迫綜

合征（ARDSX嚴(yán)重腹瀉、血液系統(tǒng)惡性W瘤、創(chuàng)傷；（3）癥狀與體征：

低血壓和血容量不足、高血壓和體液超負(fù)荷、少尿;尿量＜0.5mlkg-1-h-1）、

泌尿系統(tǒng)梗阻的癥狀/病史或可能導(dǎo)致梗阻的情況、腎小球腎炎或間質(zhì)性腎

炎的癥狀或體征（例如水腫，血尿）；（4）其他：入院前1周內(nèi)使用經(jīng)腎

臟代謝或腎毒性藥物、住院時(shí)間超過2周等。對高危患者，應(yīng)考慮盡早糾

正危險(xiǎn)因素,以防止AKI發(fā)生。

二、預(yù)防AKI的藥物

【推薦意見】

1.目前暫無確切藥物可以預(yù)防AKI（專家共識1

2.對于重癥或手術(shù)需用鎮(zhèn)靜藥物的患者，建議選擇右美托咪定或丙泊酚進(jìn)

行短期鎮(zhèn)靜，可能降低AKI的發(fā)生（2C\

3.推薦短期使用他汀類藥物預(yù)防血管造影相關(guān)AKI（1B）,不建議心臟手

術(shù)圍手術(shù)期使用高劑量他汀類藥物預(yù)防術(shù)后AKI（2B1

4.除了糾正液體超負(fù)荷外,不建議使用利尿劑治療AKI（2A工

目前暫無確切藥物可以預(yù)防AKI,預(yù)防策略更多強(qiáng)調(diào)對高風(fēng)險(xiǎn)人群的識別

與風(fēng)險(xiǎn)評估，避免誘因并動(dòng)態(tài)監(jiān)測，從而早期發(fā)現(xiàn)AKI并進(jìn)行管理。

對于重癥或手術(shù)需用鎮(zhèn)靜藥物的患者麻醉藥物選擇方面，研究顯示，右美

托咪定能通過減少血管加壓素的分泌，促進(jìn)利尿并增加腎血流，從而達(dá)到

腎臟保護(hù)作用。在納入66例冠狀動(dòng)脈手術(shù)患者的RCT研究中，右美托咪

定顯示出明顯的利尿作用但并不影響術(shù)后腎功能的變化。另一項(xiàng)納入200

例心臟瓣膜手術(shù)患者的RCT研究結(jié)果顯示，短期使用右美托咪定能降低術(shù)

后AKI發(fā)生率。一項(xiàng)針對重癥患者的回顧性研究顯示，與咪達(dá)嘎侖相比,

丙泊酚鎮(zhèn)靜患者的AKI風(fēng)險(xiǎn)和RRT需求降低。在納入112例心臟瓣膜手

術(shù)患者的小型RCT中，丙泊酚治療組與七氟醛相比AKI發(fā)生率、血清胱

抑素C水平更低。

他汀類藥物的抗炎、抗氧化和抗血栓作用可能有保護(hù)腎臟作用。一項(xiàng)納入

504例急性冠脈綜合征患者的RCT研究表明，他汀類藥物能減少暴露于造

影劑的高危患者AKI發(fā)生率和改善短期預(yù)后；另一項(xiàng)納入2998例患者的

RCT研究指出他汀類藥物對患有CKD的糖尿病患者能減少血管造影后

AKI發(fā)生率。但是一項(xiàng)納入1922例心臟手術(shù)患者的RCT研究發(fā)現(xiàn)，圍手

術(shù)期使用他汀類藥物不能減少AKI發(fā)生。

多項(xiàng)RCT研究比較了利尿劑對AKI的預(yù)防及療效，結(jié)果表明利尿劑并沒

有明顯改善AKI患者的住院死亡率和RRT需求率。一項(xiàng)前瞻性、多中心

隊(duì)列研究顯示，對于進(jìn)行RRT的AKI患者使用利尿劑治療會(huì)增加患者死

亡風(fēng)險(xiǎn)。

臨床問題9:AKI的營養(yǎng)支持治療

【推薦意見】

1.建議通過腸內(nèi)營養(yǎng)為AKI患者提供營養(yǎng)支持治療(1B1

2.建議AKI患者總能量攝入為20?30kcalkg-1d-1(2C\

3.建議非高分解代謝、不需透析治療AKI患者的蛋白質(zhì)攝入量為0.8~1.0

gkg-1d-1需要RRT及高分解代謝的患者適當(dāng)增加每日蛋白攝入:2D工

4.建議控制血糖＜10mmol/L,預(yù)防高血糖相關(guān)的腎損害(1B：

5.建議造影劑暴露前可以補(bǔ)充維生素E預(yù)防造影劑相關(guān)AKI(1BX

腸內(nèi)營養(yǎng)對減少AKI應(yīng)激引起的消化道潰瘍和消化道出血有積極作用，有

助于AKI患者腸道黏膜的保護(hù)、防止細(xì)菌移位以及預(yù)防其他器官功能衰竭。

一項(xiàng)來自澳大利亞30個(gè)ICU的多中心研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)是AKI患者良好

預(yù)后的保護(hù)因素；一項(xiàng)RCT研究顯示腸內(nèi)營養(yǎng)能夠改善危重連續(xù)性RRT

(CRRT)患者預(yù)后。而一項(xiàng)納入474例重癥患者的RCT研究結(jié)果顯示,

每日靜脈補(bǔ)充100g氨基酸并不能縮短腎功能恢復(fù)的時(shí)間及減少RRT的

需求，因此并不建議AKI患者常規(guī)腸外補(bǔ)充氨基酸。

一項(xiàng)納入50例AKI患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，達(dá)到輕度負(fù)氮平衡或輕度正

氮平衡對應(yīng)的熱量攝入約為25kcalkg-1d-10另一項(xiàng)RCT結(jié)果顯示，

與30kcalkg-1d-1能量攝入比較，較高的能量攝入(40kcalkg-1d-1)

并不能對AKI患者帶來更顯著的正氮平衡，反而增加高血糖、高甘油三酯

血癥發(fā)病端口液體負(fù)荷。KDIGO指南推薦AKI患者的能量攝入為20~30

kcalkg-1-d-1e其中碳水化合物量為3?5g次9-1刁?1，脂肪量為0.8~1.0

gkg-1d-1o

2012年KDIGO指南和2016年日本AKI臨床實(shí)踐指南均推薦非高分解狀

態(tài)、非RRT的AKI患者蛋白攝入量為0.8~1.0g-kg-1-d-1o高蛋白質(zhì)攝

入可能導(dǎo)致酸中毒和氮質(zhì)血癥，并增加透析劑量需求。而在高分解狀態(tài)時(shí)，

如敗血癥及外傷等，患者的AKI往往更嚴(yán)重，且蛋白周轉(zhuǎn)率和氮需求量增

加，適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)治療能減少氮的丟失。

血糖的調(diào)控對于AKI的發(fā)生和預(yù)后有益。一項(xiàng)納入1548例患者的RCT

研究顯示，嚴(yán)格控制血糖能夠減少ICU患者的AKI發(fā)生率，使AKI患者

[^丁治療率下降41%,并且提高生存率,其中與高血糖(>10mmol/L)

相比,血糖水平<8.3mmol/L能改善AKI預(yù)后。在血糖調(diào)控的同時(shí)，為

規(guī)避低血糖的風(fēng)險(xiǎn)，對于危重癥患者，專家組建議中等降血糖目標(biāo)(<10

mmol/L\

既往RCT研究顯示造影劑暴露前短期靜脈補(bǔ)充維生素E可降低造影劑相關(guān)

AKI的發(fā)生率。目前報(bào)道的使用方案:a-生育酚300mg/d或3生育酚350

mg/d術(shù)前5d至術(shù)后2d連續(xù)服用或術(shù)前12h600mg術(shù)前2h400

mg維生素E口服。因比，專家組建議在造影劑暴露前可以補(bǔ)充維生素E

預(yù)防造影劑相關(guān)AKI的發(fā)生。

臨床問題10：AKI的容量管理

AKI患者的容量狀態(tài)復(fù)雜且動(dòng)態(tài)變化，準(zhǔn)確評估容量狀態(tài)加上合理的液體

管理，最優(yōu)化患者的血流動(dòng)力學(xué)，對腎功能恢復(fù)具有決定性作用。

一、容量狀態(tài)評估

容量狀態(tài)評估詳見第三部分血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測。

二、容量管理措施

【推薦意見】

1.對于非失血性休克的AKI高?；颊?，推薦用等張晶體補(bǔ)液而非膠體（白

蛋白、羥乙基淀粉擴(kuò)容1B）建議白蛋白可用于肝腎綜合征的患者（2B\

2.初始液體復(fù)蘇時(shí)可考慮使用晶體液復(fù)蘇，推薦優(yōu)先使用平衡鹽溶液，需

監(jiān)測血清氯化物水平以避免高氯血癥（1B）;有容量反應(yīng)性而對晶體無反

應(yīng)的難治性休克患者，可考慮早期復(fù)蘇時(shí)少量使用膠體（2B\

3.建議應(yīng)采取初始充分液體復(fù)蘇與后續(xù)保守液體管理（CLFM）的聯(lián)合應(yīng)

用，管控液體治療速度與劑量（2B1

研究發(fā)現(xiàn)，大量輸注生理鹽水或以其為溶酶的液體進(jìn)行液體復(fù)蘇會(huì)引起稀

釋性高氯性酸中毒，增加腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)。在SMART（IsotonicSolutions

andMajorAdverseRenalEventsTrial）試驗(yàn)中,對比生理鹽水和平衡

鹽溶液的安全性，結(jié)果顯示，平衡鹽溶液組嚴(yán)重腎臟不良事件發(fā)生率更低。

隨后，Self等的薈萃分析結(jié)果也表明，在患者病死率、腎損傷分級進(jìn)展、

尿量及RRT需求等方面，用平衡鹽溶液進(jìn)行液體復(fù)蘇效果優(yōu)于生理鹽水。

多項(xiàng)RCT研究和系統(tǒng)評價(jià)表明，人工膠體已被證明具有腎毒性，羥乙基淀

粉和明膠均可增加AKI風(fēng)險(xiǎn)、RRT的使用及AKI患者的病死率。雖然應(yīng)該

避免使用人工膠體，但對于有容量反應(yīng)性而對晶體無反應(yīng)的嚴(yán)重難治性休

克患者，可以考慮在早期復(fù)蘇時(shí)少量使用膠體。SAFE研究和ALBIOS研

究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用4%、5%或20%的白蛋白進(jìn)行液體復(fù)蘇,相比于晶體液效

果并無差別，但是更多的有益作用尚未確定，而其他薈萃分析及回顧性隊(duì)

列研究均表明，目前更推薦白蛋白用于肝腎綜合征的患者，可降低AKI的

發(fā)生率和病死率。

在臨床實(shí)踐中,對AKI和AKI高?；颊?更強(qiáng)調(diào)個(gè)體化的液體輸注劑量和

速率。一項(xiàng)回顧性研究分析旨在確定液體管理對膿毒性休克合并AKI患者

預(yù)后的影響，充分的初始液體復(fù)蘇（AIFR）定義為給予之20ml/kg的初始

液體，在血管升壓藥物治療開始后6h內(nèi)，達(dá)到CVP>8mmHg。CLFM

定義為在膿毒癥休克發(fā)生后的前7d內(nèi)至少連續(xù)2d液體出入平衡或負(fù)平

衡體液測量。研究結(jié)果顯示，實(shí)施AIFR和CLFM聯(lián)合的患者病死率最低。

臨床問題11:如何應(yīng)用抗休克藥物?

【推薦意見】

1.建議感染性休克患者維持MAP在65-70mmHg（1B）,既往有高血

壓的患者維持MAP在80?85mmHg（2B\

2.推薦使用去甲腎上腺素（1B）或血管加壓素（1B）治療伴血管源性休

克的AKI患者。

3.不推薦使用低劑量多巴胺預(yù)防和治療AKI（1A1

4.不推薦使用非諾多巴/心房利鈉肽（ANP1腦利鈉肽（BNP）/左西孟

旦治療AKI（1A）

對于休克合并AKI高風(fēng)險(xiǎn)患者的血流動(dòng)力學(xué)管理至關(guān)重要。一項(xiàng)來自777

例感染性休克患者的研究顯示，MAP維持在80-85mmHg和65-70

mmHg的兩組患者死亡率無差異，亞組分析顯示，MAP維持在80-85

mmHg的患者AKI2期發(fā)生率及RRT比例更高；而既往有高血壓的患者

中，MAP維持在80-85mmHg,MAKI2期發(fā)生率及RRT比例更低。

血管源性休克患者充分液體復(fù)蘇后仍為低血壓狀態(tài)(MAP<65mmHg)

時(shí)，需考慮使用血管升壓藥如去甲腎上腺素和血管加壓素。一項(xiàng)大型RCT

研究比較多巴胺和去甲腎上腺素作為休克患者的初始血管升壓藥，發(fā)現(xiàn)兩

組的病死率沒有差異，但去甲腎上腺素組遠(yuǎn)期RRT的需求更低。在另一項(xiàng)

409例早期敗血癥性休克患者的RCT中(VANISH試驗(yàn)),與去甲腎上腺

素相比，使用血管加壓素減少了RRT需求。因此，推薦使用去甲腎上腺素

或血管加壓素治療伴血管性休克的AKI患者。

多巴胺是一種非選擇性多巴胺受體激動(dòng)劑，目前研究并沒有顯示其腎臟保

護(hù)作用。一項(xiàng)納入61個(gè)低劑量多巴胺在AKI防治中作用研究的釜萃分析

中，未發(fā)現(xiàn)使用多巴胺在改善患者生存率、減少透析患者比例和改善腎功

能方面表現(xiàn)出優(yōu)勢；另一項(xiàng)RCT研究結(jié)果表明，多巴胺甚至?xí)档虯KI

患者的腎灌注，因此并不推薦使用低劑量多巴胺治療AKI。

非諾多巴是多巴胺A1受體激動(dòng)劑，對腎臟血流動(dòng)力學(xué)的影響類似于低劑

量多巴胺的作用，但沒有全身a或p腎上腺素能刺激作用。雖然既往有

研究認(rèn)為非諾多巴可以降低AKI患者的RRT需求和死亡率但多中心RCT

研究結(jié)果則與此相反，并且后續(xù)一項(xiàng)薈萃分析結(jié)果也表明圍手術(shù)期使用非

諾多巴對RRT或住院死亡率無影響。因此，結(jié)合術(shù)后高危患者及ICU患

者應(yīng)用非諾多巴可能帶來的低血壓及相應(yīng)不良反應(yīng)，不推薦使用非諾多巴

用于預(yù)防和治療AKI。

ANP具有利尿、利鈉和舒張血管的作用。關(guān)于預(yù)防性應(yīng)用ANP,兩項(xiàng)RCT

研究發(fā)現(xiàn)低劑量ANP能降低術(shù)后AKI的發(fā)生率，但前瞻性多中心隨機(jī)雙

盲安慰劑對照研究顯示盡管ANP增加了尿量，但對血肌酊、eGFR、RRT、

住院時(shí)間無影響，對術(shù)后AKI無腎臟保護(hù)作用。同樣，在治療方面，一項(xiàng)

多中心前瞻性觀察研究顯示ANP不能降低成人重癥AKI患者RRT或死亡

的風(fēng)險(xiǎn)。另一項(xiàng)納入18項(xiàng)研究的關(guān)于ANP治療AKI的薈萃分析結(jié)果顯示,

低劑量ANP可能對預(yù)防或治療AKI有效，但目前支持ANP有效的證據(jù)仍

不夠有力。BNP與ANP作用相似，目前大多數(shù)BNP研究樣本量小，且

有低血壓和心律失常的不良反應(yīng)，因此,不推薦BNP用于治療AKI。

左西孟旦是一種鈣增敏劑，具有擴(kuò)張血管、保護(hù)心臟和抗炎作用。一項(xiàng)對

心外科手術(shù)人群RCT研究的薈萃分析顯示，左西孟旦的使用降低了AKI

風(fēng)險(xiǎn)、RRT需求和病死率。對AKI或有AKI風(fēng)險(xiǎn)的重癥患者RCT研究的

薈萃分析發(fā)現(xiàn)，與安慰劑相比，左西孟旦降低了AKI的風(fēng)險(xiǎn)及對RRT的

需求，但將研究范圍縮窄至高質(zhì)量研究時(shí)，兩組之間對RRT的需求沒有顯

著差異。這兩項(xiàng)薈萃分析的研究規(guī)模均較小，存在一定的異質(zhì)性和結(jié)果偏

倚。而隨后的3項(xiàng)大型安慰劑對照RCT研究均顯示左西孟旦對AKI風(fēng)險(xiǎn)、

RRT需求和死亡率沒有益處，而與更多不良事件有關(guān)。因此,依據(jù)目前的

證據(jù)不推薦使用左西孟旦治療AKI。

臨床問題12:AKI藥物應(yīng)用的注意事項(xiàng)

【推薦意見】

1.建議對有AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI的患者,避免使用腎毒性藥物（1A1

2.藥物使用劑量需根據(jù)AKI時(shí)腎功能的變化而調(diào)整（1CX

3.在AKI患者中使用潛在腎毒性藥物時(shí)，推薦密切監(jiān)測血清藥物濃度

（1CX

腎毒性藥物能引起腎血管收縮或直接損傷腎小管上皮細(xì)胞，從而損害腎功

能，是AKI的主要致病因素之一。常見的腎毒性藥物主要包括順笆等抗腫

瘤藥物，氨基糖苗類、兩性霉素B及萬古霉素等抗生素，非雷體抗炎藥,

抗病毒藥，環(huán)抱素A和他克莫司等免疫抑制劑和造影劑。兒科住院患者中

腎毒性藥物所致AKI的發(fā)生率為16%,老年患者中甚至高達(dá)66%。一項(xiàng)

危重患者AKI危險(xiǎn)因素的薈萃分析顯示，每使用一種腎毒性藥物，發(fā)生

AKI的概率增加53%。因此，對有AKI風(fēng)險(xiǎn)或已發(fā)生AKI的患者,應(yīng)避

免使用腎毒性藥物。對于常見的腎毒性藥物，可通過查閱其藥品說明書獲

取其相關(guān)信息；如需要獲取更多藥品的信息，可通過以下兩種方式：（1）

查詢世界衛(wèi)生組織烏普薩拉監(jiān)測中心（UMC）數(shù)據(jù)庫VigiBase,了解藥

物是否存在腎毒性相關(guān)授道及數(shù)據(jù)（https:〃/1（2）

通過PubMed,中國知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫查詢藥物是否存在與腎毒性相關(guān)的文獻(xiàn)

報(bào)道。

AKI時(shí)患者藥代動(dòng)力學(xué)發(fā)生改變，可能導(dǎo)致部分藥物發(fā)生蓄積，導(dǎo)致腎功

能的進(jìn)一步惡化或其他不良反應(yīng)。未根據(jù)腎功能調(diào)整藥物劑量（63%）和

使用腎毒性藥物（28%）是最常見的潛在藥物不良事件。因此，AKI患者

需要在正確評估腎功能的基礎(chǔ)上適當(dāng)調(diào)整藥物劑量，以優(yōu)化治療效果并最

大程度降低藥物毒性。

AKI早期，對于某些藥物尤其是需要負(fù)荷劑量以實(shí)現(xiàn)目標(biāo)血清濃度的抗生

素，建議監(jiān)測藥物濃度。在一項(xiàng)納入1749例非重癥住院兒童患者的質(zhì)量

改善研究中，對接受3種或以上腎毒性藥物或氨孰苜類藥物的患者，進(jìn)

行密切檢測藥物濃度和腎功能情況，可使腎毒性藥物暴露減少38%,AKI

發(fā)生率減少64%。

第五部分

AKI的腎臟替ft治療

臨床問題13:AKI患者RRT的總體原則

RRT是AKI治療的主要手段之一，包括間歇性It液透析（intermittent

hemodialysis,IHD\CRRT、延長間歇RRT(prolongedintermittent

RRT,PIRRT\緩慢低效血液透析(slowlow-efficiencydialysis,SLED)

和腹膜透析等雜合式血液;鋁t治療。目前對于AKI患者的RRT治療方案，

尤其是開始和停止時(shí)機(jī)仍然存在爭議。AKI患者理想的RRT治療模式是緩

慢、溫和地清除毒素，調(diào)節(jié)容量平衡，避免血液動(dòng)力學(xué)的顯著波動(dòng)，盡可

能模擬人體腎臟生理過程。每一種腎臟替代方式都各有特點(diǎn)，臨床應(yīng)用中

需根據(jù)患者病情及治療方案的可行性選擇合適的治療模式和劑量。

臨床問題14:AKI血管通路的選擇與維護(hù)

【推薦意見】

1.對于擬行RRT的AKI患者，建議由?？漆t(yī)師介入，對當(dāng)前病情、RRT

的方案進(jìn)行系統(tǒng)性評估，制定完善的血管通路計(jì)劃(icx

2.置管前需超聲評估擬置管部位的血管條件，推薦右側(cè)頸內(nèi)靜脈及股靜脈

作為優(yōu)先選擇的置管部位,不推薦留置鎖骨下靜脈導(dǎo)管(1A)0體質(zhì)指數(shù)

(BMI)>28.4kg/m2的患者，建議頸內(nèi)靜脈作為首選的導(dǎo)管置管部位。

BMI<24.0kg/m2的患者，建議股靜脈作為首選的導(dǎo)管置管部位(2B1

對于明確患有烈性呼吸道傳播疾病的患者，推薦股靜脈作為首選的導(dǎo)管置

管部位(KI

3.對于預(yù)期RRT時(shí)間<1個(gè)月的患者，推薦使用無隧道和滌綸套的透析導(dǎo)

管(non-cuffedcatheter,NCC)作為血管通路；對于預(yù)期RRT時(shí)間＞3

個(gè)月，或有長期RRT需要的患者，推薦使用帶隧道和滌綸套的透析導(dǎo)管

(tunnel-cuffedcatheter,TCC)作為血管通路或及時(shí)將NCC更換為

TCC(1A1

4.推薦正常成年患者使用周徑10~12Fr的雙腔NCC或周徑11~14Fr

的雙腔TCC作為RRT的血管通路(1B1

5.推薦在無菌操作室或者手術(shù)室，心電監(jiān)護(hù)下進(jìn)行穿刺置管建立血管通路

(1A)對于ICU內(nèi)的AKI患者建議按照無菌操作規(guī)范進(jìn)行床邊置皆2B\

6.推薦在超聲定位或超聲實(shí)時(shí)引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺置管建立血管通路；在置管

完成后行胸部或腹部攝片明確導(dǎo)管尖端位置(1A1

7.推薦每次血液凈化治療前對導(dǎo)管穿刺部位及TCC的外口進(jìn)行護(hù)理，并

在每次治療結(jié)束后使用恰當(dāng)?shù)姆夤芤哼M(jìn)行封管(1A);推薦使用10mg/ml

以上濃度的普通肝素溶液或4%~30%枸椽酸溶液作為封管液預(yù)防導(dǎo)管內(nèi)

血栓形成(1B、

8.出現(xiàn)導(dǎo)管功能不良，在排除導(dǎo)管位置不佳的前提下，建議使用至少5

000~10000U/ml的單鏈尿激酶或1?2mg/ml的組織纖溶酶原激活物

(t-PA)溶栓治療。如溶栓治療無效，建議在排除導(dǎo)管尖端血栓后行導(dǎo)絲

引導(dǎo)下的原位導(dǎo)管置換（2BX

9.如出現(xiàn)導(dǎo)管相關(guān)感染，NCC患者建議立即拔管并留置導(dǎo)管尖端培養(yǎng);

TCC患者如僅為外口感染，可考慮行局部及全身抗生素治療，如為隧道及

導(dǎo)管相關(guān)菌血癥，建議立即拔除導(dǎo)管。如患者有繼續(xù)行血液凈化治療的需

求，建議更換位置后重新使用NCC建立血管通路。如患者拔管后仍有全

身感染癥狀，建議根據(jù)培養(yǎng)結(jié)果選用敏感抗生素治療1~2周（2BI

多項(xiàng)研究指出，有腎內(nèi)科醫(yī)師參與或建立的血管通路質(zhì)量高于無腎內(nèi)科醫(yī)

師參與的血管通路。因此，對于擬行RRT的AKI患者，建議由腎臟?？?/p>

醫(yī)師對當(dāng)前病情、RRT方案進(jìn)行系統(tǒng)性評估，制定完善的血管通路計(jì)劃。

1.置管部位的選擇：針對使用NCC作為透析通路的研究顯示，頸內(nèi)靜脈

與股靜脈整體未見明顯差異，相較于其他部位的導(dǎo)管，右側(cè)頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管

能夠獲得更好的透析血流量以及更低的機(jī)械性及鰥性并發(fā)癥發(fā)生率。使

用TCC作為血管通路的研究顯示，120d內(nèi)右頸內(nèi)靜脈與股靜脈花C通

暢率無明顯差異。鎖骨下靜脈導(dǎo)管感染率相對較小，但穿刺置管并發(fā)癥風(fēng)

險(xiǎn)較高，且置管后透析血流不理想，兼有影響未來長期血管通路建立的隱

患，故不推薦鎖骨下靜脈置管，或建議將鎖骨下靜脈作為中心靜脈置管的

最后選擇。一項(xiàng)針對NCC置管位置的研究顯示，當(dāng)患者BMI>28.4kg/m2

時(shí)，股靜脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率明顯高于頸內(nèi)靜脈導(dǎo)管，而當(dāng)患者

BMI<24.0kg/m2時(shí)結(jié)果相反?；加辛倚院粑纻魅静〉幕颊?，因頸內(nèi)靜

脈置管部位距離口鼻較近，接觸病源菌的概率更高，行頸內(nèi)靜脈或鎖骨下

靜脈置管后較股靜脈置管有更高的感染風(fēng)險(xiǎn)，故推薦優(yōu)先選擇股靜脈置管。

2.導(dǎo)管類型選擇：一項(xiàng)回顧性研究發(fā)現(xiàn)，在2周的使用期限內(nèi)，